中华肾脏病杂志

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发展和提高我国的肾活检病理检查水平

邹万忠

2005, 21 (6): 303-305.

摘要（2549）

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高血压病引起的肾脏损害

陈香美

2005, 21 (10): 563-565.

摘要（3081）

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高血压病肾损害的诊断及治疗

黄颂敏, 欧三桃

2005, 21 (10): 566-568.

摘要（3394）

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高血压性肾损害

王力宁, 姚丽

2005, 21 (10): 569-571.

摘要（3120）

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对高血压肾损害临床应进一步思考的问题

袁伟杰;崔若兰

2005, 21 (10): 572-574.

摘要（2964）

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重视高血压肾损害的早期干预

邹和群

2005, 21 (10): 575-576.

摘要（3089）

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维持性血透患者颈动脉内膜中层厚度增厚及其影响因素分析

匡鼎伟;丁峰;薛骏;陈靖;陆福明;顾勇;林善锬

2005, 21 (10): 577-581.

摘要（5384）

目的研究维持性血透(MHD)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚情况并分析其可能影响因素｡方法 75例MHD患者为MHD组,30例健康体检者为对照组｡采用高频B超检测其颈动脉IMT值,并记录各患者的临床及生化数据｡MHD组按IMT值分为正常､异常和增厚3个亚组｡对各组数据进行比较并对IMT的各危险因素进行相关性分析｡结果 MHD组患者颈动脉IMT值明显大于对照组[(1.03±0.42)比(0.63±0.11)mm,P< 0.01]｡IMT增厚组年龄､收缩压､血浆白蛋白､前白蛋白､胆固醇､血磷水平与IMT正常组相比,差异有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01)｡IMT异常组的收缩压､血磷水平明显高于IMT正常组(P < 0.01)｡单因素相关分析(Model 1)结果显示,MHD患者颈动脉IMT与年龄(r=0.247,P=0.032)､收缩压(r=0.758, P<0.01)､血磷(r=0.604, P<0.01)呈显著正相关;与血浆白蛋白(r=-0.292,P=0.011)､前白蛋白(r=-0.681, P < 0.01)呈显著负相关｡经控制年龄因素后的偏相关分析(Model 2)结果与Model 1结果一致｡多元线性回归分析结果显示高收缩压(β=0.446, P<0.01)､ 低前白蛋白(β=-0.336, P<0.01)和高血磷(β=0.248, P=0.01)是颈动脉IMT增厚的独立影响因素｡结论 MHD患者颈动脉IMT明显增厚｡高收缩压､低前白蛋白及高血磷是颈动脉IMT增厚的独立危险因素并可能与MHD患者动脉粥样硬化进展相关｡

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126例血管造影患者动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床分析

蒋礼;张玲;殷跃辉;佘强;黄晶

2005, 21 (10): 582-584.

摘要（4132）

目的了解中老年冠心病患者动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的发生率及探讨患者ARAS的相关因素｡方法对126例确诊或疑诊冠心病的中老年患者行冠状动脉､肾动脉造影｡以肾动脉狭窄(RAS)为因变量,临床因素为自变量,进行单变量Logistic回归分析｡结果 126例中24例有RAS,占19.04%;13例有明显RAS,占10.32%｡24例RAS患者有28支狭窄肾动脉,狭窄位于肾动脉开口处为60.7%(17/28),肾动脉主干处为35.7%(10/28),分支处狭窄为3.57%(1/28)｡64例确诊为冠状动脉粥样硬化患者中18例有肾动脉狭窄, ARAS的发生率为28.13%(18/64); 62例冠脉造影阴性患者有6例存在肾动脉狭窄, ARAS发生率为9.68%(6/62)｡Logistic回归分析显示,冠脉病变､ 高脂血症､ 吸烟､ 肾功能不全与ARAS病变密切相关｡ 结论在确诊或疑诊冠心病的中老年患者中,ARAS的发生率为19.04%;在确诊冠脉粥样硬化的患者中,ARAS的发生率明显高于冠脉造影阴性者｡冠脉病变､高脂血症､吸烟､肾功能不全是ARAS的相关因素｡

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抗髓过氧化物酶抗体阳性的韦格纳肉芽肿病的特点

陈旻;于峰;张颖;邹万忠;王海燕;赵明辉

2005, 21 (10): 585-588.

摘要（5172）

目的分析抗髓过氧化物酶(MPO)抗体阳性的韦格纳肉芽肿病(WG)患者的临床病理特点及其与传统的抗蛋白酶3(PR3)抗体阳性者之间的差异｡方法 89例WG患者经本院肾内科确诊,分析其临床病理资料并对比抗MPO抗体阳性和抗PR3抗体阳性的两组患者之间的差异｡结果 89例患者中54例抗MPO抗体阳性,34例抗PR3抗体阳性｡抗MPO抗体阳性患者中男性所占的比例显著低于抗PR3抗体阳性者(男:女分别为23:31与24:10, P<0.05)｡抗MPO抗体阳性的WG临床亦呈多器官受累的表现,其中关节痛､皮疹､眼､耳受累的发生率显著低于抗PR3抗体阳性者(分别为46.3%比70.6%,P < 0.05; 20.4%比44.1%,P < 0.05;27.8%比58.8%,P < 0.01和40.7%比67.6%,P < 0.05);伯明翰血管炎活动度积分(BVAS)显著低于抗PR3抗体阳性者(22.2±6.2比24.7±6.9, P < 0.05);而在确诊时Scr增高的发生率则显著高于抗PR3抗体阳性者(81.5%比61.8%, P < 0.05)｡结论在国人的WG患者中,抗MPO抗体阳性者可能不占少数,它与抗PR3抗体阳性者临床表现有所不同｡

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三种肾小球滤过率检测方法与^99mTc-DTPA清除率的比较与分析

唐琦;史浩;王伟铭;陈楠;陈晓农;徐耀文

2005, 21 (10): 589-592.

摘要（7543）

目的为临床准确评估肾小球滤过率(GFR)提供一定依据｡ 方法对101例各种慢性肾脏病患者,外周静脉注射非离子型造影剂碘海醇(iohexol) 5 ml,4 h后取血2 ml,用高效液相色谱(HPLC)法检测血浆iohexol浓度,运用数字模型计算血浆iohexol清除率(iohexol-GFR)｡同步检测Scr及^99mTc-DTPA清除率(^99mTc-GFR)｡应用Cockcroft-Gault (CG)､肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算Ccr､GFR｡以^99mTc-GFR为标准,运用相关回归分析及受试者工作曲线(ROC)对上述指标进行比较｡结果慢性肾脏病第1期至第5期,iohexol-GFR 与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.87､ 0.89､ 0.88､ 0.86､ 0.87(P均 < 0.01);iohexol-GFR 在ROC曲线下面积平均为0.97｡ MDRD-GFR与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.80､ 0.75､ 0.71､ 0.67､ 0.56 (P均<0.01),MDRD-GFR在ROC曲线下面积平均为0.82｡CG-Ccr与^99mTc-GFR相关系数r分别为0.76､0.67､0.62､0.60､0.53(P均 < 0.05),CG-Ccr在ROC曲线下面积平均为0.82｡结论 iohexol-GFR检测GFR的准确性优于MDRD-GFR､CG-Ccr,值得推广应用｡在无检测条件的情况下,CG､MDRD公式不失为衡量GFR的良好指标｡

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通过基因敲低探讨多个足细胞分子作用及分子间反应

范青锋;丁洁;邢燕;管娜;张敬京

2005, 21 (10): 593-599.

摘要（4693）

目的研究足细胞裂孔隔膜(SD)复合体分子nephrin､podocin和CD2AP,以及足细胞骨架蛋白α-辅肌动蛋白(actinin)-4的作用及分子间反应｡方法针对nephrin､ podocin､CD2AP和α-actinin-4 mRNA序列分别设计并构建2个特异RNA干扰质粒-psiRNA-hH1GFPzeo,分别导入小鼠足细胞系MPC5以 “敲低”其表达｡免疫荧光染色观察其分布方式｡半定量RT-PCR和免疫蛋白印迹检测其mRNA和蛋白表达｡ 结果 (1) podocin敲低组(siPod966和siPod54):未检测到podocin及nephrin mRNA,其蛋白分别下降了92%､79%及82%､67%｡而CD2AP mRNA和蛋白分别增加了62%､42%及71%､46%｡α-actinin-4无变化｡(2)nephrin敲低组(siNep492):未检测到nephrin mRNA和蛋白｡而CD2AP mRNA和蛋白分别增加了35%､48%｡Podocin和α-actinin-4无变化｡(3)CD2AP敲低组(siCda744和siCda21):未检测到CD2AP mRNA,其蛋白分别下降了92%和83%｡Nephrin mRNA和蛋白分别下降了60%､48%及76%､72%;而podocin mRNA和蛋白分别增加了38%､22%及56%､44%｡Α-actinin-4无变化｡(4)α-actinin-4敲低组(siAct1790和siAct319):α-actinin-4和nephrin 的mRNA分别下降了69%､58%及64%､49%;蛋白分别下降了81%和55%以及71%､64%｡而podocin以及CD2AP mRNA分别增加了50%､34%及45%､28%;蛋白分别增加了64%､46%及65%､42%｡(5)敲低nephrin､podocin和CD2AP后,这些表达量降低的分子的分布发生了明显改变,即以核周为主;而相应分子敲低后引起的podocin和CD2AP表达增加,其分布亦主要以核周染色增强为主｡α-actinin-4即使表达降低,分布亦无变化,仍呈细丝状分布于胞质及足细胞伸出的突起中｡结论 (1)在SD复合体分子中,nephrin可能具有相对独立的作用｡(2) α-actinin-4对nephrin､podocin和CD2AP有直接或间接的作用｡(3)足细胞分子间的作用和联系不总是“一致的”,可能是“单向的”､也可能是“双向的”｡(4)nephrin､podocin､CD2AP和α-actinin-4在足细胞的分布有赖于其表达量的正常及正常的分子间反应｡

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丁羟茴香醚对衰老大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

丁瑞;吴镝;乔晞;洪权;师锁柱;尹忠;陈香美

2005, 21 (10): 600-604.

摘要（3867）

目的观察老年大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)模型中肾小管上皮细胞的损伤变化,探讨活性氧(ROS)清除剂对I/R损伤的保护作用｡方法 27月龄大鼠随机分为假手术组､I/R模型组､丁羟茴香醚(BHA)组和nicardipine组｡夹闭双侧肾动脉30 min再灌注18 h制成I/R模型｡观察肾功能､肾脏病理改变､肾小管上皮细胞凋亡情况｡检测肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3､细胞色素C表达｡测定肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性｡ 结果 (1)肾脏I/R损伤时,老年大鼠肾功能明显减退,肾组织病理改变比较明显,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3､细胞色素C表达明显上调,肾组织中MDA增加､SOD活性下降(P均 < 0.05)｡(2)BHA或nicardipine均能明显改善肾功能､肾组织病理改变和凋亡相关指标(P < 0.05);BHA或nicardipine均能减少组织中MDA含量,部分恢复肾组织中SOD含量｡结论老年大鼠肾脏I/R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加,肾功能减退｡ROS 堆积后,线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡｡清除ROS可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I/R损伤｡

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脱氢抗坏血酸对高糖诱导肾小管上皮细胞产生氧自由基的影响

陈玲;贾汝汉;邱昌建;丁国华

2005, 21 (10): 605-609.

摘要（4289）

目的探讨脱氢抗坏血酸(DHA)对高糖诱导肾小管上皮细胞产生氧自由基的影响｡方法 (1)传代培养肾小管上皮细胞;(2)以Fe3+还原法检测细胞内抗坏血酸(AA)浓度,观察肾小管上皮细胞摄取AA和DHA的情况及葡萄糖和葡萄糖转运蛋白(GLUT)抑制剂细胞松弛素B(cytochalasin B)对其影响;(3)激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内氧自由基,观察高糖诱导肾小管上皮细胞氧自由基产生的情况及不同浓度DHA对其影响｡结果 (1)AA不能由细胞外进入肾小管上皮细胞,而DHA可以进入,并且随着细胞外葡萄糖浓度的增加,其进入速度减慢｡细胞松弛素B则完全抑制了DHA进入到肾小管上皮细胞, 而固定葡萄糖浓度(25 mmol/L)时,随着DHA浓度的增加,DHA进入细胞内的速度逐渐增快｡(2)高糖快速诱导了肾小管上皮细胞氧自由基产生增多,DHA抑制了高糖的这种作用,并且该抑制作用在浓度小于､等于4 mmol/L的范围内呈浓度依赖性｡结论 (1)肾小管上皮细胞是依赖DHA利用VitC的细胞型,DHA进入该细胞依赖GLUT介导,高糖可抑制其进入细胞;(2)DHA可有效抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧自由基产生增多,并在一定范围内呈浓度依赖性｡

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缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的衰老演变及其意义

李开龙;王建民;赵玲;张建国;何娅妮;杨聚荣;陈林

2005, 21 (10): 610-615.

摘要（4076）

目的观察肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后正常和衰老肾小管上皮细胞的演变,探讨细胞衰老在衰老相关性肾脏病理变化中的作用｡ 方法以低龄(2月龄)和高龄(12月龄)野生鼠为研究对象,建立左肾IRI模型｡于IRI后0 d､1 d､3 d､7 d､1月､3月､6月取肾组织,用HE染色观察肾小管组织学变化; 免疫组织化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达; 组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的活性; TUNEL法检测凋亡肾小管上皮细胞｡结果肾脏IRI后0 d,肾小管以坏死为主,高龄鼠比低龄鼠更为明显(P < 0.05)｡ IRI 1 d后出现肾小管上皮细胞凋亡, 7 d凋亡达到高峰(P < 0.05),且在同一时间点,高龄鼠比低龄鼠严重(P < 0.05)｡低龄鼠IRI肾1月时出现肾小管上皮细胞衰老,而对侧肾没有出现,3月､6月点衰老细胞显著增多(P < 0.05);高龄鼠IRI后0 d双肾均可见大量衰老的肾小管上皮细胞,但IRI肾的衰老细胞在IRI 1 d后明显减少(P < 0.05),1月后又逐渐增多｡6月后高龄鼠双肾衰老的肾小管上皮细胞几乎又达到同一水平｡PCNA阳性染色细胞出现的几率两组相比差异无统计学意义(P > 0.05),但低龄组细胞增殖能力要强于高龄组｡对高龄鼠IRI后1 d点肾小管上皮细胞凋亡与衰老之间的相关分析显示,二者存在显著负相关(r=-0.82,P <0.001)｡结论 IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程｡已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后,更易走向死亡[坏死和(或)凋亡]｡肾小管上皮细胞的这种演变,在老化相关性肾脏病理变化发生和进展中可能发挥着重要作用｡

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血液透析､腹膜透析和肾移植的成本-效果分析

文吉秋;纪玉莲;郑智华;马祖等;彭炎强;余学清

2005, 21 (10): 616-619.

摘要（5251）

目的探讨我院行血液透析(HD)､腹膜透析(CAPD)和肾移植(KT)3种终末期肾脏病(ESRD)替代疗法第1､第2年的成本-效果比｡方法回顾性研究上述3种疗法患者开始治疗两年内的成本､对工作的影响､以及现阶段的生活质量(用SF-36量表),并进行有关分析｡结果 KT组第1年的费用高于另外两组(P < 0.001);在第2年则明显低于另外两组(P=0.005),后两组间差异无统计学意义｡KT组的睡眠质量､回返工作的比例均优于另外两组｡在精神健康､生理职能和精力方面,KT组与CAPD组均优于HD组｡在生理机能､一般健康状况､社会功能､情感职能上,KT组优于CAPD与HD组,后两组差异无统计学意义｡结论 KT组从第2年开始体现其费用上的优势,而CAPD与HD两组之间在医疗成本上无显著差异｡肾移植的治疗效果在整体上优于CAPD和HD,CAPD的治疗效果略优于HD｡随着KT近期和远期存活率的提高,KT应是成本-效果比最好的ESRD替代治疗方法｡

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螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾脏的保护作用

陈小珍;林海英;王英杰;李英;刘茂东;王海玲

2005, 21 (10): 620-621.

摘要（3471）

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儿童微小病变型肾病综合征尿蛋白组的双向电泳及PDQuest图像初步分析

黄艳军;黄松明;张爱华;费莉;徐颂周;陈荣华

2005, 21 (10): 621-623.

摘要（3182）

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维持性血液透析患者血清骨保护素与肾性骨营养不良的关系

林珊;郑振峰;李丽娜;屈会起;赵立全

2005, 21 (10): 623-624.

摘要（3402）

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小剂量普乐可复治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床研究

苗里宁;孙晶;远航;贾冶

2005, 21 (10): 624-625.

摘要（3351）

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低氧与慢性进展性肾脏疾病

刘春凤;丁小强

2005, 21 (10): 626-628.

摘要（3362）

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重视遗传性和家族性肾脏病的筛查和研究

陈楠

2005, 21 (11): 633-635.

摘要（2960）

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常染色体显性多囊肾病：挑战与策略

梅长林;戴兵

2005, 21 (11): 636-637.

摘要（3179）

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基因检测在遗传性肾脏疾病诊治和研究中的作用

丁洁

2005, 21 (11): 638-640.

摘要（2989）

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IgA肾病的分子遗传学研究

张宏

2005, 21 (11): 641-644.

摘要（2967）

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胶原Ⅲ肾小球病家系报道

陈楠;徐耀文;潘晓霞;王朝晖;史浩;严富洪;董晓蓓

2005, 21 (11): 645-648.

摘要（4055）

目的了解胶原Ⅲ肾小球病临床表现、病理特点和遗传方式。方法总结分析2例通过肾脏病理确诊为胶原Ⅲ肾小球病的同胞兄弟临床、病理资料以及家系调查结果。结果 2例患者分别为33、34岁男性，发病时为32、31岁，临床均表现为大量蛋白尿（１例为肾病综合征）、高血压、肾功能不全（Scr分别为128、313 μmol／Ｌ），均有左心室肥厚，无血尿、骨骼改变和其他肾外体征。血浆前胶原Ⅲ浓度均异常增高（＞50 ng／Ｌ）。光镜均表现为系膜区明显增宽，肾小球基底膜（GBM）增厚，部分呈假双轨改变，免疫荧光均为阴性。电镜下GBM弥漫增厚，内皮细胞侧及系膜区可见大量粗大的平行排列成束胶原纤维沉积，直径在60～100 ｎｍ之间。Ⅲ型胶原免疫荧光均为强阳性，沿GBM和系膜区沉积。家系调查显示该同胞兄弟父母为近亲婚配，其同胞妹妹无临床肾脏改变，但其血浆前胶原Ⅲ同样显著升高（＞50 ng／Ｌ）。结论家族性胶原Ⅲ肾病罕见，家系调查符合常染色体隐性遗传方式，国内目前尚无胶原Ⅲ肾小球病家系报道。

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常染色体隐性遗传Alport 综合征一家系COL4A3及COL4A4基因突变分析

侯平;陈育青;丁嘉祥;李光韬;张宏

2005, 21 (11): 649-653.

摘要（4998）

目的通过对有近亲婚配史的Alport综合征一家系Ⅳ型胶原α3和α4链的 COL4A3/COL4A4 基因分析，明确常染色体隐性遗传Alport综合征的基因突变,为该病的基因诊断和家系遗传咨询提供更为全面的理论基础｡ 方法 PCR扩增先证者DNA COL4A3/COL4A4 基因的共98个外显子，经直接测序，寻找突变位点，对有意义的突变经限制性内切酶AvaⅡ酶切在家系中分析验证｡ 结果在该患者中共发现1个错义突变和10个序列变异｡其中在COL4A3 基因上发现一个位于42号外显子上的错义突变 G3725A,导致蛋白质Gly1242Asp的突变｡错义突变在患者中是纯合子，携带者中是杂合子，其他正常家系成员及筛查100条正常人染色体，未发现该突变｡10个序列变异为单核苷酸多态性改变｡ 结论报道了一个国内较少见的常染色体隐性遗传Alport 综合征家系，同时经基因突变筛查发现Ⅳ型胶原α3链的一个新的致病性的基因突变｡

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Fabry病家系的α-半乳糖苷酶A基因突变研究

陈佳韵;王朝晖;潘晓霞;王伟铭;任红;陈晓农;巫永睿;陆颖;陈楠

2005, 21 (11): 654-658.

摘要（5838）

目的通过检测3个Fabry病家系基因突变类型明确基因诊断，并进行家系成员的基因型检测｡方法通过PCR和直接测序的方法,对3个Fabry家系的先证者及部分家系成员外周血DNA进行α-半乳糖苷酶A编码GLA基因7个外显子及其相邻内含子的DNA序列检测｡结果 (1)先证者1的GLA基因7号外显子内1142位点发生碱基缺失(1142delG),1142位碱基G的缺失导致蛋白质翻译在390位氨基酸提前终止，该突变国内外均未见报道；(2)先证者2的GLA基因6号外显子内902位点存在1个错义突变,碱基G被A取代,导致其编码的第301位氨基酸由精氨酸变为谷氨酰胺(902G>A,R301Q)；(3)先证者3的GLA基因3号外显子内484位点存在1个错义突变，碱基T被C取代,导致其编码的第142位氨基酸由半胱氨酸变为精氨酸(484T>C，C142R)｡在3个家系的部分成员中进行基因检测，检出GLA突变基因携带者共6例，其中男性半合子1例，女性杂合子5例，突变类型均与相应先证者符合｡100条正常X染色体对照中均未发现上述位点异常｡ 结论本研究在3个Fabry病家系中检出3种GLA基因突变，其中1142delG为新发现的突变，并在3个家系的部分家系成员中检出男性半合子1例，女性杂合子5例｡

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突变NPHS2基因在真核细胞中的表达

余自华;丁洁;范青锋;管娜;王云峰;卜定方

2005, 21 (11): 659-663.

摘要（3790）

目的通过在真核细胞中表达突变基因，探讨NPHS2基因突变对podocin分子表达和分布的影响｡方法构建分别含有野生型NPHS2编码区cDNA､467-468insT和503G>A突变NPHS2编码区cDNA的表达载体，分别转染人胚肾细胞(HEK293)后用抗podocin氨基端多克隆抗体(P21)和抗podocin羧基端多克隆抗体(P35)进行免疫荧光染色,在共聚焦显微镜下观察podocin在细胞内的分布｡结果与野生型NPHS2编码的podocin分子的表达和分布比较，抗podocin氨基端抗体染色显示，两个突变NPHS2表达的podocin与野生型的一样均为阳性；抗podocin羧基端抗体染色显示503G>A突变NPHS2表达的podocin与野生型的一样为阳性，而467-468insT突变NPHS2表达的podocin呈阴性｡野生型NPHS2表达的podocin不但分布在胞核的周围，而且主要在细胞膜上呈连续性的线状分布，而两个突变NPHS2表达的podocin主要分布在胞核周围｡结论 NPHS2的467-468insT突变将严重影响podocin的分子结构和在细胞内的正常分布｡NPHS2的503G>A突变即使没有严重影响podocin的结构，但仍然导致podocin不能正常到达细胞膜，因而不能行使正常功能｡podocin的正常功能不但有赖于分子结构也有赖于分子分布｡

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多囊蛋白1氨基端肽对常染色体显性多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响

赵海丹;孙田美;王文靖;梅长林;徐成钢;戴兵;沈学飞;张树忠;李林

2005, 21 (11): 664-668.

摘要（4556）

目的探讨多囊蛋白1氨基端肽(PC-1NTP)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)肾囊肿衬里上皮细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响｡方法用噻唑蓝(MTT)法检测PC-1NTP对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖的影响｡用流式细胞仪分析细胞周期与凋亡状况｡用荧光定量PCR检测细胞中细胞周期素cyclinD1、p21WAF1、 bax、bcl-2 和小染色体维护蛋白2(MCM-2)的mRNA表达｡结果 PC-1NTP使ADPKD囊肿衬里上皮细胞G0/G1期细胞百分比显著增多，S期细胞百分比显著减少，并明显抑制其增殖和凋亡；同时细胞中p21和bcl-2 mRNA表达明显增高(P < 0.01),cyclinD1、bax 和MCM-2的mRNA表达明显减弱(P < 0.01或P < 0.05)｡结论 PC-1NTP能明显抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞的增殖和凋亡，减慢细胞周期进程，其作用机制可能是通过调节G1/S关卡调节因子cyclinD1/p21WAF1和凋亡调节蛋白bcl-2/bax的表达实现的｡PC-1NTP有希望成为治疗ADPKD的可选药物｡

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肝糖原贮积症肾脏并发症的临床观察

魏珉;邱正庆;宋红梅;赵时敏;施惠平

2005, 21 (11): 669-671.

摘要（4844）

目的观察儿童期肝糖原贮积症(GSD)的肾脏并发症｡方法回顾性分析1993年1月-2004年1月北京协和医院108例病历完整的GSD患儿的肾脏损害的临床特点、治疗和预后｡年龄≤10岁73例，10岁以上35例｡病例随诊时间1~10年，随诊期间给予生玉米淀粉为主的综合治疗｡结果临床诊断GSD-Ⅰa型54例(23例进行了基因诊断)；Ⅲ型29例(5例进行了基因诊断)；分型不明的25例｡16例(20.8%)尿蛋白增多，发现蛋白尿时平均年龄11.3(3~21)岁，2例15岁女孩24 h尿蛋白定量已达1.3 g和3.8 g,同时伴有肾功能轻度受损｡51/72例(70.8%)尿β2-MG增多，为175~10 623 mg/L｡5例患儿(4.6%)出现肾结石或高尿钙症，发生时年龄17.8(11~21)岁;4/5例肾绞痛伴肉眼血尿，1/5例无症状;随诊发现镜下血尿及大量草酸钙结晶，24 h尿钙456.6 mg,B型超声证实双肾多发结石｡10/17例Ccr降低(48~76.9 ml/min)；2/17例Ccr升高(156.9~1819 ml/min)｡5/91例BUN升高(7.4~9.3 mol/L)；1/91例Scr升高(106.1 μmol/L)｡结论 GSD的肾脏合并症在儿童期已可以见到，主要表现为尿蛋白增多(白蛋白及肾小管蛋白)和肾石症，直至肾功能不全，症状随年龄增大而逐渐出现｡应加强GSD患儿肾脏并发症的随诊｡

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血、尿内皮素1及白介素6应用于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄筛查的初步探讨

张路霞;王梅;王海燕;张军茹

2005, 21 (11): 672-676.

摘要（4509）

目的探讨血及尿内皮素1 (ET-1)､白介素6 (IL-6)应用于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)筛查的可能性｡方法检测49例不同狭窄程度的ARAS患者, 32例合并≥2项动脉粥样硬化危险因素的非ARAS患者及30例正常对照的血及尿ET-1､IL-6水平,构建其诊断ARAS的受试者工作特征曲线(ROC曲线)｡结果尿ET-1､尿IL-6及尿ET-1/血ET-1比值与肾动脉狭窄程度相关｡在用于诊断狭窄程度≥50%的ARAS患者时,其ROC曲线下面积分别为0.792､0.756及0.779｡尿ET-1以6.72 ng/mmol肌酐为界值时,诊断ARAS的敏感度为80.0%,特异度为72.8%｡尿ET-1/血ET-1比值以12.59为界值时,敏感度为66.7%,特异度为61.7%｡而尿IL-6以23.85 ng/mmol肌酐为界值时,敏感度为73.3%,特异度为70.4%｡若采用系列研究方法,尿IL-6以12.60ng/mmol肌酐为界值并联用高血压这一临床指标时,敏感度和特异度可提高至80.0%与77.8%｡结论尿ET-1及尿IL-6有应用于ARAS筛查的可能性｡

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2型糖尿病合并肾脏损害的病理与临床分析

黄锋先;唐盛;杨琼琼;陈黎红;刘伟;余学清

2005, 21 (11): 677-680.

摘要（4533）

目的分析2型糖尿病患者出现肾脏病变时病理诊断与临床表现的关系｡探讨肾活检在2型糖尿病伴有肾脏病变诊断的意义｡方法分析52例尿检异常和(或)Scr升高的2型糖尿病患者的临床特征和病理改变特点｡结果 52例2型糖尿病患者经肾活检,32例确诊为糖尿病肾病(DN),占61.5%,其中3例为糖尿病肾病合并非糖尿病性肾脏疾病(NDRD);余20例为非糖尿病性肾脏疾病,占38.5%｡肾活检前后诊断符合率46.15%,误诊率19.23%｡两组间除BUN､Scr､糖尿病病程和是否伴有糖尿病性视网膜病变有显著差异外,其他临床表现和实验室检查的差异均无统计学意义｡结论 2型糖尿病伴肾脏病变时相当部分是非糖尿病性肾脏病变,单纯依靠临床资料常难以鉴别,肾活检对明确糖尿病伴肾病变的性质具有重要的意义｡

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整合素连锁激酶介导转化生长因子β1上调肾小管上皮细胞表达纤连蛋白的研究

杨俊伟;陈香美;王笑云;谭若云;李瑾;何东元;任胜利;王晓华

2005, 21 (11): 681-684.

摘要（4037）

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞合成纤连蛋白(FN)与整合素连锁激酶(ILK)表达的关系｡方法培养人肾小管上皮细胞(HKC),用蛋白印迹方法检测TGF-β1诱导HKC 合成FN和表达ILK的作用｡通过基因转染的方法,将含人野生型ILK基因的表达质粒pCMV-wtILK和无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdILK转染HKC细胞,观察ILK过度表达和抑制ILK活力对TGF-β1诱导的HKC合成FN的影响｡结果 TGF-β1能够刺激HKC合成FN,其作用呈剂量依赖性｡TGF-β1刺激8 h即可上调HKC细胞ILK的表达,与TGF-β1所致的FN合成的增加相一致｡转染pCMV-wtILK质粒的HKC细胞,其FN的表达呈增加趋势｡转染pCMV-kdILK抑制ILK的活力能够显著拮抗TGF-β1刺激HKC表达FN的作用｡结论 TGF-β1刺激肾小管上皮细胞FN合成与其所致的ILK表达密切相关｡抑制ILK的活力能够拮抗TGF-β1导致的FN合成｡

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半胱氨酸天冬氨酸3依赖的bcl-2的降解在ATP耗竭诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用

李志坚;毛海萍;余学清;汪一汗;J. H. Schwartz;S. C. Borkan

2005, 21 (11): 685-688.

摘要（4297）

目的研究ATP耗竭再恢复诱导的肾小管上皮细胞凋亡中, 半胱氨酸天冬氨酸 (caspase) 3 激活介导bcl-2 降解的作用｡方法使用代谢抑制剂短暂阻断细胞内ATP的生成,诱导细胞凋亡｡以Hoechst 33342染色观察凋亡细胞｡应用编码人bcl-2 RNA的腺病毒感染细胞,使bcl-2在细胞内高表达｡应用流式细胞仪,分析细胞凋亡和坏死的发生情况｡以Western印迹检测caspase 3的活化以及bcl-2和bcl-2的降解产物｡体外实验观察caspase 3和 caspase 3特异性抑制剂DEVD对bcl-2 降解产物的影响｡结果高表达bcl-2组与对照组比较,细胞ATP耗竭60 min､90 min､120 min 和再恢复 60 min后, 可减少细胞凋亡50%,P<0.05｡肾小管上皮细胞ATP耗竭时, caspase 3被激活,bcl-2出现降解;细胞内ATP恢复时,bcl-2 降解产物继续增多,并出现细胞凋亡｡体外应用caspase 3可使bcl-2降解,而caspase3的特异性抑制剂DEVD能明显抑制caspase 3对bcl-2的降解｡结论肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时, caspase 3激活及其介导的bcl-2降解在细胞凋亡中发挥重要作用｡

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晚期糖基化产物受体信号传导在羧甲赖氨酸诱导足细胞表达单核细胞趋化因子中的作用

顾乐怡;钱家麒;倪兆慧;Yasuhiko Tomino

2005, 21 (11): 689-694.

摘要（4439）

目的了解足细胞上晚期糖基化产物受体(RAGE)激活后的细胞内信号的传导途径｡方法激光共聚焦显微镜观察细胞内反应性氧自由基(ROS)的产生｡Western印迹方法检测足细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族磷酸化,RT-PCR方法检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达｡结果足细胞细胞核内存在基础性的ROS,AGE和羧甲赖氨酸(carboxymethyllysine,CML)分别诱导细胞浆内ROS增加2.2和2.6倍｡N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制基础性和诱导性ROS形成,RAGE中和抗体则完全抑制诱导性的ROS产生｡NAC也可直接抑制CML以及外源性H2O2诱导的MCP-1的表达｡使用CML刺激足细胞10 min后,磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)增加3.8倍｡而CML刺激足细胞120 min仍没有发现磷酸化的p38MAPK和应激活化蛋白激酶(SAPK)/氨基末端激酶(JNK)表达或上调｡使用NAC,7氨4三氟甲基香豆素(AFC)可以完全防止ERK磷酸化并抑制MCP-1的mRNA表达｡PD98059阻断了ERK磷酸化却并不能完全抑制MCP-1的mRNA的表达｡结论足细胞上RAGE激活后,通过ROS-p21Ras-ERK信号途径诱导足细胞表达MCP-1｡

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原发性肾小球疾病应用糖皮质激素患者骨密度情况及骨质疏松预防现状

陈航;王梅

2005, 21 (11): 695-696.

摘要（2843）

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羊踯躅根对慢性肾小球肾炎大鼠核因子κB表达的影响

刘建社;熊京;朱忠华;李贞琼;朱红艳;邓安国

2005, 21 (11): 696-697.

摘要（3242）

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活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识（修订版）

《活性维生素D的合理应用》专家协作组

2005, 21 (11): 698-699.

摘要（3678）

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应重视和加强腹膜透析的临床研究

余学清

2005, 21 (12): 701-702.

摘要（47）

PDF （172KB）（1）

我国从上世纪60年代初就已经开展腹膜透析(腹透)治疗,并在全国各地逐渐推广和普及.截至2003年,全国共有347个腹透中心,接受腹透治疗的患者达5330人.随着我国城乡基本医疗保险制度的普及,腹透患者还会快速增加.尽管我国腹透水平在近几年取得了长足的进步,但与国际先进水平相比,还有不少的差距.首先,腹膜透析的研究队伍有待于进一步加强,尤其是高水平的腹膜透析专科医生和护理人员.第二,应根据中国的特点和现状,进行多中心、大样本、前瞻性的研究工作,制订符合中国人特点的个体透析方案.第三,加强对腹膜透析患者的管理、教育和随访,提高患者的长期存活率、生活质量和劳动能力.第四,提高透析中心的管理水平,从而获得最大的社会效益和经济效益。

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长期腹膜透析患者转归临床分析

林星辉, 钱家麒, 林爱武, 姚强

2005, 21 (12): 716-719.

摘要（62）

PDF （271KB）（2）

目的研究长期腹透患者临床转归,分析其临床特点.

方法对本院1994年1月至2003年8月腹透龄超过3年以上的58例腹透患者进行分析.根据其临床转归分为继续腹透组、转向移植组、转向血透组及死亡组.比较各组间近期营养指标(半年以内血清白蛋白水平)、近期透析充分性指标(Kt/V、Ccr)、水清除指标及残肾功能等临床特点.对死亡组同时做回顾性前后自身对照研究(死亡前半年以内与死亡前1年资料比较).对继续腹透组回顾性分析比较1年前资料,并前瞻性追踪随访1年.

结果死亡组总Kt/V显著低于其余3组(P＜0.05);总Ccr显著低于继续腹透组(P＜0.01).继续腹透组、移植组及血透组3组间总Kt/V、总Ccr及血清白蛋白水平差异无统计学意义.血透组水清除指标显著低于继续腹透组及移植组;继续腹透组水清除指标稍高于死亡组但无显著性差异.死亡组近期总Kt/V显著低于死亡前1年总Kt/V(P＜0.05);近期总Ccr显著低于死亡前1年总Ccr(P＜0.01).继续腹透组近期总Kt/V及总Ccr与1年前及1年后指标比较差异均无统计学意义,但残肾Kt/V或残肾Ccr随时间推移而显著下降(P＜0.05).继续腹透组残肾Kt/V或残肾Ccr显著高于死亡组及血透组(P＜0.05).死亡组血清白蛋白水平较其余3组降低但差异无统计学意义.死亡组13例中有7例死于心脑血管疾病.

结论腹透3年以上患者大部分仍可继续腹透.透析不充分是长期腹透患者死亡的重要原因.死亡的病因主要为心脑血管疾病.残肾功能可影响长期腹透患者的转归。

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中华肾脏病杂志 2005 Vol.21
按期号、起始页码排序

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