中华肾脏病杂志

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喻小娟刘刚赵明辉

2011,27(11): 797-801.

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目的研究新命名的C3肾小球肾炎的临床和病理特点，明确血浆补体活化状况及其与临床的相关性。方法回顾性分析我科1999年1月至2010年6月符合最新C3肾小球肾炎定义的12例患者的临床病理资料，区分为膜增生型（MPGN）和非MPGN型。测定肾活检当天血浆部分补体成分水平以明确补体活化途径，分析补体活化产物与临床的相关性。结果 12例患者中10例为非MPGN型，2例为MPGN型。所有患者均有蛋白尿。10例非MPGN型中2例为肾病水平蛋白尿，6例伴镜下血尿，1例伴肉眼血尿，2例伴肾功能减退。2例MPGN型中1例为肾病水平蛋白尿，伴镜下血尿、高血压、肾功能减退；另1例为单纯蛋白尿，伴高血压，而肾功能正常。所有患者血浆C3均在正常范围，但血浆B因子水平显著低于健康对照组（n=10），Ba、C3a、C4a和C5a水平均显著高于健康对照组。血浆Ba水平与尿蛋白量呈正相关；而C3a、C4a、C5a与尿蛋白量、Scr无相关。非MPGN型C3肾小球肾炎多表现为轻度系膜增生，4例患者出现不同程度新月体。MPGN型则与I型MPGN类似，其中1例47.1%肾小球出现新月体。结论本组C3肾小球肾炎中以非MPGN型为主；临床上多表现为肾炎综合征；病理多表现为轻度系膜增生性肾小球肾炎。补体旁路活化在C3肾小球肾炎中可能发挥重要作用。

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维持性血液透析患者血清胱抑素C与细胞因子及颈动脉病变的关系

邬碧波张黎明梅长林唐琦俞勇

2011,27(11): 802-806.

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目的研究维持性血液透析（MHD）患者的血清胱抑素C（半胱氨酸蛋白酶抑制剂，CysC）水平的变化及其与细胞因子及颈动脉病变的关系。方法选择透析龄超过6个月的MHD患者110例（MHD组）和健康对照组60例为对象。用免疫透射比浊法检测CysC；超声检查颈动脉病变的程度；检测高敏C反应蛋白（hsCRP）、总同型半胱氨酸（tHcy）、血清白介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。分析CysC水平与细胞因子及颈动脉病变的关系。结果 MHD组血清CysC水平为（6.19±0.95） mg/L，显著高于健康对照组的（0.76±0.21） mg/L（P < 0.01）。MHD组hsCRP、tHcy、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于健康对照组（P < 0.05或<0.01）。MHD组患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块形成、颈动脉硬化的患病率均显著高于健康对照组（P < 0.05或P < 0.01）。直线相关分析显示，MHD组血CysC水平与hsCRP、tHcy、IL-1β、IL-6、TNF-α、IMT及斑块形成、颈动脉硬化的患病率呈正相关；与透析龄、收缩压、iPTH亦呈正相关（P < 0.05或P < 0.01）。多因素逐步回归分析显示，CysC、hsCRP、tHcy和年龄是MHD患者颈动脉病变的危险因素。结论血液透析不能有效清除CysC等大分子物质，随着透析龄的增加，MHD患者血清CysC水平逐渐升高。CysC与hsCRP等微炎性反应指标及tHcy、颈动脉病变呈正相关，血清CysC水平升高可能是MHD患者并发动脉粥样硬化的危险因素之一。

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慢性肾脏病5期患者桡动脉gremlin表达与血管钙化的关系

龚立峰卢景奎唐卫刚姜维马桂香

2011,27(11): 807-810.

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目的探讨慢性肾脏病（CKD）5期患者桡动脉中骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂gremlin表达与血管钙化的关系。方法 40例CKD5期患者为试验组，于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉标本；38例单纯外伤性脾破裂患者为对照组，取其脾小梁动脉标本。用钙盐特异性染色法（von Kossa）对动脉进行钙化染色；用免疫组化法检测动脉gremlin、BMP-2、-7的表达，并用ELISA法检测血清中3者浓度；用病理图像分析系统（IPP6.0）对组织切片进行半定量化图像分析；用SPSS 19.0统计分析软件进行数据处理。结果试验组12例（30%）钙盐染色显著阳性，位于中膜的平滑肌细胞层，而对照组无显著钙盐染色。试验组钙盐染色显著阳性的桡动脉均有gremlin、BMP-2显著表达，位于中膜的平滑肌细胞层，且2者的表达量与钙盐染色程度均呈正相关。试验组BMP-7的表达量显著低于对照组。结论 gremlin、BMP-2均可能参与了CKD5期患者桡动脉平滑肌细胞向成骨样细胞表型转化这一过程，而BMP-7可能阻止此过程的进展。

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移植肾排异反应中肾小管上皮细胞的表型转化

张丽红孙亚欣张成斌吴丹陈爽高宝山周洪澜吴珊王勇

2011,27(11): 811-814.

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目的观察人移植肾肾穿刺标本不同排异反应病变中肾小管上皮细胞表型转化状态，探讨排异反应与肾小管上皮细胞表型转化的相关性。方法免疫组织化学SP法检测55例移植肾穿刺不同病变组中肾小管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果各组萎缩病变的肾小管上皮细胞均有α-SMA阳性表达，表现为近基底膜处胞质阳性染色，提示出现了表型转化。在无萎缩病变的肾小管中，仍有部分肾小管细胞呈α-SMA阳性染色。7例基本正常病例组均无肾小管上皮细胞的表型转化。28例急性T细胞介导排异 IA级病例组中，1例肾小管上皮细胞α-SMA阳性表达率为25%~50%，3例为10%~25%。14例排异反应IB 级中，1例α-SMA阳性表达率达50%以上，2例25%~50%，2例10%~25%。结论随着急性T细胞介导性排异反应加重，肾小管上皮细胞发生表型转化的现象明显增强。

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尿毒症患者死因及其危险因素

赖寒甘华李革杨德香

2011,27(11): 815-818.

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目的探讨尿毒症患者的死因及其危险因素，从而改善尿毒症患者的预后。方法回顾性分析我院2001年至2011年住院及门诊尿毒症患者247例的临床资料。以死亡患者为死亡组（n=124），存活患者为对照组（n=123）。对死因、原发病因、两组患者的血液透析频率、血清前白蛋白、血清白蛋白、血钠、肺部感染进行对照研究。结果尿毒症患者的死亡与年龄、性别无关。心血管疾病为最常见的死因，以下依次为呼吸衰竭、尿毒症脑病、脑出血、消化道大出血等。死亡患者的血液透析频率、血清前白蛋白及白蛋白、血钠均明显低于对照组，并且更多并发肺部感染（P < 0.01）。Logistic多因素分析显示，透析频率每减少1次/周，死亡风险增加40.7%；血清前白蛋白每降低50 mg/L，死亡风险增加53.4%；血钠每降低5 mmol/L，死亡风险增加14.6%；并发肺部感染患者死亡风险为未并发肺部感染患者的15.06倍；糖尿病患者死亡风险为非糖尿病患者的4.26倍。结论心血管疾病、呼吸衰竭、尿毒症脑病、脑出血、消化道大出血为尿毒症患者常见死因。血液透析频率、血清前白蛋白、低钠血症、肺部感染、糖尿病为尿毒症患者死亡危险因素。

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ATP结合元件A1与肾间质泡沫细胞形成、小管间质损害及血清胆固醇的相关性

苏华付玲刘建社朱红艳

2011,27(11): 819-824.

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目的研究肾小球肾病患者肾间质区域ATP结合元件A1（ABCA1）蛋白的表达及其与泡沫细胞形成、肾小管间质损害、血清胆固醇的相关性。方法选取诊断明确的Alport综合征患者5例、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）患者28例、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）患者35例、特发性膜性肾病（IMN）患者36例、IgA肾病（IgAN）患者34例为研究对象。采用免疫组织化学法检测患者肾间质区域（除肾小管）ABCA1蛋白的表达；用直线相关分析其与肾间质区域泡沫细胞相对面积、肾小管间质损害积分、血清胆固醇的相关性。结果在各类肾小球疾病患者的肾间质区域中，浸润的单核巨噬细胞、泡沫细胞及肾小管上皮细胞均表达ABCA1蛋白。泡沫细胞浸润者肾间质区域ABCA1蛋白的阳性表达量显著高于无泡沫细胞浸润者（P < 0.05），但ABCA1的阳性表达量与泡沫细胞相对面积无相关。MPGN、FSGS、IMN患者肾间质区域ABCA1表达量与肾小管间质损害积分呈正相关（P < 0.05）。血清胆固醇与肾间质区域ABCA1蛋白的阳性表达量呈正相关（P < 0.05）。结论在各种病理类型的肾小球疾病患者中，血清胆固醇可促进肾间质ABCA1的表达；ABCA1对胞内脂质的转运具有双向作用，其与泡沫细胞形成缺乏肯定关联；ABCA1可能参与了肾小管间质的损害。

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NF-κB通路在单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

李青吕林莉郑敏马坤岭张晓良刘必成

2011,27(11): 825-830.

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目的观察单核细胞（U937细胞）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）转分化的影响及其分子机制。方法将HK-2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养；倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态；Western印迹、实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、E钙黏蛋白（E-cadherin）和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达；BCECF-AM荧光染色法测定单核细胞黏附；流式细胞仪法检测HK-2细胞表面分子ICAM-1表达；基因芯片筛选HK-2细胞基因变化；利用信号阻断剂阻断基因芯片筛选出的信号通路，进一步验证单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化的分子机制。结果单核细胞可直接诱导HK-2细胞发生形态变化，减少HK-2细胞E-cadherin表达（均P < 0.05），并上调α-SMA、FN表达（均P < 0.05）。应用CD18抗体阻断CD18-ICAM-1可抑制单核细胞黏附及其诱导的HK-2细胞形态变化。基因芯片结果显示，NF-κB信号通路分子CC亚族趋化因子配体20（CCL20）、白细胞介素（IL）2、IL-8、脂磷壁酸（LTA）及血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM1）表达明显增加（均P < 0.05）。NF-κB信号阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）能显著抑制HK-2细胞形态变化及表面ICAM-1表达，抑制单核细胞诱导的肾小管上皮细胞转分化。结论单核细胞通过CD18分子与HK-2细胞表面ICAM-1结合，从而启动NF-κB信号通路介导的特定基因转录，最终导致肾小管上皮细胞发生转分化。

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高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

邢艳芳彭晖李灿明叶增纯李明娄探奇

2011,27(11): 831-837.

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目的探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后，用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达；Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达；激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。结果与对照组相比，高糖刺激细胞12、72 h时，上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）；而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高（P < 0.05）；在高糖刺激24、48 h时，细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理，然后高糖刺激细胞72 h，上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时，高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调，而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化，但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。结论高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS，这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变，同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。

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醛固酮对肾小球系膜细胞凋亡的影响

任志龙梁伟丁国华胡凤琪杨红霞

2011,27(11): 838-843.

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目的研究醛固酮（Ald）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）凋亡的影响并探讨其可能机制。方法 24只SPF级SD大鼠，腹腔埋置渗透性微泵，随机分为对照组（Con组，生理盐水代替Ald处理28 d；n=8）、Ald输注组（Ald组，1.5 μg/h，28 d；n=8）、依普利酮干预组（Epl组，Ald 1.5 μg/h+依普利酮 100 mg•kg-1•d-1，28 d；n=8）。药物处理0 d、7 d、14 d、21 d、28 d时，分别测量大鼠尾动脉收缩压并收集24 h尿液，测定尿白蛋白排泄率（UAER）；于28 d时心脏采血并分离大鼠双侧肾脏，检测血肌酐、血钾及血Ald水平；PAS染色观察肾小球病理改变；TUNEL法检测MC凋亡。体外培养大鼠MC，Annexin V-PI双染流式细胞仪检测MC凋亡；实时定量PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达，Western印迹检测Bad磷酸化水平。结果 Ald组大鼠血压及UAER自7 d时起显著高于同期Con组（P < 0.05），28 d时Ald组大鼠血浆Ald水平约为Con组的6倍（P < 0.05），血钾显著低于Con组（P < 0.05），血肌酐与Con组差异无统计学意义（P > 0.05）。PAS染色显示Ald组大鼠肾小球系膜区增宽，基质增多，部分出现节段硬化。TUNEL检测发现，Ald组大鼠MC凋亡显著高于Con组及Epl组（均P < 0.05）。体外实验发现，随着Ald作用时间的延长，MC凋亡数明显增加（P < 0.05）；Ald组Bcl-2 mRNA表达下降（P < 0.05），Bax mRNA表达升高（P < 0.05）；Ald组Bad蛋白磷酸化水平显著低于Con组（P < 0.05）。依普利酮能显著逆转Ald诱导的上述作用。结论 Ald能促进大鼠MC凋亡，依普利酮干预可以明显降低Ald的促凋亡效应。Bad蛋白的去磷酸化作用可能是Ald致MC凋亡过程中的重要环节。

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阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用

周光宇苏雪松杜丰李德天

2011,27(11): 844-849.

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目的观察肾素抑制剂阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用。方法 8周龄db/db和db/m小鼠行单侧肾切除，16周进入实验，分为4组：db/m小鼠对照组（db/m组）、db/db糖尿病小鼠对照组（db/db组）、db/db糖尿病小鼠阿利吉仑3 mg•kg-1•d-1治疗组（db/db+A3组）和db/db糖尿病小鼠阿利吉仑25 mg•kg-1•d-1治疗组(db/db+A25组)。阿利吉仑溶于磷酸盐缓冲液（PBS，350 mg/L）皮下泵入（0.25 μl/h）给药，疗程４周。治疗前后检测体质量、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白量、血压水平；PAS染色观察肾脏组织学变化；ELISA法检测肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活抑制因子1（PAI-1）含量；间接免疫荧光检测肾小球Ⅳ型胶原（ColⅣ）和纤连蛋白（FN）表达；实时定量PCR检测TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN和肾素mRNA表达；放射免疫法检测肾皮质肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与db/m组小鼠比较，db/db组小鼠有大量蛋白尿，肾小球细胞外基质沉积增加，TGF-β1、PAI-1、ColⅣ和FN蛋白及mRNA表达增加，同时肾皮质肾素mRNA、肾素活性和AngⅡ水平增高（均P < 0.05）。阿利吉仑25 mg•kg-1•d-1治疗在没有影响血压情况下，显著减少db/db小鼠24 h尿蛋白量，减少肾小球细胞外基质沉积，减少TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN蛋白和mRNA表达，同时降低肾皮质肾素活性和AngⅡ水平（均P < 0.05）。结论阿利吉仑对2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤有保护作用。

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骨髓源干细胞促进进展性肾小球硬化模型肾小球的修复再生

邢丽张道法宋淑敏王岑岑戚思华杨宝峰李冰

2011,27(11): 850-853.

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目的研究骨髓源干细胞（BMDSC）移植对进展性肾小球硬化模型大鼠的作用，同时观察移植的BMDSC能否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。方法把携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因SD大鼠的BMDSC移植于EGFP-SD大鼠制成嵌合性大鼠。注射抗Thy-1.1抗体，30 min后再予切除右侧肾脏制成进展性肾小球硬化模型。按是否给予BMDSC治疗分为非治疗组及治疗组，每组10只，实验期限12周。在不同时间点，检测肾功能，并进行光镜、免疫荧光病理检查。观察移植后大鼠情况，以及移植的BMDSC是否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。结果 12周时，非治疗组大鼠仅有3只存活，余7只分别死于抗体注射后第2、7、9、11周；治疗组大鼠9只存活，仅1只死于第10周。与非治疗组比较，治疗组肾功能明显改善[BUN（43.55±29.06）比（76.58±66.19） mmol/L，Scr （138.79±75.14）比（233.38±164.43） μmol/L]。第3、7、14、28天时两组24 h尿蛋白量差异无统计学意义，而在第42、56、84天时，治疗组显著低于非治疗组。非治疗组可见严重系膜细胞和基质增生及肾小球硬化，而治疗组上述增生与硬化明显减轻；非治疗组肾小球硬化指数和系膜细胞增生指数显著高于治疗组，差异有统计学意义。治疗组肾小球可见多个BMDSC，细胞数显著多于非治疗组和正常嵌合鼠。用鼠内皮细胞标记抗体RECA-1进行双重免疫荧光染色显示，治疗组有更多BMDSC参与了肾小球内皮细胞的修复及再生，并且显著促进了肾小球毛细血管的修复再生。结论 BMDSC静脉输入对进展性肾小球硬化有治疗作用，BMDSC可分化成内皮细胞，并可促进肾小球毛细血管的修复再生。

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尿肾损伤分子1对患儿体外循环术后急性肾损伤的早期诊断

吴铁军赵京生易卫国汤服民

2011,27(11): 854-855.

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甲泼尼龙对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞凋亡的影响

孟冬梅黄俊彦季文萱刘凤娟

2011,27(11): 856-857.

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MDRD方程表达形式的影响因素

戴珊珊左力

2011,27(11): 858-861.

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肾脏尿酸转运体对调节尿酸的影响及尿酸在氧化应激中的双重作用

彭俊琼袁伟杰

2011,27(11): 862-865.

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腹腔镜下手术及常规开腹手术行腹透置管的相关研究进展

李孜唐晓红付平

2011,27(11): 866-868.

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甲氧氯普胺致慢性肾衰竭患者迟发性运动障碍三例

范立萍张悦凤易丽萍姚晶瑞

2011,27(11): 868-824.

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维持性腹膜透析患者并发转移性肺钙化一例

刘抗寒黄安兰梁玉梅饶慧施文剑黄峰

2011,27(11): 868-837.

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膜性肾病并发纤维样肾小球病一例

刘红刘学光郭慕依赵仲华张志刚丁小强

2011,27(11): 869-870.

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非肾科住院患者慢性肾脏病发病情况调查

唐盛龚智峰彭小梅吴潮清张文欣

2011,27(11): 870-870.

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