目的 观察血管生成素2（Angpt-2）和腹膜透析（腹透）时腹膜血管新生的关系。 方法 5/6肾切除制作尿毒症大鼠模型，成模后在腹腔内植入腹透管，根据大鼠体质量每天经腹透管注入定量腹透液（4.25%，Dineal）。按腹透时间分为未腹透组、腹透10 d组、28 d组及56 d组。假手术非尿毒症非透析大鼠为对照组。大网膜抗CD31免疫组化染色后作血管计数，观察腹膜血管新生。用实时定量PCR和Western 印迹分别检测腹膜Angpt-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达量变化，同时检测腹膜血管数和Angpt-2、VEGF表达量的关系。 结果 未腹透组、腹透10 d、28 d及56 d组腹膜血管数显著高于对照组[（5±3）、（10±5）、（17±5）及（19±4）比（1±1） 个/HP，均P < 0.05]。腹透28 d组腹膜血管数显著高于腹透10 d组（P < 0.05），但与56 d组差异无统计学意义。未腹透组或腹透各组腹膜Angpt-2和VEGF表达显著高于对照组（均P < 0.01），而Angpt-2和VEGF表达量并未随透析时间延长而增加。Angpt-2和VEGF表达量和腹膜血管数呈正相关（r = 0.7756，P < 0.01；r = 0.5223，P < 0.05）。 结论 尿毒症状态和腹透促进腹膜血管新生。腹膜Angpt-2表达增加和腹膜血管新生呈正相关。Angpt-2将可能成为治疗腹膜血管新生的另一靶点

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）中的促炎作用及机制。 方法 用TGF-β1（10 μg/L）刺激体外培养的RPMC，观察其对RPMC中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMC后，观察 TGF-β1（10 μg/L）对RPMC MCP-1和p38表达的影响。用p38抑制剂SB203580（10 μmol/L）预处理RPMC后，加入TGF-β1（10 μg/L），观察阻断p38信号通路对MCP-1表达的影响。 结果RT-PCR结果显示，3 h、6 h、12 h、24 h TGF-β1刺激组腹膜间皮细胞MCP-1表达均显著高于0 h对照组（P < 0.05），6 h刺激组MCP-1表达达高峰（P < 0.01）。ELISA结果显示，6 h、12 h、24 h、48 h TGF-β1刺激组MCP-1表达增多（P < 0.05），48 h表达达高峰（P < 0.01）。上调表达Smad7和p38抑制剂SB203580都能明显抑制TGF-β1刺激RPMC产生和分泌MCP-1的作用，与pcDNA3空载体组比较，Smad7治疗组MCP-1的表达显著下调（P < 0.05）；与TGF-β1刺激组比较，SB203580治疗组MCP-1的表达显著下调（P < 0.01）。TGF-β1能活化p38磷酸化的过程，上调Smad7可抑制TGF-β1对它们的激活反应；与正常对照组比较，TGF-β1刺激组磷酸化（p）-p38的表达显著上调（P < 0.05）；与TGF-β1刺激组比较，Smad7治疗组p-p38的表达显著下调（P < 0.05）。 结论 TGF-β1能促进RPMC MCP-1的表达，其促炎作用可能是通过激活p38MAPK信号通路介导的。

目的 观察低蛋白饮食对腹膜透析（腹透）患者氮平衡及营养状况的影响，同时探寻保持腹透患者氮平衡的最低膳食蛋白摄入量（DPI）。 方法 将34例规律性腹透1个月以上、情况稳定的患者随机分为A、B、C 3组，DPI分别为1.2、0.9和0.6 g&#8226;kg－1&#8226;d－1。在研究第1、第7和第10天检测各组的氮平衡状况以及白蛋白、前白蛋白、钙、磷等指标。 结果 在第7、10天，A、B、C组平均DPI分别为（1.18±0.05）、（0.87±0.02）、（0.66±0.03） g&#8226;kg－1&#8226;d－1（P < 0.01）；平均能量摄入量（DEI）分别为129.29（117.57～133.89）、111.71（100.42～133.47）、146.8（128.03～163.18） kJ&#8226;kg－1&#8226;d－1；3组均呈正氮平衡，分别为2.99（2.15~4.72）、1.20（0.59~1.89）、0.24（－0.87~1.27） g。A组BUN和血磷有升高趋势，但差异无统计学意义。C组BUN在第7、10天显著下降（P < 0.01）。氮平衡与蛋白摄入量呈正相关（r = 0.712，P < 0.01）。 结论 在保证足够热量的基础上，规律腹透患者每天摄入0.65 g/kg的蛋白加上腹透液中丢失的蛋白量，既能保持氮平衡，又不增加透析的负荷。

目的 探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的体外培养大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响以及调节机制。 方法 分离及培养大鼠原代腹膜间皮细胞。将细胞随机分为正常对照组、LPS（5 mg/L）组、BAY11-7085（NF-κB抑制剂）组（5 μmol/L预刺激3 h后加入LPS作用3 h）、不同浓度罗格列酮（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ配体）组（10、20 μmol/L分别预处理3 h再加入LPS 5 mg/L）、GW9662（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ拮抗剂）预处理组（预处理3 h后加入罗格列酮10 μmol/L，3 h后再加入LPS 5 mg/L）和溶媒对照组。加入LPS后 1 h收集细胞检测核因子κB（NF-κB） p65水平；3 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1基因表达；24 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1蛋白表达。RT-PCR法检测基因表达；Western印迹和免疫荧光方法检测蛋白表达及核因子磷酸化。 结果 （1）常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量CD40和ICAM-1，LPS显著上调其表达（P < 0.05）；LPS作用1 h时腹膜间皮细胞磷酸化NF-κB p65活化水平显著增高，与对照组差异有统计学意义 (1.10±0.17比0.55±0.06，P < 0.05)。（2）NF-κB抑制剂BAY11-7085预处理后LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40 和ICAM-1表达显著低于LPS组（0.22±0.11比1.10±0.17，P < 0.01；0.34±0.02 比 0.50±0.06，P < 0.05；0.35±0.16 比0.74±0.03，P < 0.05）。（3）罗格列酮预处理后，LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40以及ICAM-1蛋白表达亦显著低于LPS组（0.77±0.08比0.90±0.10，P < 0.01；0.79±0.16 比0.99±0.06，P < 0.05；0.83±0.20比1.22±0.13，P < 0.05）。GW9662和罗格列酮联合预处理后，LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平与罗格列酮预处理组差异无统计学意义，但CD40和ICAM-1表达显著高于罗格列酮预处理组（0.95±0.19比0.79±0.16；1.04±0.24比0.83±0.20，均P < 0.05）。 结论 NF-κB信号通路参与调节LPS诱导的腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1。罗格列酮通过 NF-κB途径下调CD40和ICAM-1表达，从而发挥抗炎作用。

目的 研究大鼠腹膜血管内皮抑素（endostatin, ES）基因及蛋白表达与腹膜血管新生的关系。 方法 32只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为正常组、肾衰竭非透析组（非腹透组）、1.5%腹膜透析组（1.5% PD组）、4.25%腹膜透析组（4.25% PD组），每组8只。PD组经规律PD 28 d后，取各组大鼠新鲜腹膜组织，用RT-PCR检测ES mRNA表达；用组织免疫组化染色检测ES蛋白表达；以CD34染色观察腹膜组织毛细血管密度（MVD）。 结果 各组均有ES mRNA表达,正常组为0.47±0.05；非腹透组为0.45±0.04；1.5% PD组为0.46±0.04；4.25% PD组为0.47±0.03；各组表达差异无统计学意义。正常组ES蛋白表达积分0分；非腹透组积分2分；1.5%PD组积分4分；4.25%PD组呈高表达，积分9分。正常组MVD为3.13±1.13；非腹透组为5.13±1.14；1.5%PD组为9.00±1.51；4.25%PD组为10.75±1.83；组间差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 尿毒症状态和非生理性腹透液刺激可使大鼠腹膜组织ES蛋白表达升高，其在长期透析所致腹膜组织毛细血管生成增多中可能发挥一定的作用。

目的 比较传统Tenckhoff 双涤纶套直管（直管）与鹅颈卷曲管（卷曲管）在腹膜透析（PD）时的技术生存率。 方法 回顾分析1999年1月至2007年12月在北京协和医院PD中心接受PD并获长期随诊的208例患者的资料。按置入PD管形态的不同将患者分2组，比较组间的技术生存率及透析管相关并发症。 结果 置入直管者122例，卷曲管者86例。直管和卷曲管出口感染率分别为22.1%和19.8%（P = 0.786）；腹膜炎发生率分别为31.1%和22.1% （P = 0.159），卷曲管组略低于直管组，但差异无统计学意义。共有27例患者（13.0%）拔管，其中直管17例（13.9%），卷曲管10例（11.6%）（P = 0.680）。直管和卷曲管的中位数生存时间分别为25个月和22个月，技术生存率差异无统计学意义（P = 0.103）。 结论 直管与卷曲管的出口感染率、腹膜炎发生率及技术生存率差异均无统计学意义。鹅颈卷曲管价格较高，医生可根据患者具体情况选择透析管。

目的 评价7.5%艾考糊精腹透液用于连续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者长时间留腹治疗中的安全性和有效性。 方法 选择行CAPD治疗的慢性肾衰竭患者201例，进行为期5周的前瞻性、多中心、随机、双盲和平行对照的临床研究，其中男性96例，女性105例，平均年龄（56.1±13.7）岁。来自7个中心的患者由SAS软件模拟编号，被随机分配到艾考糊精组（98例）和葡萄糖组（103例）。白天进行常规透析，夜间艾考糊精组使用7.5%艾考糊精透析液，葡萄糖组使用2.5%葡萄糖 Dianeal®PD-2或PD-4透析液。每2周随访1次，观察时间为4周。测定并计算单袋长时间留腹后的净超滤量、腹膜肌酐和尿素氮清除率，记录常规实验室检查和不良事件。 结果 用药4周后，与葡萄糖组相比，艾考糊精组患者单袋长时留腹后的平均净超滤量较基线增加更为明显[（342.53±25.79) ml比（73.59±24.09) ml， P < 0.01]；负超滤（长留腹超滤量≤0 ml）发生率明显低于葡萄糖组；腹膜肌酐清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[（428.02±53.14) ml/12 h比（-99.79±50.19) ml/12 h， P < 0.01]；腹膜尿素氮清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[(306.43±53.31) ml/12 h比(-116.02±51.05) ml/12 h， P < 0.01]。随访4周艾考糊精组血钠、血氯和血淀粉酶明显低于基线期（P < 0.01），血胆固醇亦较基线期下降（P < 0.05）。两组不良事件发生情况相似。 结论 7.5%艾考糊精腹透液长时间留腹用于CAPD治疗慢性肾功能衰竭患者是安全有效的。

目的 观察每日蛋白质摄入(DPI)分别为0.8≤DPI≤1.0 g&#8226;kg-1&#8226;d-1和1.0<DPI≤1.2 g g&#8226;kg-1&#8226;d-1对新进入腹膜透析患者的营养状况的影响。 方法 选取2004年6月至2005年6个月期间进入腹膜透析且透析后1个月DPI 水平在0.8≤DPI≤1.2 g&#8226;kg-1&#8226;d-1范围的腹膜透析患者进入研究。分别于透析后1、3、6个月分别评估患者营养状况。血生化测定仪检测血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平。人体测量法测量上臂围(AC)、三头肌皮褶厚度(TSF)和上臂肌围(AMC)。肌酐动力学方法测定瘦体质量。同时监测影响营养状况的一些重要因素并进行评价，包括DPI和每日能量摄入（DEI）水平、透析充分性[总的和残肾尿素清除指数（tKt/V和rKt/V）; 总的和残肾的标准化肌酐清除率,（tCcr和rCcr）]、代谢性酸中毒（血CO2CP）、炎性反应状态[血C反应蛋白（CRP）]、容量指标[生物电阻抗法测定并计算细胞外液/总体水（ECW/TBW）；身高标化的细胞外液（nECW）]。 结果 82例腹透患者进入本研究，其中39例为0.8≤DPI≤1.0 g&#8226;kg-1&#8226;d-1， DEI（108.24±17.99） kJ&#8226;kg-1&#8226;d-1； 43例为1.0<DPI≤1.2 g&#8226;kg-1&#8226;d-1，DEI（126.82±19.92） kJ&#8226;kg-1&#8226;d-1。两组患者基础的DPI和DEI水平，3个月时DPI，6个月时DPI和DEI值差异有统计学意义(P < 0.01或0.05)。透析后半年内两组平均tKt/V和rKt/V、tCcr和rCcr、CRP、CO2CP、ECW/TBW、nECW差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。两组患者透析半年内均保持营养状况稳定，分别于1、3及6个月时比较各项营养指标，两组患者血Alb、BUN、Scr、Hb、AC、AMC、TSF和LBM水平差异均无统计学意义(P ＞ 0.05)。 结论 新入的腹透患者不论其0.8≤DPI≤1.0 g&#8226;kg-1&#8226;d-1或1.0<DPI≤1.2 g&#8226;kg-1&#8226;d-1，均可保持透析早期的营养状况稳定，且不同DPI水平的患者透析半年内各项营养指标差异均无统计学意义。

目的 探讨持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者血浆及腹腔局部肾素血管紧张素系统（RAS）的变化及其在腹膜纤维化中的意义。 方法 选取腹透感染组和非感染组CAPD患者25例，非感染患者根据透析龄分为≥6月组和＜6月组。应用放射免疫法检测CAPD患者腹透透出液和血浆中肾素及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。以不同浓度D-葡萄糖（0.3%、1.5%、2.5%）、甘露醇（1.5%、2.5%）及AngⅡ（0、1、10、100、1000 nmol/L）刺激大鼠腹膜间皮细胞（RPMC），放射免疫法检测细胞上清液AngⅡ浓度变化；实时定量PCR方法观察AngⅡ 1型受体（AT1）、血管紧张素转化酶（ACE）、转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA的表达； Western印迹法检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达；ELISA法检测上清液中TGF-β1的变化。 结果 CAPD患者腹透透出液中未检测到肾素。感染及≥6月组的CAPD患者透出液中AngⅡ的浓度分别为（151.99±114） pmol/L和（14.17±41.5） pmol/L，分别为非感染[（7.98±12.69） pmol/L]及＜6月组[（2.18±5.62） pmol/L]的19倍及6.5倍（P < 0.01或P < 0.05）。高糖腹透液（2.5％）注入4 h后，CAPD患者循环中肾素及AngⅡ浓度分别为[（4.30±8.48）和（54.19±34.43） pmol/L]，是基础水平的4.06倍和1.21倍（P < 0.01）。高糖组（2.5％）RPMC AT1、ACE mRNA和上清液AngⅡ浓度分别为低糖组（0.3％）的2.61、2.62和2.01倍（P <0.05）。AngⅡ可在mRNA和蛋白水平上调RPMC表达TGF-β1与CTGF，呈剂量依赖性，100 nmol/L组TGF-β1 mRNA及蛋白水平分别为对照组的2.8和2.19倍（P < 0.05）；1000 nmol/L组CTGF mRNA及蛋白水平分别为对照组的4.48倍和2.82倍（P < 0.05）。AngⅡ促进RPMC分泌TGF-β1，呈时间依赖性，刺激24 h组TGF-β1的表达量为基础值的3.65倍（P < 0.05）。 结论 CAPD尤其是腹透感染或长期腹透患者存在RAS活化状态。RAS的主要效应因子AngⅡ可通过上调间皮细胞表达和分泌致纤维化细胞因子参与腹膜纤维化。阻断RAS可能成为预防和治疗腹膜纤维化的新靶点。

目的 研究腹膜透析（PD）患者中高血压与正常血压患者容量状态发生重叠的血流动力学机制。 方法 选取51例PD患者，采用生物电阻抗方法评估患者的细胞外液（ECW）、细胞内液(ICW)、总体水(TBW)水平，并通过身高标化后得出NECW。根据不同性别组NECW的平均水平定义为正常容量状态组（NV组，NECW≤平均水平）及高容量状态组（HV组，NECW＞平均水平）。再根据容量和血压将患者分成4组：正常血压合并正常容量组 （NT-NV)、正常血压合并高容量组(NT-HV)、高血压合并正常容量组(HT-NV)和高血压合并高容量组(HT-HV)。超声心动图观测患者的每博输出量(SV)、心输出量(CO)及总外周阻力(TPR)，并以体表面积校正，计算出相对应的指数SI、CI和TPRI。 结果 高容量状态组的ECW、ICW、TBW均明显高于正常容量组。HT-NV 组TPR、TPRI 水平明显高于NT-HV组[分别为(219.4±47.4) 比(168.8±54.6) Pa&#8226;s&#8226;cm-3；(148.8±29.5)比(99.1±36.2) Pa&#8226;s&#8226;cm-1，均P < 0.01]，同时也显著高于其他2组（P < 0.05）。而NT-HV组SV、SI、CO及CI与NT-NV组、HT-NV组差异无统计学意义。但HT-NV组SV及CO明显低于HT-HV组[SV：(58.3±8.4) ml比(75.6±21.9) ml；CO：(4.03±0.70) ml/m2比(5.18±1.46) ml/m2；均P < 0.05]。 结论 PD患者中高血压与正常血压患者容量状况的重叠与TPR 及 TPRI的差异有关。正常血压合并高容量状态的患者存在低TPR和TPRI，而高血压合并正常容量状态的患者则存在高TPR和TPRI。