慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为全球性的公共卫生问题。“肾脏病预后质量倡议（Kidney Disease Outcome Quality Initiative，KDOQI）”和“改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）”工作组先后制定了CKD 临床实践指南。为提高我国CKD防治水平，在参考国外指南基础上，结合中国特点，我们组织上海市肾脏病专家制定了《CKD筛查 诊断及防治指南》，并于2017年发表。该指南对各级全科医师和肾脏病专科医师均有参考价值，有力推动了对CKD的认识和提高了对CKD的管理水平。近年来CKD 研究又取得了很多重大进展，基于临床证据的积累及各种新药的问世，上海市肾内科临床质量控制中心专家组对2017年版《CKD筛查 诊断及防治指南》进行了更新和修订，内容主要包括CKD筛查的对象和方式、进展的评估及防治等方面。

糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是我国常见病与多发病，同时也是引起终末期肾脏病的主要原因。因此，加强DKD防治具有重要意义。目前，国内外已颁布了多种有关糖尿病诊断、治疗、管理的临床指南或专家共识，其中也涉及了DKD诊疗的部分内容，但并不能满足肾科医生的需求。对DKD患者这一特殊人群，合理用药、规范诊疗、细化管理等问题仍有待解决。另外，随着医疗新技术的发展，有关DKD的知识不断更新，特别是新型药物的临床应用，拓展了DKD诊疗策略，因此有必要编写一部适用于中国人群的DKD诊疗指南。鉴于此，中华医学会肾脏病学分会组织了专家组编写了这部《DKD临床诊疗中国指南》。该指南参考了国内外相关指南与专家共识，整合了中国肾脏病专家的临床经验，系统地介绍了DKD诊断、肾脏病理活检、治疗与管理、合并症处理及常用药物的合理应用等问题。另外，专家组在编写过程中本着严谨、简明、权威的原则，参阅了国际指南格式，提出诊疗要点、逐条列证说明。该指南反映了当今DKD诊疗的新趋势、新观点，对进一步加强DKD认识、规范DKD诊疗体系、制定合理治疗原则、指导精准用药、延缓肾脏病进展、提高患者生活质量具有重要价值，可供广大医师在临床工作中参考。

目的 探讨尿毒症患者的死因及其危险因素，从而改善尿毒症患者的预后。 方法 回顾性分析我院2001年至2011年住院及门诊尿毒症患者247例的临床资料。以死亡患者为死亡组（n=124），存活患者为对照组（n=123）。对死因、原发病因、两组患者的血液透析频率、血清前白蛋白、血清白蛋白、血钠、肺部感染进行对照研究。 结果 尿毒症患者的死亡与年龄、性别无关。心血管疾病为最常见的死因，以下依次为呼吸衰竭、尿毒症脑病、脑出血、消化道大出血等。死亡患者的血液透析频率、血清前白蛋白及白蛋白、血钠均明显低于对照组，并且更多并发肺部感染（P < 0.01）。Logistic多因素分析显示，透析频率每减少1次/周，死亡风险增加40.7%；血清前白蛋白每降低50 mg/L，死亡风险增加53.4%；血钠每降低5 mmol/L，死亡风险增加14.6%；并发肺部感染患者死亡风险为未并发肺部感染患者的15.06倍；糖尿病患者死亡风险为非糖尿病患者的4.26倍。 结论 心血管疾病、呼吸衰竭、尿毒症脑病、脑出血、消化道大出血为尿毒症患者常见死因。血液透析频率、血清前白蛋白、低钠血症、肺部感染、糖尿病为尿毒症患者死亡危险因素。

目的 开发适合我国慢性肾脏病(CKD)患者的肾小球滤过率(GFR)评估方程。 

方法 收集国内不同地域、肾功能不同分期的CKD患者684例的有关资料。随机选取454例为开发组，230例为验证组。以双血浆法99mTc-DTPA血浆清除率为GFR参考值。(1)在简化MDRD方程中添加种族系数；(2)多元逐步回归线法开发新的GFR评估方程；(3)将上述两种改良的方程与改良前简化MDRD方程进行偏离度、精确度、准确性比较。 

结果 684例患者中，男352例，女332例，平均年龄(49.9±15.8)岁。上述两种改良的简化MDRD方程在肾功能不同分期内偏离度分别为543.0、677.2和 2175.0任意单位；精确度分别为57.5、56.5和60.7 ml▪min^-1▪(1.73 m²) ^-1；准确性均优于改良前简化MDRD 方程，差异有统计学意义(30%的准确性由66.1%提高至77.8%和79.6%，P < 0.05)。 

结论 基于我国CKD人群特点，改良的简化MDRD方程与改良前方程相比，表现了显著的优势，可以替代改良前简化MDRD方程，应用于我国CKD患者的GFR评估。

目的 探讨血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平对慢性肾脏病（CKD）患者心脏结构及功能的预测价值。 方法 选取100例非透析CKD患者为研究对象。依照K-DOQI指南的分期标准，将患者分为5组。选取年龄匹配的健康体检者20例为健康对照组。用高效液相色谱法检测血浆ADMA水平和超声心动图检测心脏结构及功能。 结果 CKD患者血浆ADMA水平（μmol/L）随着肾功能的减退而增高。CKD3、4、5期患者血浆ADMA水平（1.3318±0.4684、1.5712±0.4210、2.1093±0.7714）显著高于健康对照组（0.4611±0.1615）及CKD1、2期患者（0.4387±0.2575、0.4809±0.2846）（均P < 0.01）；而CKD5期患者血浆ADMA又高于CKD3、4期患者。CKD4、5期患者左心室心肌质量指数（LMVI）（140.24±40.52、150.21±46.23）显著高于健康对照组及CKD1~3期患者（均P < 0.01）。ADMA与LMVI呈正相关（r = 0.476，P = 0.028），与心脏射血分数（EF）呈负相关（r = -0.327，P = 0.041）。多因素逐步回归分析结果显示血浆ADMA是EF降低的独立危险因素（OR = 0.984，P < 0.01）。结论 CKD患者血浆ADMA水平在CKD3期开始升高，并随着肾功能的减退而增加。血浆ADMA与左心室肥厚呈正相关，且是EF降低的独立危险因素，对心血管并发症有预测价值。

目的    观察聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症患者的临床疗效和安全性。方法    采用多中心、单臂、开放的方法开展为期2周的Ⅳ期临床试验。起止时间2011年9 月5 日至2012 年6 月21 日，11 个中心共纳入慢性肾脏病非透析患者98 例，年龄18～65 岁、血钾5.50～6.50 mmol/L。治疗方案为聚苯乙烯磺酸钙口服，5 g/次，3 次/d，为期1 周。分别于试验第0、2、4、8和14天检测血钾。 结果    聚苯乙烯磺酸钙治疗1 d后，98例患者平均血钾由（5.85±0.26）mmol/L 降至（5.16±0.51）mmol/L（P＜0.01）；治疗3 d后血钾降至（4.88±0.58）mmol/L（P＜0.01）；治疗1 周后血钾降至（4.67±0.57）mmol/L（P＜0.01）；停药1 周后，血钾水平为（4.96±0.66）mmol/L（P＜0.01），与基线值相比，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与基线值比较，观察期间血钠、血磷、血钙的改变差异无统计学意义。便秘为最常见药物不良反应（9.2%），未发现与治疗有关的严重不良事件。 结论    聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症是有效、安全的，且对血钠、磷、钙无不良影响。

目的 了解维持性血液透析（MHD）患者透析间期的体质量增长情况及影响因素。 方法 对复旦大学中山医院肾脏科血液净化中心269例MHD患者作横断面研究。根据患者透析间期体质量增长率（体质量增长量/干体质量×100%）将患者分为≤3.50%（79例）及>3.50%（190例）两组，分析影响透析间期体质量增长的因素。 结果 269例MHD患者体质量增长量为（2.42±1.01） kg（0~6.33 kg），体质量增长率为（4.25±1.79）%。男性160例，体质量增长量为（2.45±1.09） kg，体质量增长率为（3.99±1.79）%；女性109例，体质量增长量为（2.39±0.85）kg，体质量增长率为（4.64±1.74）%，显著高于男性（P < 0.01）。透析间期体质量增长率＜3.00%的患者占20%，≥3.00%且＜5.00%的占50%，≥5.00%占30%。73.5%的患者体质量增长率超过3.50%。与体质量增长率>3.50%组比较，≤3.50%组的年龄（岁）（60.50±14.49比54.07±13.78）、男性比例（70.88%比54.74%）、体质量指数（BMI，kg/m2）（22.67±3.36比20.91±3.25）、残余尿量（ml）（自然对数：6.19±0.94比5.48±0.81）、干体质量（kg，62.82±10.97比56.69±10.94）及透析频次明显较高（均P < 0.05）；血液透析龄（月）（41.03±41.92比58.83±43.57），β2微球蛋白（mmol/L）（31.61±9.82比38.54±10.38）及血磷（mmol/L）（1.92±0.66比2.15±0.58）显著较低（均P < 0.05）。相关分析显示体质量增长率与透析龄、透析前Scr、BUN、磷、β2微球蛋白、透析期间血压下降值和下降率呈正相关，其中透前BUN、Scr、磷及β2微球蛋白经残余尿量校正后，相关性无统计学意义；与年龄、干体质量、BMI、透后收缩压、平均血压及残余尿量呈负相关。 结论 本组近70%患者体质量增长率控制在5%以内。年龄小、女性、BMI低、残余尿量少、干体质量低、透析龄长、基础病因为慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病患者在透析间期体质量增长较多。体质量增长显著影响透析期间的血压变化，应加强MHD患者透析间期的体质量增长的控制。

目的 为临床准确评估肾小球滤过率(GFR)提供一定依据&#65377; 方法 对101例各种慢性肾脏病患者,外周静脉注射非离子型造影剂碘海醇(iohexol) 5 ml,4 h后取血2 ml,用高效液相色谱(HPLC)法检测血浆iohexol浓度,运用数字模型计算血浆iohexol清除率(iohexol-GFR)&#65377;同步检测Scr及^99mTc-DTPA清除率(^99mTc-GFR)&#65377;应用Cockcroft-Gault (CG)&#65380;肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算Ccr&#65380;GFR&#65377;以^99mTc-GFR为标准,运用相关回归分析及受试者工作曲线(ROC)对上述指标进行比较&#65377;结果 慢性肾脏病第1期至第5期,iohexol-GFR 与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.87&#65380; 0.89&#65380; 0.88&#65380; 0.86&#65380; 0.87(P均 < 0.01);iohexol-GFR 在ROC曲线下面积平均为0.97&#65377; MDRD-GFR与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.80&#65380; 0.75&#65380; 0.71&#65380; 0.67&#65380; 0.56 (P均<0.01),MDRD-GFR在ROC曲线下面积平均为0.82&#65377;CG-Ccr与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.76&#65380;0.67&#65380;0.62&#65380;0.60&#65380;0.53(P均 < 0.05),CG-Ccr在ROC曲线下面积平均为0.82&#65377;结论 iohexol-GFR检测GFR的准确性优于MDRD-GFR&#65380;CG-Ccr,值得推广应用&#65377;在无检测条件的情况下,CG&#65380;MDRD公式不失为衡量GFR的良好指标&#65377;

目的 研究口服药用活性炭对未能控制的高磷血症透析患者血磷与钙磷乘积的作用。 方法 采用单中心、前瞻性、自身前后对照研究。经含钙的磷结合剂治疗后仍存在高磷血症的血液透析或腹膜透析患者，餐中加服药用活性炭4.5~7.2 g/d治疗3个月。检测治疗前后血磷、钙、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（iPTH）、白蛋白、血红蛋白水平。用配对t检验进行统计学分析。 结果 与治疗前比较，治疗3个月后患者血磷水平显著下降[（1.85±0.30） mmol/L比（2.16±0.34） mmol/L，P < 0.01]；血钙磷乘积也相应显著下降[（54.12±8.37） mg2/dl2比（63.93±8.83） mg2/dl2，P < 0.01]；有更多并发继发性甲状旁腺功能亢进症的患者可以接受维生素D治疗（83.3%比50%）；血钙与iPTH水平无显著性变化（P = 0.734，0.665）。活性碳治疗期间血白蛋白水平较前下降[（40.1±2.2） g/L比（41.7±2.9） g/L，P = 0.001]。 结论 顽固性高磷血症透析患者在继续原有磷结合剂治疗基础上，口服药用活性炭可以有效地降低血磷水平与钙磷乘积，对血钙及iPTH水平没有显著性影响。活性炭治疗可使患者血白蛋白水平轻度下降。

目的    评估改善全球肾脏病预后工作组（KDIGO）的急性肾损伤（AKI）标准在预测I型心肾综合征（CRS）患者短期预后的价值，并与危险、损伤、衰竭、肾功能丧失、终末期肾病（RIFLE）工作组和急性肾损伤网络工作小组（AKIN）的标准进行对比分析。 方法    收集2005年7月至2012年7月广东省人民医院急性心力衰竭（AHF）患者的临床资料。以院内死亡为观察终点，入院首次血肌酐（Scr）为基线Scr，采用Kaplan?Meier曲线评估KDIGO、RIFLE、AKIN的AKI诊断标准，测算KDIGO诊断但RIFLE或AKIN漏诊的I型CRS患者的院内病死率，采用Cox回归分析I型CRS患者院内死亡的危险因素。 结果    共732例AHF患者入组，RIFLE或AKIN标准漏诊例数154 例（21.0%）。KDIGO标准与RIFLE、AKIN标准在判断I型CRS发生率的差异有统计学意义（54.7%比38.6%，54.7%比50.1%，均P＜0.01）。Kaplan?Meier生存分析结果显示，KDIGO诊断而RIFLE或AKIN漏诊的AKI患者院内存活率低于未发生AKI患者（Log rank P=0.011）。Cox回归分析表明，KDIGO诊断但RIFLE或AKIN漏诊的AKI是I型CRS患者院内死亡的独立危险因素（P＜0.01）。 结论    KDIGO标准在预测I型CRS患者短期院内病死率方面优于RIFLE、AKIN标准。

目的 探讨急性肾损伤网络（AKIN）制定的急性肾损伤（AKI）诊断标准联合急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评估（SOFA）评分对心脏术后AKI的预后评估价值。 方法 前瞻性收集2009年4月至8月期间在本院行心脏手术患者的临床资料，采用AKIN标准对心脏术后患者进行AKI诊断和分期；根据患者术后第1个24 h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ和SOFA评分，并用受试者工作特征（ROC）曲线和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价3项评估系统的分辨力和校准力。以Logistic多元回归分析它们对预后的影响。 结果 993例患者中309例术后出现AKI，发病率为31.1%。患者AKI诊断日和首次达AKIN 最高分期日距手术的中位间隔时间分别为1 d和2 d。AKIN 1、2、3期患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者（P < 0.01），且分值与AKIN分期呈正相关（APACHEⅡ r = 0.37，P < 0.01；SOFA r = 0.42，P < 0.01）。病死率亦随AKIN分期升高而升高。非AKI组、AKIN 1期患者根据APACHEⅡ分值计算所得的校正预计病死率（PDR-A）明显高于实际病死率（P < 0.01），而AKIN 3期PDR-A则低于实际病死率（P < 0.01）。APACHE Ⅱ、SOFA评分及AKIN分期的ROC曲线下面积（AUC）均>0.8，且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验提示模型拟合较好。Logistic多元回归分析显示APACHEⅡ≥19（OR = 4.26）和AKIN 3期（OR = 76.15）是心脏术后患者院内死亡的独立预测指标。 结论 AKIN标准能在心脏术后早期对患者进行AKI诊断和分期，且在一定程度上发挥预后评估的作用。APACHEⅡ和SOFA在术后第1个24 h内的评分能较好区分病情的严重程度。3者作为预测模型均显示了对于整体预后较好的分辨力和校准力，且APACHEⅡ≥19和AKIN 3期是心脏术后患者院内死亡的独立预测指标。需注意APACHEⅡ计算所得的PDR-A与AKIN不同分期组实际病死率相比存在偏差，动态评分可能有助于提高预测准确性。

目的      研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制。 方法      培养的足细胞被分为6 组，正常浓度葡萄糖（NG）组、高浓度葡萄糖（HG）组、NG＋雷帕霉素（Rap）组、HG＋ Rap 组、NG＋ LY294002 组和HG＋ LY294002 组。观察自噬增强剂Rap 和PI3K 抑制剂LY294002 对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响。电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成；Western 印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1 轻链3（LC3）和自噬血管基因Beclin-1的表达；通过阻断自噬的信号通路观察磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K-AKT-mTOR）相关蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平的改变。 结果      高糖可导致足细胞凋亡增加，促进足细胞内自噬体和自噬相关蛋白表达增加（均P＜0.05）。与高糖组相比，HG＋Rap组LC3-II和Beclin-1的表达增加（均P＜0.05）；LY294002部分抑制高糖导致的LC3-II和Beclin-1表达增加（均P＜0.05）。与高糖组相比，HG＋LY294002 组足细胞内AKT磷酸化的水平增加（P＜0.05），mTOR 的磷酸化水平降低（P＜0.01）；HG＋LY294002 组足细胞的AKT 和mTOR 磷酸化水平较高糖组均降低（均P＜0.05）。 结论      高糖可促进足细胞的自噬和凋亡，推测高糖诱导的足细胞自噬作用部分通过PI3K-AKT-mTOR信号通路调节实现的。

目的 探讨儿童C1q肾病的临床、病理特点及治疗方法。 方法 回顾性分析本院8年来经肾活检确诊的23例C1q肾病患儿临床、病理和预后资料。 结果 C1q肾病占同期肾活检的原发性肾小球疾病的4.78%。23例患儿中，男15例，女8例；年龄10个月~12岁5个月，平均发病年龄（5.0±3.4）岁；肾病综合征（NS） 18例（2例伴镜下血尿），肾病水平蛋白尿4例（1例伴镜下血尿），单纯镜下血尿1例。1例NS起病前曾服用2周中药，发病时同时并发急性肾功能不全。3例患儿有肾脏病家族史，其中2例（肾病水平蛋白尿）为姐弟，父亲亦有蛋白尿，基因检测证实为家族性Denys-Drash综合征并发C1q肾病。1例患儿（NS）姐姐亦有大量蛋白尿（未行肾活检）。所有患儿起病时血压均正常，补体正常，抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体及乙肝两对半均阴性。18例NS中13例激素耐药（72.2%），4例激素依赖，1例激素敏感。光镜下，13例为微小病变（MCD）（其中1例伴间质性肾炎）；6例为系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）；4例为局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。另9例患儿伴有不同程度的小管萎缩和间质纤维化。免疫荧光下，所有患儿均见系膜区弥漫性C1q≥2+沉积，其中伴IgG沉积18例，IgM沉积18例，IgA沉积8例，C3沉积11例，6例患儿呈“满堂亮”表现。除4例患儿电镜下未见肾小球外，其余19例中4例系膜区见电子致密物沉积。12例激素耐药（包括2例肾病水平蛋白尿者）及3例激素依赖患儿在激素治疗基础上加用静脉CTX冲击；3例激素耐药者加用环孢素A（CsA）口服；1例激素依赖患儿给予足量激素重新诱导；1例单纯镜下血尿患儿及2例Denys-Drash综合征并发C1q肾病患儿仅给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗。其中1例患儿CTX冲击满疗程无效后换用CsA治疗；1例患儿CTX冲击满疗程无效后换用FK506治疗。23例患儿中，1例失访，1例治疗时间<3个月未纳入随访对象，2例Denys-Drash综合征目前不能通过药物治疗好转未纳入疗效统计，余19例中，15例完全缓解（78.9%），2例部分缓解（10.5%），2例无效（10.5%）。NS患儿总缓解比例94.4%（17/18），肾病水平蛋白尿患儿总缓解比例50.0%（2/4）。病理为MCD者总缓解比例100.0%，MsPGN者缓解比例83.4%，FSGS缓解比例50.0%。随访末所有患儿血压、肾功能均正常，自身抗体均阴性，补体水平均正常。 结论 C1q肾病罕见，临床以NS或肾病水平蛋白尿为主，且往往激素耐药或激素依赖；病理以MCD为主，也可表现为MsPGN或FSGS。加用其他免疫抑制剂治疗后，MCD和MsPGN者多可获缓解，但FSGS预后欠佳。

目的 探索维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者并发认知损害（cognitive impairment，CI）的发病情况、危险因素以及预后情况，为临床更好地认识和预防该并发症、改善MHD患者的预后提供依据。 方法 选取2000年1月至2014年7月在上海交通大学医学院附属仁济医院进行MHD（≥3月）、年龄≥18岁，并能够自愿配合进行认知功能蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）评分的患者。排除病历资料丢失或不全以及不能配合完成研究的患者。根据MoCA评分将患者分成两组：认知损害组（MoCA＜26）和非认知损害组（MoCA≥26），共随访3年，分别对两组的人口学资料、既往病史、血液透析资料、实验室检查和患者预后进行比较。应用多因素Logistic回归分析寻找MHD并发认知损害的危险因素，应用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型进行预后分析。 结果 共有219例MHD患者完成MoCA评分并符合纳入标准，年龄（60.07±12.44）岁，男性130例（59.4%），男女比为1.46∶1，认知损害发病率为51.6%，患者透析龄（100.79±70.23）个月。认知损害组（n=113）与非认知损害组（n=106）间年龄、透后收缩压、透前舒张压、透后舒张压、血小板、单室模型尿素清除指数（spKt/V）及教育程度＜12年、糖尿病史、无尿患者比例的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic逐步回归分析结果提示，教育程度＜12年（OR=3.428，95%CI 1.919～6.125，P＜0.001）、透后舒张压＜73 mmHg（OR=2.234，95%CI 1.253～3.984，P=0.006）和spKt/V＜1.72（OR=1.982，95%CI 1.102～3.564，P=0.022）是MHD患者发生认知损害的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析提示，在3年随访期间MHD伴有认知损害患者生存率低于非认知损害患者（χ2=3.977，P=0.046）。多因素Cox回归模型分析显示，认知损害是MHD患者死亡的独立危险因素（RR=2.661，95%CI 0.967～7.321，P=0.058）。 结论 认知损害是MHD患者常见的并发症之一，也是MHD患者死亡的独立危险因素。MHD伴有认知损害患者病死率较非认知损害患者要高。教育程度＜12年、透后舒张压＜73 mmHg和spKt/V＜1.72是MHD患者发生认知损害的独立危险因素。

目的 了解脓毒症相关急性肾损伤（AKI）患者的全因死亡率，探讨凝血指标与脓毒症相关AKI全因死亡的相关关系。 方法 回顾性分析2016年6月10日至2018年6月10日在广西医科大学第一附属医院住院诊治的脓毒症相关AKI患者的临床资料，根据28 d的转归情况分为死亡组和存活组。比较两组间基线凝血指标水平及一般临床资料的差异，采用Cox回归模型分析影响脓毒症相关AKI全因死亡的危险因素，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估独立危险因素对患者死亡的预测价值，采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线。 结果 共纳入214例脓毒症相关AKI患者，男女比为2.57∶1，年龄（57.90±16.96）岁。74.77%（160/214）的患者在诊断时至少合并一项凝血指标异常，37.38%（80/214）的患者合并多器官功能障碍综合征（MODS），44.86%（96/214）的患者接受过肾脏替代治疗（RRT）。28 d全因死亡率为28.04%（60/214）。死亡组（n=60）与存活组（n=154）间年龄及性别差异无统计学意义（P＞0.05）。死亡组基线凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间（APTT）、国际标准化比率、凝血酶时间、降钙素原及肺部感染、凝血指标异常、MODS发生率均高于存活组（均P＜0.05），而体重、血红蛋白、中性粒细胞百分比、血小板计数、凝血酶原活动度、血清白蛋白、RRT比例低于存活组（均P＜0.05）。Cox回归分析提示，基线APTT延长是脓毒症相关AKI患者全因死亡的独立危险因素（HR=2.610，95%CI 1.077～6.326，P=0.034）。Kaplan-Meier生存曲线提示，APTT延长组28 d累积生存率低于非APTT延长组(37.1%比70.6%，Log-rank χ2=16.881，P＜0.001)，平均生存时间短于非APTT延长组（21.79 d比24.73 d）。 结论 脓毒症相关AKI患者普遍存在凝血异常。凝血指标与患者全因死亡密切相关，APTT延长是脓毒症相关AKI患者全因死亡的独立危险因素。

目的 分析成人膜性肾病患者血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体与特发性膜性肾病（IMN）实验室指标的相关性，探讨抗PLA2R抗体在IMN发病中的作用。 方法 选取经肾活检证实的46例肾小球疾病患者，包括20例IMN、7例IgA肾病、6例乙型肝炎病毒相关性膜性肾病（HBV-MN）、6例微小病变性肾病、4例局灶性节段性肾小球硬化、3例Ⅴ型狼疮肾炎。应用Western印迹法检测血清抗PLA2R抗体，并对其与IMN患者血清白蛋白、24 h尿蛋白量、血清总胆固醇和Scr作相关性分析。 结果 20例IMN患者中15例血清抗PLA2R抗体阳性，阳性比例为75%；7例IgA肾病患者中1例抗PLA2R抗体阳性，阳性比例为14.29%；6例HBV-MN患者中1例阳性，阳性比例为16.67%；其余患者均为阴性。IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性比例显著高于继发性膜性肾病和其他肾小球肾炎（均P < 0.01），且抗PLA2R抗体水平与IMN患者尿蛋白量呈正相关（r = 0.803，P < 0.01）；与血清白蛋白呈负相关（r = -0.816，P < 0.01）。 结论 IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性比例高，提示抗PLA2R抗体可能是IMN的特异性抗体。该抗体与尿蛋白量呈正相关，提示抗PLA2R抗体可能是IMN的致病性抗体。

目的 建立一个用于预测预后且相对简明的IgA肾病组织学半定量评分方法。 方法 回顾性分析北京大学第一医院肾内科确诊为原发性IgA肾病并有2年以上随访资料的患者155例，终点事件为进入不可逆的终末期肾衰竭(ESRD)。所有病理切片均经重新阅片，其中91例由一位病理医师分别两次阅片，56 例由两位病理医师分别独立阅片评分，判断重复性。初始的8个病理指标指数：(1)内皮细胞增生（endoI）；(2)活动性新月体及节段性袢坏死（dGAI）；(3)系膜细胞增生（MsHI）；(4)系膜基质增多（MsMI）；(5)肾小球慢性病变（GCI）；(6)肾间质炎症细胞浸润（infI）；(7)肾小管萎缩和肾间质纤维化（TCI）；(8)小动脉慢性病变（VCI）。 结果 肾穿时Scr为（112.18±83.13） μmol/L。25例患者（16.13%）在随访期内[（69.07±28.66）月，10~170个月]达到终点（ESRD）。对初始的8 个病理指标进行多变量生存分析，选出以下3个与预后最相关的变量组成评分方法：dGAI、GCI和TCI。后两项之和组成慢性指数CI。在多因素生存分析中，dGAI和CI都与肾脏生存率呈正相关（RR 分别为1.255和1.691, P <0.05），是影响预后的独立危险因素。根据患者的dGAI 和CI 进行分组，显示dGAI≥4且CI≥6者预后最差(P < 0.01)。对CKDⅠ、Ⅱ期患者的多种临床病理指标进行多因素生存分析，仅CI是影响预后的独立危险因素。评分法具有良好的重复性，kappa值均大于0.4。 结论 由代表活动性病变的dGAI 和代表慢性病变的CI组成的IgA肾病组织学半定量评分法能够有效地判断预后，且具有良好的重复性。

目的 确定国人肾小球大小正常值并探讨肾小球直径测量法。 方法 选择我科1998至2008年肾穿刺病理检查病例中体质量及血糖正常、病理诊断为肾小球轻微病变或薄基底膜肾病的100例患者作为正常值检测组，在其肾小球最大剖面上用直接及间接两种方法测量毛细血管袢直径。同时随意选择体质量及血糖正常的微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）及膜性肾病患者各10例，进行上述肾小球直径测量，并与正常值检测结果比较。 结果 直接和间接测量法结果一致，性别与年龄对肾小球直径无明显影响。通过不同方法获得的肾小球毛细血管袢直径正常值范围如下：（1）含极（血管极、尿极）肾小球：直接法结果为101.3～182.9 μm；间接法为100.3～181.5 μm；（2）含极肾小球加大于它们的无极肾小球：直接法结果为108.5～182.9 μm；间接法为107.6～183.2 μm。另外，30例肾脏病患者的肾小球直径均在此正常值范围内。 结论 本研究应用的两种肾小球直径检测法均可行，获得的国人肾小球直径正常值范围可以推广。

目的    研究醋酸钙治疗血液透析患者高磷血症的疗效与安全性。方法    采用随机、对照、多中心研究的方法，171 例来自全国10 家三甲医院的血液透析高磷血症患者分别进入试验组（醋酸钙片，86例）和对照组（碳酸钙片，85例）。经过2周药物洗脱筛选后，根据患者的血磷水平分为两层（1.94～2.26 mmol/L 和2.27～2.75 mmol/L，1 mg/dl=0.323 mmol/L），每天分别给予含有元素钙1000 mg、1500 mg 的醋酸钙片、碳酸钙片进行治疗，疗程8 周，期间不再调整药物剂量。结果    纳入研究的171例患者全部进入安全性分析集，其中123例符合方案完成研究的患者进入疗效分析集。与治疗前相比，两组的血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（iPTH）水平均显著下降（均P＜0.05），血钙水平略有上升；两组患者血磷水平[（1.73±1.85）比（0.99±1.60）mmol/L]、药物响应比率（与基线相比血磷水平下降超过25%）（51.6%比32.8%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者不良事件发生率（19.8%比18.8%）、不良反应发生率（8.1%比4.7%）的差异无统计学意义（均P＞0.05）。醋酸钙的主要不良反应为轻中度胃肠道反应（包括恶心、呕吐等），转归良好。结论    醋酸钙可用于治疗慢性肾脏病血透患者高磷血症，并有效降低钙磷乘积、iPTH 水平，降磷能力优于碳酸钙。不良反应以轻中度胃肠道反应最常见。

肾脏在调节人体钾代谢中起着重要作用。肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。中华医学会肾脏病学分会专家组参考国内外最新文献，根据中国临床诊疗实践特点，围绕钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容制定了《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》。本共识是我国首个指导慢性肾脏病（CKD）患者血钾异常综合性管理的临床共识，旨在引起广大肾科医师重视，为我国CKD患者血钾管理的规范化诊断和治疗提供指导性建议。

目的 探讨中国人群中谷胱甘肽转硫酶T1（GSTT1）、M1 (GSTM1)和 P1（GSTP1）基因多态性与马兜铃酸肾病（AAN）发病的关系。 方法 应用多重PCR和特异性的两对引物-聚合酶链反应（CTPP-PCR）方法测定59例AAN患者（AAN组）和157例健康体检者（对照组）中GSTT1、GSTM1和GSTP1基因型，比较两组间各基因型分布及GSTP1 G等位基因频率差异。 结果 AAN组中GSTT1基因缺失型频率明显高于健康对照组（66.1％比48.4％，P < 0.05）。经年龄和性别校正的回归分析亦显示，GSTT1缺失的个体发生AAN的风险是携带GSTT1的个体的1.747倍（95%CI：0.818～3.731）。而GSTM1基因缺失型、GSTP1突变基因型和GSTP1 G等位基因频率在AAN组和健康对照组分别为40.7％、28.8％、16.1％和47.8％、31.8％、17.5％，差异无统计学意义。 结论 GSTT1基因缺失可能与AAN发病有关，是中国南方汉族人AAN的易感因素。

目的 评价7.5%艾考糊精腹透液用于连续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者长时间留腹治疗中的安全性和有效性。 方法 选择行CAPD治疗的慢性肾衰竭患者201例，进行为期5周的前瞻性、多中心、随机、双盲和平行对照的临床研究，其中男性96例，女性105例，平均年龄（56.1±13.7）岁。来自7个中心的患者由SAS软件模拟编号，被随机分配到艾考糊精组（98例）和葡萄糖组（103例）。白天进行常规透析，夜间艾考糊精组使用7.5%艾考糊精透析液，葡萄糖组使用2.5%葡萄糖 Dianeal®PD-2或PD-4透析液。每2周随访1次，观察时间为4周。测定并计算单袋长时间留腹后的净超滤量、腹膜肌酐和尿素氮清除率，记录常规实验室检查和不良事件。 结果 用药4周后，与葡萄糖组相比，艾考糊精组患者单袋长时留腹后的平均净超滤量较基线增加更为明显[（342.53±25.79) ml比（73.59±24.09) ml， P < 0.01]；负超滤（长留腹超滤量≤0 ml）发生率明显低于葡萄糖组；腹膜肌酐清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[（428.02±53.14) ml/12 h比（-99.79±50.19) ml/12 h， P < 0.01]；腹膜尿素氮清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[(306.43±53.31) ml/12 h比(-116.02±51.05) ml/12 h， P < 0.01]。随访4周艾考糊精组血钠、血氯和血淀粉酶明显低于基线期（P < 0.01），血胆固醇亦较基线期下降（P < 0.05）。两组不良事件发生情况相似。 结论 7.5%艾考糊精腹透液长时间留腹用于CAPD治疗慢性肾功能衰竭患者是安全有效的。

目的 了解郑州市城区成年人慢性肾脏病(CKD)的流行现状。 方法 采取多阶段分层整群随机抽样的的方法，抽取郑州市4个社区内20岁及20岁以上常住居民共1855人，进行问卷调查、体格检查、肾脏损伤及相关危险因素检测。 结果 在资料完整的1752名居民中，经人口年龄和性别构成比校正后，白蛋白尿、血尿、估算肾小球滤过率（eGFR）下降的患病率分别为5.78％、8.19％和1.58％。男性蛋白尿和血尿的患病率低于女性(4.37％比7.29％， χ2 = 6.252， P = 0.012； 5.08％比11.51％， χ2 = 24.499，P ＜ 0.01)；eGFR下降患病率高于女性（2.26％比0.86％， χ2 = 5.830，P = 0.016)。按年龄将研究对象分为7个亚组，蛋白尿和eGFR下降患病率随年龄的增加而升高（χ2 = 13.428，P = 0.037； χ2 = 17.080，P = 0.009）。该人群CKD的粗患病率为14.50％，经年龄、性别标化后的患病率为13.57％，女性高于男性(17.83％比9.59％， χ2 = 23.132，P ＜ 0.01)。CKD最多见的表现形式是血尿（50.40%）和蛋白尿（31.89%）。多因素Logistic回归结果显示，性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高尿酸血症是CKD的危险因素。该人群CKD的知晓率为8.27％，治疗率为7.09%。 结论 郑州市成年人群CKD的患病率为13.57％；知晓率为8.27％。CKD的相关危险因素包括性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压及糖尿病等。

目的 观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。 方法 将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上，滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞，改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30 mg/kg）前后，放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2-/-）小鼠血浆肾素活性(PRA)变化；原代分离COX-2-/-小鼠JGG，测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24 h尿，ELISA方法测定PGE2水平。 结果 (1)低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2，不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P < 0.05）；但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响；(2)COX-2-/-小鼠基础PRA[（378.3±96.4）比（1115.0±210.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1，P ＝ 0.0051，n＝10]和JGG细胞肾素分泌[（153.7±14.7）比（672.4±129.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1，P ＝ 0.0162，n＝3]显著低于相同遗传背景的野生型小鼠；卡托普利能刺激COX-2-/-小鼠PRA增加32.8倍；PGE2能部分恢复COX-2-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能；(3)PGE2受体EP4耦联的Gsα基因敲除的低肾素小鼠，肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8.07±1.08)倍（n=6，P = 0.0022)，免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加，24 h尿PGE2分泌增加[（1235±152） pg/24 h 比（385±140） pg/24 h，P = 0.0065]。 结论 致密斑PGE2直接受低氯调节，COX-2-/-小鼠基础肾素减少；下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后，能负反馈上调致密斑的COX-2表达，故COX-2-PGE2-肾素在球旁器存在近距离精确调控机制。

目的 观察慢性肾脏病(CKD)患者24 h血压动态变化，探讨昼夜节律异常与肾功能损害的关系。方法 随机选择本院肾脏科CKD患者236例，高血压科原发性高血压住院患者43例。病例分组:正常对照组(NC)14例；原发性高血压组(EHC)43例；CKD血压正常组(NCKD)130例；CKD伴血压升高组(HCKD)106例。动态血压监测(ABPM)采用携带式的动态血压检测仪，ABP Report Mangement System Version 1.03.03进行数据分析。夜间血压下降率:(白昼平均值-夜间平均值)/白昼平均值，下降率≥10%，称勺型血压；<10%，称非勺型血压。结果 在血压正常的患者中，NCKD组的平均夜间收缩压和舒张压数值均高于NC组[(111.2±10.8)比 (91.6±7.5)，(68.7±9.5) 比 (56.2±4.6)mm Hg，P < 0.05]；而日间收缩压和舒张压无明显差异。在高血压患者中，HCKD组患者夜间收缩压和舒张压数值均高于EHC组[(141.9±16.5) 比(118.6±16.4)， (84.5±10.6)比(73.0±11.1)mm Hg， P < 0.05]。CKD患者无论血压正常或升高，其心率均较其对照组明显加快，尤其是夜间心率无明显下降。NCKD组、HCKD组与NC组、EHC组相比，夜间收缩压和舒张压下降数值较小，尤其是CKD伴血压升高组，呈典型的非勺型血压模式。NC组血压节律消失者占7.14%，EHC组为37.2%，NCKD组为70.0%，HCKD组为81.6%。结论 CKD患者无论血压正常或升高，夜间收缩压和舒张压下降减少或消失，呈典型的非勺型血压；血压昼夜节律异常率明显高于原发性高血压患者。在积极降低血压值的同时，还需降低血压负荷和调整血压昼夜节律，以延缓肾功能恶化。

目的 观察规律血液透析患者采用不同浓度肝素液进行颈内静脉留置双腔导管封管时对患者凝血功能、出血倾向、导管血栓形成等的影响，探讨合理的封管浓度。 方法 90例颈内静脉留置双腔导管作为维持性血液透析血管通路的患者根据不平衡指数最小分配原则随机分为3组（均n=30），分别采用不同浓度肝素钠溶液进行封管。A组：纯肝素钠封管（6250 U/ml）；B组：中浓度肝素钠（1040 U/ml）+生理盐水溶液；C组：低浓度肝素钠（625 U/ml）+生理盐水溶液。测定封管后短期凝血功能，监测出血倾向、通路血栓形成情况、感染情况及血小板变化。 结果 A组在封管后30 min时凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）等凝血功能指标均较基础值显著延长（P < 0.01），在4 h后仍显著高于基础值（P < 0.05），但24 h后PT、TT恢复至基础水平（P > 0.05），APTT仍显著超过基础值（P < 0.05）。B组患者封管30 min后仅APTT显著超过基础值（P < 0.05），且在4 h后恢复至基础水平（P > 0.05）。C组患者封管后PT、APTT和TT与基础值比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。观察期内，A组患者出血事件发生率显著高于B、C组（26.7% 比10%、0，P < 0.05）；C组血栓事件显著高于A、B组（23.3% 比0、10%，P < 0.05）。C组出现1例可疑导管相关感染。A组出现2例血小板中度减少。 结论 中等浓度肝素钠溶液进行颈内静脉留置双腔导管封管不良反应较少，可用于大多数患者。有高凝倾向的患者更适合采用高浓度肝素液；有出血倾向的患者可以用低浓度肝素钠溶液封管。

目的 探讨肾移植受者BK病毒（BKV）的感染特点。 方法 于我院门诊选取肾移植术后48个月内的患者共243例作为试验组，同时选取门诊健康体检者82例作为对照组。采集上述2组的血、尿标本，行BKV尿沉渣细胞学计数与实时荧光定量PCR检测。 结果 试验组受者的尿Decoy细胞、BKV尿症与BKV血症的阳性率分别为35.4 %、36.6%和16.9%；对照组分别为4.9%、20.7%和2.9%。试验组受者的尿Decoy 细胞阳性者Decoy细胞中位数水平为6个/10 HPF，BKV DNA阳性者尿液和外周血BKV中位数水平分别为1.50×104拷贝/ml和6.87×103拷贝/ml；对照组分别为2个/10 HPF，1.10×104拷贝/ ml和2.24×103拷贝/ml。与健康者相比，肾移植术后试验组BKV DNA阳性率及水平明显升高（P < 0.01）。肾移植受者的尿液Decoy 细胞计数与尿液BKV含量呈正相关（r = 0.636，P < 0.01）；尿Decoy大量组（＞10个/10 HPF）的血BKV DNA阳性率及水平显著高于少量组（1～5个/10 HPF）（P < 0.05）。 结论　肾移植受者较健康人群易发生BKV再活化。定量尿沉渣细胞学检测简单、易行、敏感，可以作为BKV活化的指标，预测病毒尿症及病毒血症。此外，也可检测血、尿BKV DNA，以了解病毒活化情况和筛查BKV相关的移植肾肾病。

目的 建立4 h常规血液透析（血透）清除磷总量的简易计算公式。 方法 选取华山医院血透中心维持性血透（MHD）患者165例，随机分成公式建立组和验证组。将患者每周第2次透析治疗期间的透前血磷、二氧化碳结合力（CO2CP）、甲状旁腺素（iPTH）、血钾、血细胞比容（Hct）、碱性磷酸酶（AKP）、尿素清除指数（Kt/V）、透后60 min透析废液中磷浓度以及透析器对磷的清除率、超滤量、血流速、干体质量、性别、年龄等作为公式的待筛选变量。绘制透析废液磷浓度随治疗时间的变化曲线，以曲线下面积估算总磷清除量。公式变量筛选采用逐步后退法，用Bland-Altman方法对公式预测值与实际测量值进行一致性检验。 结果 通过后退法筛选得到的磷清除总量的计算公式：磷清除总量=88.6×透析废液磷浓度-0.03×年龄+1.07×性别+0.06×透析器对磷的清除率-4.59。验证结果显示预测值与真实值差值基本不超过4 mmol。 结论 本公式适用于推算每次4 h常规血透的磷清除总量，为临床上调控尿毒症患者磷代谢平衡提供帮助。

目的    探讨早期自噬激活对醛固酮诱导足细胞损伤的保护作用。 方法    体外培养永生性小鼠足细胞系，分别在醛固酮刺激6、12、24、48 h后应用Annexin V结合流式细胞术检测足细胞凋亡；透射电子显微镜检测足细胞凋亡小体和自噬小体；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、凋亡相关蛋白caspase?3及足细胞分子nephrin的表达；实时定量PCR检测自噬相关基因Beclin?1的表达。 结果    醛固酮（10-7 mol/L）呈时间依赖性诱导足细胞凋亡，下调nephrin表达。与对照组比较，醛固酮刺激24 h足细胞凋亡增加26.5%（P＜0.05），nephrin表达降低28.0%（P＜0.05）。醛固酮（10-7 mol/L）呈时间依赖性诱导足细胞发生自噬。与对照组比较，醛固酮刺激6 h自噬相关基因Beclin?1表达显著上调（P＜0.05）；醛固酮刺激12 h自噬标志蛋白LC3?Ⅱ/LC3?Ⅰ比值增加（P＜0.05）。应用3?甲基腺嘌呤（3?MA）抑制自噬后，醛固酮诱导足细凋亡的时间提前至刺激后12 h。3?MA处理组与醛固酮刺激24 h比较，足细胞凋亡增加39.0%（P＜0.05），nephrin表达进一步下调19.5%（P＜0.05），并且caspase?3明显活化（P＜0.05）。 结论    醛固酮可诱导足细胞发生自噬和凋亡；醛固酮刺激12 h时自噬明显活化；刺激24 h时凋亡显著增加。早期自噬激活可抑制醛固酮诱导的足细胞凋亡，并减轻足细胞损伤。以足细胞自噬为靶点可能成为治疗肾小球疾病的新研究方向。

目的 以人体新鲜冰冻血浆作透析液行血液透析(HD-PBD)后继续进行高容量血液滤过(HVHF)治疗肝功能衰竭患者，研究其对血清胆红素的体外清除及探讨其清除机制。 方法 15例肝功能衰竭患者行HD-PBD治疗6 h后，应用同一滤器(AV600)继续行HVHF治疗24 h，作为观察组。以6例行HVHF治疗24 h的高胆红素血症患者作为对照组。分别在HD-PBD治疗5 min（T0）、2 h(T1)、4 h(T2)和6 h(T3)及HVHF治疗5 min（t0）、6 h(t1)、12 h(t2)和24 h(t3)取滤器动脉端和静脉端血液，流入端和流出端透析液及滤出液，测定各时间点标本胆红素水平，并用公式计算其体外清除量。 结果 （1） HD-PBD联合HVHF治疗肝衰竭患者的总有效率为93.3%，无明显不良反应发生。（2） HD-PBD对胆红素的清除显著高于HVHF（P < 0.05）。（3） HD-PBD通过弥散和吸附的体外清除量在T0时最高，分别为（15.6±5.6）mmol/min和（10.3±3.2） mmol/min，滤器使用4～6 h后作用下降。（4） HVHF以吸附清除为主，t0时吸附清除量最大，占总清除量的77%～98%，12 h以后吸附清除量和所占清除比例显著下降，而滤过清除量相对恒定。（5） HD-PBD的胆红素体外清除总量和所占清除比例均高于HVHF（P < 0.05）。(6) 在HVHF阶段，观察组总胆红素(TB)的吸附系数在治疗12 h后明显降低，而对照组TB的吸附系数在治疗24 h后明显降低。 结论 HD-PBD清除胆红素的机制主要为弥散和吸附；HVHF清除胆红素的机制主要为吸附，但清除效果低于HD-PBD.

目的 建立阿霉素诱导的局灶性节性段性肾小球硬化（FSGS）小鼠模型，观察氧化应激与凋亡相关的p38 MAPK信号通路在肾脏损伤中的表达以及二者之间的关系。 方法 将8周雄性Balb/c小鼠随机分为FSGS组（n=20）和对照组（n=20），FSGS组以0.01 mg/g体重一次性尾静脉注射阿霉素，对照组给予等量的生理盐水。于3、7、14、22、32 d检测小鼠尿蛋白/尿肌酐；于22 d和32 d检测血肌酐、尿素氮；检测血、尿一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）水平以及肾脏组织的ROS水平；HE染色观察肾组织病理形态变化；采用实时定量PCR方法检测 NF-κB、CD36、IL-13、BAX、Bcl-2的mRNA水平；Western印迹检测NF-κB、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。 结果 与对照组比较，FSGS组小鼠尿蛋白/尿肌酐比值随时间逐渐升高并在第22天到达高峰（P＜0.05）；FSGS组小鼠血肌酐、尿素氮、ROS、NO水平在22 d和32 d均高于对照组（均P＜0.05）；32 d病理显示FSGS组系膜细胞、系膜基质增生，节段中度加重，足细胞增生明显，毛细血管袢受压狭窄；FSGS组肾脏组织中NF-κB、BAX、IL-13、CD36的mRNA水平随时间增强，第32天与对照组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）；FSGS组NF-κB、p-p38 MAPK蛋白表达均高于对照组（均P＜0.05），FSGS组p-ERK1/2蛋白水平在22 d高于对照组（P＜0.05），但是在32 d却低于对照组（P＜0.05）。 结论 阿霉素成功诱导小鼠FSGS，其机制可能与氧化应激激活p38，上调NF-κB，促进炎性因子产生，及凋亡相关通路活化有关。

目的 研究商品化枸橼酸-葡萄糖抗凝溶液A(ACD-A液)应用于急性肾衰竭伴出血倾向高危患者连续性血液净化(CBP)抗凝的疗效及安全性。方法 12例伴出血或出血倾向患者行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)，分为局部枸橼酸抗凝(RCA)组和对照组。RCA组共38例次，应用ACD-A液为抗凝剂自滤器前输入；于血路管的静脉侧补充10%葡萄糖酸钙。ACD-A液及钙剂输入速度根据血清及滤器后离子钙(iCa2+)水平调整以维持滤器后iCa2+ 0.30~0.40 mmol /L ，血清iCa2+ 0.9~1.2 mmol/L。对照组应用小剂量低分子肝素钠(1700~2500 IU，每12~24 h 1次)或不使用抗凝剂。比较两组血滤器使用时间；监测RCA组治疗前后血浆凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)、酸碱变化及血清iCa2+、钠离子(Na+)水平。 结果 RCA组和对照组CBP总治疗时间分别为1192.5 h、596 h，各使用血滤器62个、42个。24 h和48 h血滤器的可使用率分别为:RCA组65.3%和24.5%；对照组14.5%和0。达使用终点的血滤器平均寿命，RCA组显著长于对照组[(29.4±21.0)(1.5~71.5)h比(14.2±8.2)(4.5~40)h，P < 0.01]。ACD-A抗凝治疗中，血PT、APTT、pH、碱剩余、iCa2+ 、Na+水平较治疗前基本保持不变；无1例次出血加重或新发出血、无1例次诱发肢体抽搐。结论 ACD-A液抗凝剂在有效监测的情况下，应用于伴出血倾向患者的CBP，是一种简便易行、安全有效的方法，有一定的临床应用及推广价值。

目的 评价X线平片检测维持性血液透析（MHD）患者动脉钙化的敏感性和特异性。 方法 54例MHD患者行腹部-股骨上1/3多层螺旋CT（MSCT）平扫及侧位腹平片、骨盆片X线检测。以腰椎（L）2～3间隙为界将腹主动脉分为上段、下段。MSCT结果据钙化严重程度分为0~5级。两位放射科医师分别盲法阅片诊断。以MSCT结果为金标准，X线平片结果作为诊断性指标，评价X线平片诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的敏感性和特异性。 结果 MSCT结果显示，腹主动脉钙化发生率为86.1%，髂、股动脉钙化发生率为74.5%，二者差异有统计学意义（χ2 = 5.695，P = 0.017）；腹主动脉2级以上钙化的发生率为60.2%，髂、股动脉为42.6%，腹主动脉钙化的严重程度显著高于髂、股动脉（χ2 = 8.922，P = 0.003）。X线平片结果表明，腹主动脉钙化发生率为51.9%，髂、股动脉钙化发生率为18.5%。X线平片诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的特异性均为100%，敏感性随MSCT动脉钙化程度的加重而增高。据MSCT钙化评分的不同，其诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的敏感性分别如下：≥1级：60.2%和24.8%；≥2级：76.9%和43.5%；≥3级：100%和74.4%。 结论 X线平片诊断中、重度动脉钙化敏感性高，诊断腹主动脉钙化的敏感度高于髂、股动脉，可用于MHD患者中、重度动脉钙化的检测。

目的 探讨安徽省成人慢性肾脏病（CKD）患病率及相关危险因素。 方法 采用分层多级抽样的方法随机抽取安徽省18岁以上常住居民3800人，进行CKD及相关危险因素的检测和问卷调查。 结果 在资料完整的3374名居民中，经人口年龄、性别构成比校正后，白蛋白尿患病率为9.8%（95%CI 8.8%~10.9%）；肾功能下降患病率为2.1%（95%CI 1.7%~2.7%）。该人群CKD患病率为10.4%（95%CI 9.4%~11.5%）；知晓率为6.5%。女性、年龄增加、糖尿病、高血压和高尿酸血症是CKD的独立危险因素，而肥胖、高脂血症、吸烟和饮酒与CKD发病率增高无关。 结论 安徽省成人CKD患病率为10.4%，知晓率为6.5%。女性、年龄增加、高血压、糖尿病及高尿酸血症是CKD的独立危险因素。

目的 比较联机血液透析滤过(OL-HDF)、高通量血液透析(HF-HD)以及低通量血液透析(LF-HD)3种血液净化方式对尿毒症患者不同分子量毒素清除的效果。 方法 总共25例长期常规血透患者进入本研究。所有患者分别接受上述3种方式血液净化治疗，每周3次，每次4 h， 血流量230 ml/min，透析液流量500 ml/min。 OL-HDF置换液为前稀释，流量150 ml/min，平均置换液量36 L，透析液流量为700 ml/min， 流经透析器透析液流量为550 ml/min。所有患者净脱水量根据病情需要约为体重的3%~5%。每1种方案治疗时间为4~6周，间隔2~3周， 间隔期行常规HD治疗。测定治疗前后患者Scr、BUN及β2-MG、iPTH等水平， 同时计算出其清除百分率。 结果 LF-HD、 HF-HD、 OL-HDF治疗组Scr和BUN清除率分别为:72.4%±4.0%， 70.6%±3%， 71.7%±3.6%和75.1%±5%， 73.0%±4%， 76.2%±4%， 3种治疗间的差异无统计学意义。血β2-MG及iPTH在LF-HD治疗前后无显著差异，而在HF-HD 及OL-HDF组中，β2-MG治疗前后的清除率分别为 32.5%±7%和 44.2%±10%； iPTH清除率分别为42.7%±9.2%和54.4%±8.8%，两组治疗前后溶质浓度及两组间清除率差异均有统计学意义(P均< 0.05)。结论 3种血液净化治疗方式对小分子溶质清除效果基本相似。 LF-HD对相对分子质量大于9500的中大分子β2-MG、iPTH清除效果不明显，而HF-HD及OL-HDF能有效地清除上述两种中大分子溶质，其中OL-HDF的清除率更高。

目的 观察46.7%枸橼酸钠溶液对血液透析患者长期留置导管封管的效果。 方法 选择尿毒症维持透析长期留置导管患者41例，随机分为枸橼酸试验组21例，肝素对照组20例。每次透析结束后试验组以46.7%枸橼酸钠溶液封管，对照组以肝素钠溶液封管，均连续使用6个月。记录用药前6个月及用药6个月导管功能及导管相关感染情况。在用药前和用药2、4及6个月末，抽取动、静脉端封管液进行细菌培养。测定患者用药前、用药后2周及6个月后透前血电解质。结果 试验组用药后导管功能不良率和导管感染率（1.6%、0.05次/人）均显著低于用药前（8.3%、0.035次/人）及对照组（7.5%、0.25次/人）（P均 < 0.05）。用药前后两组血电解质均无显著变化。试验组用药后2个月血细菌培养阳性率即开始下降，4个月后全部阴性。试验组28例次（1.93%）用药后出现口唇麻木症状，8例次给予钙剂静脉推注后缓解，余自行缓解。结论 46.7%枸橼酸钠溶液用于血透长期留置导管封管能提高导管通畅率和降低导管相关感染率，其不良反应少，操作方便，适合长期使用。

目的    探讨前列腺素E₂（PGE₂）受体3亚型（EP3）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的小鼠肾小球系膜细胞的损伤及可能机制。 方法    体外培养原代野生型系膜细胞，采用脂质体Lipofectamine^TM 2000化学合成法将siRNA转染至系膜细胞中沉默EP3受体，筛选干扰效率最大的EP3-siRNA片段。实验分组：（1）正常对照组；（2）TGF-β1（10 μg/L）组；（3）NC-siRNA+TGF-β1（10 μg/L）组；（4）EP3-siRNA组；（5）EP3-siRNA+TGF-β1（10 μg/L）组。CCK-8法检测TGF-β1对细胞增殖的影响；ELISA法检测细胞PGE₂和cAMP的表达；实时荧光定量PCR法检测纤维连接蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES1）mRNA的表达；Western印迹检测FN、CTGF、COX2、mPGES1蛋白表达及ERK1/2、p38 MAPK活性的变化。 结果    与正常对照组相比，TGF-β1组系膜细胞增殖明显增加（P＜0.05），PGE₂和cAMP表达增加（均P＜0.05），FN、CTGF、COX2、mPGES1的mRNA和蛋白的表达均上调（均P＜0.05）；与TGF-β1组相比，EP3-siRNA+TGF-β1组系膜细胞增殖减少（P＜0.05），FN、CTGF、COX2、mPGES1的mRNA和蛋白的表达均下调（均P＜0.05）。与正常组比较，TGF-β1组ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平明显增强（均P＜0.05）；而EP3-siRNA+TGF-β1组的ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平较TGF-β1组明显下调（均P＜0.05）。 结论    EP3-siRNA可能通过增加cAMP的产生，抑制ERK1/2、p38 MAPK磷酸化，反馈抑制COX2及PGE₂，从而下调FN、CTGF的表达，减轻TGF-β1 诱导的小鼠系膜细胞损伤。

目的 分析伴贫血的IgA肾病（IgAN）患者临床病理特征及预后的影响因素。 方法 回顾性分析于2006年1月1日至2016年12月31日在福建医科大学附属第一医院确诊为原发性IgAN患者的临床和病理资料。按照患者是否贫血分为贫血组和非贫血组，收集比较两组患者的临床和病理资料。以肾活检日期为起点，随访至2018年1月1日，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，两组生存曲线的比较采用Log-rank检验；采用多因素Cox比例风险模型分析IgAN患者预后的影响因素。 结果 共纳入231例研究对象，男性122例（52.8%），男∶女=1.12∶1；年龄（34.8±10.1）岁（15～68岁）；其中贫血组70例（30.3％），非贫血组161例（69.7％）。与非贫血组比较，贫血组女性患者比例更高，血白蛋白更低，内皮细胞增殖（E1）、肾小管萎缩/肾间质纤维化（T1/2）、新月体形成比例（C1/2）更高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。中位随访时间为6.3年（0.3～12.9年）。两组患者生存曲线比较，贫血组患者肾脏累积生存率低于非贫血组（χ2=15.234，P＜0.001）。多因素Cox比例风险模型分析显示，合并高血压（HR=2.988，95%CI 1.276～6.999，P=0.012）、24 h尿蛋白量升高（HR=1.103，95%CI 1.046～1.163，P＜0.001）、贫血（HR=3.820，95%CI 1.674～8.719，P=0.001）、估算肾小球滤过率（eGFR）＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1（HR=3.725，95%CI 1.639～8.462，P=0.002）、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）（HR=3.770，95%CI 1.026～13.852，P=0.046）、肾小球节段硬化/粘连（S1）（HR=4.211，95%CI 1.139～15.576，P=0.031）是IgAN患者发生不良肾脏预后的独立危险因素。 结论 伴贫血的IgAN患者临床病理表现相对较严重，肾脏累积生存率较低。贫血、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）、肾小球节段硬化/粘连（S1）、高血压、24 h尿蛋白量升高、eGFR＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1是IgAN患者发生不良肾脏预后的独立危险因素。

目的    观察高糖对骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDM）激活的影响，并探讨转化生长因子β激活激酶1（TGF-β activated kinase-1，TAK1）信号通路在其中的作用机制。 方法    分离获取小鼠BMDM，运用流式细胞术鉴定BMDM细胞纯度。高糖作为刺激因素，TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol作为干预因素，分别设正常对照组（1640培养基）、渗透浓度对照组（25 mmol/L甘露醇）、高糖组（33 mmol/L葡萄糖）和高糖+抑制剂组（33 mmol/L葡萄糖+300 nmol/L 5Z-7-oxozeaenol）。采用细胞免疫荧光和流式细胞术检测BMDM M1表型，实时定量PCR检测各组细胞单核细胞趋化因子1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平，Western印迹法检测各组磷酸化（p）-TAK1、TAK1结合蛋白（TAK1 binding protein，TAB1）、p-JNK、p-p38 MAPK和NF-κB p65蛋白的表达。 结果    BMDM诱导分化成功，其纯度达99.36%。10～300 nmol/L 5Z-7-oxozeaenol对高糖环境中BMDM细胞活性无影响（均P＞0.05）。与正常对照组比较，高糖组M1型巨噬细胞增加，MCP-1、TNF-α mRNA水平均上调（均P＜0.01），p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38 MAPK、NF-κB p65蛋白表达也显著升高（均P＜0.05）；TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol作用均能抑制高糖诱导产生的效应（均P＜0.05）。 结论  高糖能诱导BMDM向M1表型转化，TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol可能通过抑制TAK1/MAPKs和TAK1/NF-κB通路，抑制巨噬细胞M1型活化和炎性因子的表达。

目的 探讨中国汉族人群以晨尿白蛋白肌酐比值（ACR）诊断微量白蛋白尿（MA）的界值。 方法 本研究对象来自于北京平谷区代谢综合征肾损害流行病学调查，随机整群抽取的部分受试者除外脓尿或者镜下血尿后自愿留取8 h过夜尿。以8 h尿白蛋白排泄率（UAE）作为诊断标准，应用受试者工作特征曲线（ROC）方法确定MA的诊断界值。 结果 （1）共1056人（男性494人、女性562人，年龄20~75岁）纳入本研究，MA的患病率为12.5%，临床蛋白尿患病率为1.7%。（2）ROC确定诊断MA的ACR下界值：男性1.95 g/mol（敏感性97.6%，特异性88.6%），女性3.62 g/mol（敏感性83.8%，特异性89.1%），总体受试者ACR下界值为2.78 g/mol（敏感性88.7%，特异性86.0%）；上界值：总体受试者ACR上界值为22.59 g/mol（敏感性100.0%，特异性98.8%）。（3）与8 h尿UAE诊断MA的一致性检验显示本研究按性别区分的诊断界值敏感性91.3%，特异性88.2%，阳性及阴性似然比为7.96和0.10，阳性及阴性预测值为56.9%和98.4%。 结论 晨尿诊断MA的ACR下界值存在性别差异，男性1.95 g/mol，女性3.62 g/mol，较目前国际推荐的性别特异性ACR诊断值偏高，具有良好的诊断性。

目的　建立纯度高、操作简便的大鼠近端肾小管上皮细胞分离纯化方法。 方法 Wistar大鼠无菌取肾前先心脏抽血替代原位肾脏灌注，分离肾皮质，经Ⅰ型胶原酶消化后用45% Percoll分离液制备细胞悬液直接连续密度梯度离心。所得细胞用含10%胎牛血清的DMEM-F12培养基原代培养并传代，根据细胞形态、细胞角蛋白18（CK18）和水通道蛋白1（AQP1）免疫细胞化学染色及碱性磷酸酶化学染色进行鉴定。 结果 此简化方法获得的肾小管细胞中肾小球掺杂明显减少，培养4～5 d后细胞融合长满，呈典型上皮样细胞的鹅卵石状，其CK18、AQP1免疫细胞化学染色及碱性磷酸酶化学染色几乎均呈阳性，证实所培养细胞为近端肾小管上皮细胞。 结论 改良后的分离纯化方法可获得大量高纯度近端肾小管上皮细胞，操作简便。

目的 探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法 分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3 组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果 （1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论 金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。

目的    探讨血液透析（血透）患者外周血白细胞计数及其分类与心血管事件（CVD）发生及一年预后的关系。 方法    收集2009 年3 月至2011 年3 月期间在复旦大学上海医学院附属中山医院接受血液透析治疗的终末期肾病患者临床及血清学资料，并进行12 个月的随访。采用Spearman 相关和线性回归方法分析外周血白细胞及其分类与其他临床及实验室指标的相关关系。用t 检验比较连续变量在CVD 事件发生组和无CVD 事件发生组的差异，用卡方检验比较分类变量差异。Kaplan-Meier 生存分析和Cox 风险比例模型分析白细胞及其分类对一年病死率的预测作用。 结果    共371 例血液透析患者入组。与无CVD 事件发生组相比，CVD组患者淋巴细胞数显著降低[（1.17±0.38）比（1.34±0.51），P＜0.05]，单核细胞数显著升高（[ 0.44±0.15）比（0.37±0.15），P＜0.01]。淋巴细胞数升高者病死率较低（P＜0.01），单核细胞数升高者病死率较高（P＜0.01），其预测价值高于高敏C 反应蛋白。 结论    外周血白细胞计数与血液透析患者CVD 的发生相关，淋巴细胞数降低和单核细胞数升高是血透患者1年病死率的独立危险因素。

目的    比较两种经典的大鼠肾病模型的制模方法及评价指标，为肾病模型的研究提供参考数据。 方法    30只雄性SD大鼠被随机分为对照组，嘌呤霉素氨基核苷组（PAN组）和阿霉素组（ADR组）。比较3组大鼠的制模方法，评价指标（包括不同时间点大鼠体质量，蛋白尿水平，血清白蛋白浓度，胆固醇浓度，肌酐和尿素氮水平，电镜下足突融合程度等），制模药品不良反应及实验费用等指标，评价两种模型的优缺点。 结果    （1）成模后PAN组大鼠体质量，毛色等均无明显变化；ADR组表现为脱毛、毛色差、大便稀，且体质量显著低于对照组（P＜0.01）。（2）PAN组制模第10天起24 h尿蛋白量显著高于对照组并持续至第15天（P＜0.01）；ADR组制模第15天始24 h尿蛋白量显著高于对照组并持续至第21天（P＜0.01）。（3）PAN组制模第10天起血清白蛋白水平显著低于对照组（P＜0.01），制模第15天恢复；血清胆固醇水平在制模第10天显著高于对照组（P＜0.01），第15天恢复；ADR组血清白蛋白浓度在制模第15天显著低于对照组（P＜0.05），制模第21天恢复； 两组大鼠不同时间点血肌酐和尿素氮浓度与对照组差异无统计学意义。（4）PAN组在制模第10天足突宽度显著宽于对照组（P＜0.01）；ADR组在第21天时足突宽度显著宽于对照组（P＜0.05）；（5）PAN组成功诱导1只大鼠（100 g）肾病模型费用为ADR组的3.1倍（578.10元比186.94元）。 结论    两种药物均可成功诱导大鼠肾病模型。PAN有制模方便、不良反应小、组间差异小、急性期发病快、周期短等优点，但价格昂贵；ADR给药途径较困难，不良反应及组间差异大，价格相对便宜。

目的 分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。 方法 8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1）和非治疗组，C57BL/6小鼠作为正常对照组。于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐，观察肾脏形态改变。应用磁珠灌注法分离肾小球，提取总RNA，应用Affymetrix GeneChip miRNA芯片，分析KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱的变化，以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响。 结果 KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL/6组小鼠显著升高（均P < 0.05），氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白/肌酐比值 [（539.71±100.23） mg/g 比（728.00±177.19） mg/g，P < 0.05]和肾脏病理损害，而对血糖无影响。miRNA芯片分析结果发现，与正常对照C57BL/6小鼠相比，20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调；12个miRNA的表达下调。与KKAy非治疗组小鼠相比，20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调，其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其过表达。 结论 miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达，可能为糖尿病肾病新的治疗靶点。

目的 了解我国云南省西双版纳少数民族地区成人慢性肾脏病（CKD）患病率及危险因素。 方法 对该地区20岁以上常住居民进行随机分层抽样，留取晨尿，分别采用尿白蛋白/肌酐比值方法检测白蛋白尿发生率（≥30 mg/g 为阳性）；干化学法结合尿离心后显微镜检查法检测血尿发生率（≥3 红细胞/高倍视野为阳性）；以中国人简化MDRD公式计算估计肾小球滤过率（eGFR）[低于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1者为eGFR异常]。检测CKD相关危险因素指标。 结果 符合入选条件的被调查者共5566例，白蛋白尿阳性率为8.06%；血尿阳性率为4.01%； eGFR低于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1者为2.89%；去除白蛋白尿、血尿及eGFR下降共同存在造成的重复，该地区CKD患病率为12.53%。性别、年龄、民族以及相关危险因素分层后比较结果与多因素Logistic回归分析结果一致，年龄增加、血压升高、空腹血糖升高及三酰甘油升高与白蛋白尿独立相关；年龄增加、收缩压升高与肾功能下降独立相关；年龄增加与血尿独立相关。 结论 云南省西双版纳地区成人CKD患病率为12.53%，相关危险因素包括年龄增加、高血压、血糖及血脂异常。患病率为12.53%，相关危险因素包括年龄增加、高血压、血糖及血脂异常。

目的 通过检测3个Fabry病家系基因突变类型明确基因诊断，并进行家系成员的基因型检测&#65377;方法 通过PCR和直接测序的方法,对3个Fabry家系的先证者及部分家系成员外周血DNA进行α-半乳糖苷酶A编码GLA基因7个外显子及其相邻内含子的DNA序列检测&#65377;结果 (1)先证者1的GLA基因7号外显子内1142位点发生碱基缺失(1142delG),1142位碱基G的缺失导致蛋白质翻译在390位氨基酸提前终止，该突变国内外均未见报道；(2)先证者2的GLA基因6号外显子内902位点存在1个错义突变,碱基G被A取代,导致其编码的第301位氨基酸由精氨酸变为谷氨酰胺(902G>A,R301Q)；(3)先证者3的GLA基因3号外显子内484位点存在1个错义突变，碱基T被C取代,导致其编码的第142位氨基酸由半胱氨酸变为精氨酸(484T>C，C142R)&#65377;在3个家系的部分成员中进行基因检测，检出GLA突变基因携带者共6例，其中男性半合子1例，女性杂合子5例，突变类型均与相应先证者符合&#65377;100条正常X染色体对照中均未发现上述位点异常&#65377; 结论 本研究在3个Fabry病家系中检出3种GLA基因突变，其中1142delG为新发现的突变，并在3个家系的部分家系成员中检出男性半合子1例，女性杂合子5例&#65377;

目的 观察加巴喷丁（gabapentin）治疗顽固性尿毒症性皮肤瘙痒的有效性和安全性。 方法 采用随机对照研究，选择顽固性皮肤瘙痒的维持性血液透析（MHD）患者，随机分为试验组25例和对照组24例。试验组患者每周3次透析后晚间口服加巴喷丁100~300 mg；对照组每天口服氯雷他定10 mg。12周后根据视觉模拟评分、瘙痒VAG评分和改良Duo氏瘙痒评分进行疗效评价，同时观察不良反应。 结果 试验组患者经治疗后皮肤瘙痒症状明显改善，瘙痒分布范围减小，发作频率降低，睡眠明显改善，VAS评分（1.46±1.38比8.71±1.17，P < 0.01）、VAG评分（2.92±1.63比8.29±0.68，P < 0.01）和改良Duo氏瘙痒评分（11.33±3.99比30.75±4.87，P < 0.01）均较治疗前显著下降。对照组患者经治疗后瘙痒症状部分缓解，但疗效与试验组差异有统计学意义（P < 0.01）。服用加巴喷丁患者中，36%出现嗜睡、头晕，而症状均在1周内减轻或消失，没有患者因此中断治疗；未观察到严重不良反应。 结论 短期服用加巴喷丁能够安全和有效地治疗部分MHD患者的顽固性皮肤瘙痒。长期疗效及安全性仍需大样本和长期研究。