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抗血管内皮生长因子药物相关肾损伤机制的研究进展
薛茁蕤, 郑可
中华肾脏病杂志, 2025, 41(5): 394-402.   DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20241012-01017

图2 肾脏局部VEGF?VEGFR信号通路 注:VEGF:血管内皮生长因子;VEGFR:血管内皮生长因子受体;TKI:酪氨酸激酶抑制剂;PI3K:磷脂酰肌醇3?激酶;Akt:蛋白激酶B;eNOS:内皮型一氧化氮合酶;RAS:大鼠肉瘤病毒基因同源物;MAPK:丝裂原活化蛋白激酶;ERK:细胞外信号调节激酶;BRAF:B型RAF激酶;足细胞局部持续、高水平分泌VEGF?A,VEGF?A以扩散的方式顺浓度梯度、逆超滤液流动方向穿过肾小球基底膜到达内皮细胞并与其上的VEGFR?2结合,启动下游PI3K/Akt以及RAS/MAPK/ERK等信号通路;抗VEGF药物根据抑制靶点不同而分类不同;贝伐珠单抗与VEGF?A结合从而抑制其与VEGFR?2结合,雷莫芦单抗与VEGFR?2结合从而抑制其与VEGF?A结合;酪氨酸激酶抑制剂抑制VEGF?VEGFR下游信号通路如PI3K/Akt、RAS/MAPK/ERK的信号转导;针对更下游的mTOR抑制剂如西罗莫司、BRAF激酶抑制剂如维罗非尼等
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