鉴于目前覆盖全国的新型冠状病毒感染疫情，血液净化中心（室）人群相对密集、透析患者及陪同人员流动性大等情况，为有效预防透析患者、陪同人员及工作人员感染新型冠状病毒，保障透析治疗的顺利进行，避免疾病在血液净化中心发生和传播，中华医学会肾脏病学分会根据目前最新新型冠状病毒国家管理方案和国内外相关资料，结合血液净化标准操作规程（SOP）及临床实际操作，制定了关于血液净化中心（室）新型冠状病毒感染的防控建议，为全国血液净化中心在这一特殊时期的工作提供临床实践指导。
自2019年12月以来，中国持续发生新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情。流行病学调查提示人群对2019-nCoV普遍易感，儿童及婴幼儿陆续有确诊病例，而慢性透析患儿本身存在基础疾病及免疫力低下，属于易感高危人群。为有效预防慢性透析患儿2019-nCoV感染，避免疾病在儿童血液净化中心发生和传播，中华医学会儿科学分会肾脏病学组根据最新2019-nCoV国家管理方案和国内外相关资料，结合血液净化标准操作规程2020版及临床实际操作，制定了2019-nCoV流行期间在院维持性血液透析和居家腹膜透析儿童感染防控建议。
2019年12月以来，中国持续发生新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情。现有流行病学显示人群对2019-nCoV普遍易感，有基础疾病的患者是2019-nCoV重症病例的高危人群。为避免长期使用糖皮质激素和/或其他免疫抑制剂的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患儿发生2019-nCoV感染，指导合并2019-nCoV感染的CKD患儿的管理，中华医学会儿科学分会肾脏病学组根据国家卫生健康委员会发布的相关疾病诊治方案和儿童CKD相关循证诊治指南，结合儿童2019-nCoV感染的临床特点，制定了CKD患儿2019-nCoV感染的防控建议，以供临床参考。
目的 分析原发性膜性肾病肾小球免疫荧光IgG4亚型分布特点，探讨IgG4阳性强度与肾脏病理、临床表现及预后的关系。方法 回顾分析2015年9月至2017年4月本院行原位肾活检、免疫荧光显示毛细血管袢上有IgG沉积且至少一个IgG亚型阳性强度1+及以上的原发性膜性肾病病例，分析肾小球IgG4亚型分布特点，探讨IgG4阳性强度与临床表现、病理指标及临床缓解的关系。 结果 共纳入250例患者，其中男性157例（62.8%），女性93例（37.2%），年龄（54.4±14.6）岁；IgG4阴性组40例，IgG4阳性组210例；IgG4阳性组根据IgG4阳性程度又分为弱阳性组（1+，114例）、中度阳性组（2+，62例）、强阳性组（3+、4+，34例）。IgG4阳性组24 h尿蛋白量、肾组织磷脂酶A2受体染色强阳性比例均高于IgG4阴性组（均P<0.05）；IgG4强阳性组血白蛋白水平低于IgG4弱阳性组（P<0.05），且随着IgG4的阳性程度增高，IgG1的阳性强度也增高，IgG4强阳性组IgG1强阳性比例明显高于IgG4弱阳性组（P<0.05）；各组肾小球硬化比例、肾小管萎缩程度、IgG2、IgG3及其余免疫荧光指标组间比较差异均无统计学意义。中位随访180（122，209）d， 32例患者失访，余218例患者中，45例（20.6%）完全缓解，104例（47.7%）部分缓解，69例（31.7%）未缓解。以未缓解定义为结局事件，多因素Cox回归分析显示，肾组织IgG4高阳性强度（HR=1.371，95%CI 1.068~1.759，P=0.013）、男性（HR=1.818，95%CI 1.028~3.214，P=0.040）、初始24 h尿蛋白量大（HR=1.108，95%CI 1.003~1.225，P=0.043）是疾病缓解的独立危险因素。 结论 肾小球IgG4阳性与否及阳性程度与原发性膜性肾病的疾病严重程度相关，肾小球IgG4阳性程度可能成为原发性膜性肾病治疗反应的指标之一。
目的 通过分析因难治性急性左心衰竭而行连续性肾脏替代疗法（continuous replacement therapy，CRRT）患者的资料，寻找患者预后的影响因素。方法 通过佛山市第一人民医院的病历系统及血液透析系统，筛选2012年1月1日至2019年1月1日因难治性急性左心衰竭而行CRRT治疗的所有患者，将所有的患者按照最终治疗结果分为生存组及死亡组。通过分析患者的年龄、性别、心脏原发病、使用血管活性药情况、治疗起始平均动脉压、治疗前尿量、血红蛋白、血清肌酐、血白蛋白、C反应蛋白、脑钠肽、左心室射血分数及CRRT治疗时长等资料，寻找患者预后的影响因素。 结果 共130例患者被纳入本研究，其中生存组96例，死亡组34例，病死率为26.15%。生存组男性所占比例高于死亡组（71.88%比50.00%，χ2=5.366，P=0.021），起始平均动脉压、治疗前尿量、血清肌酐显著高于死亡组（t=4.677，P<0.001；Z=3.904，P<0.001；Z=2.866，P=0.004），血红蛋白低于死亡组（Z=-2.587，P=0.011），治疗时长短于死亡组（Z=-3.447，P=0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，女性（OR=2.950，95%CI 1.102~7.898，P=0.031）及较高水平血红蛋白（OR=1.024，95%CI 1.004~1.045，P=0.019）是CRRT治疗难治性急性左心衰竭患者死亡的危险因素，而较高水平治疗前平均动脉压（OR=0.959，95%CI 0.930~0.989，P=0.008）和治疗前尿量（OR=0.998，95%CI 0.997~0.999，P=0.004）是患者预后的保护因素。 结论 即使采用CRRT治疗难治性急性左心衰竭，其病死率仍较高，女性及血红蛋白水平升高是患者预后的危险因素，而治疗前较高水平尿量和治疗前平均动脉压是患者预后的保护因素。
目的 探讨IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者血红蛋白（Hb）水平与肾脏病理牛津分级中肾小管萎缩/间质纤维化（T）的关系。方法 回顾性分析2010年1月1日至2015年12月31日在深圳市第二人民医院肾活检确诊为IgAN、同时有完整实验室及影像学资料的患者。将所有患者分为贫血组与非贫血组。采用Logistic回归分析确定Hb与肾小管萎缩/间质纤维化的关系；采用平滑曲线拟合分析Hb与肾小管萎缩/间质纤维化可能的曲线关系；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析Hb对肾小管萎缩/间质纤维化的诊断价值。 结果 本研究共纳入IgAN患者630例，贫血组130例（20.63%），非贫血组500例（79.37%）；两组间年龄差异无统计学意义，而性别差异有统计学意义（男性35.38%比53.80%， χ2=10.740，P<0.001）。与非贫血组相比，贫血组的患者肾小管萎缩/间质纤维化的比例和24 h尿蛋白量较高（ χ2=62.586，P<0.001；Z=-6.082，P<0.001），估算的肾小球滤过率（eGFR）较低（t=7.126，P<0.001）。Logistic回归分析显示，高Hb水平为肾小管萎缩/间质纤维化发生风险减少的独立保护因素（OR=0.973，95%CI 0.958~0.987，P<0.001）。平滑曲线拟合分析显示Hb与肾小管萎缩/间质纤维化呈线性负相关。ROC曲线提示Hb诊断肾小管萎缩/间质纤维化的最佳临界值为120.5 g/L，即提示Hb>120.5 g/L时，肾小管萎缩/间质纤维化的程度可能降低。 结论 IgAN合并贫血的患者其肾小管萎缩/间质纤维化发生率较高。Hb>120.5 g/L可能减少肾小管萎缩/间质纤维化发生的风险。
目的 检测和分析中国2型巴特综合征（Bartter syndrome type 2，BS2）患者的KCNJ1基因变异，观察患者临床表型和药物治疗疗效。方法 收集2012年6月至2019年1月经青岛市立医院确诊的5例BS2患者及其亲属临床资料和血标本。采用第2代高通量测序法行全外显子基因测序确定基因变异。根据2015年美国医学遗传学和基因组学学会（ACMG）分类标准和指南评估变异基因的致病性。回顾性分析患者临床表现和实验室检查结果，随访观察患者药物治疗疗效和病情转归。 结果 全外显子测序和Sanger测序验证共确定KCNJ1基因10个变异，其中6个为新发现变异，变异类型多为错义变异。5例患者常见的临床表现依次为：多饮多尿（5/5），其中1例尿崩；母体羊水增多和患儿早产（4/5）；生长迟缓（3/5）。2例患者初诊表现为低氯性代谢碱中毒合并低血钾（2/5），其余患者均无明显酸碱失衡，1例合并高血钾。1例患者存在明显的甲状旁腺素（PTH）抵抗[低血钙、高血磷和血全段PTH（iPTH）水平升高]；3例患者存在明显的PTH反应过度（高血钙、低血磷和血iPTH水平轻度升高）；1例患者血iPTH水平为正常值上限，血钙和血磷水平正常。5例患者均存在高尿钙或肾钙质沉积，其中1例患儿伴有肾结石。吲哚美辛对改善患者的多饮多尿、生长迟缓、电解质紊乱、高尿钙和血iPTH升高有明显疗效。 结论 共发现KCNJ1基因10个变异，其中6个为新变异，丰富了人类基因突变库。BS2患者临床表型表现多样，应注意与其他甲状旁腺疾病鉴别。
目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者肾损伤的临床特征、细胞遗传学特点及其危险因素。方法 回顾性分析2013年1月至2017年12月武汉大学中南医院肾内科和血液内科收治的113例初诊MM患者的临床资料，以患者确诊时血肌酐是否>177 μmol/L为标准分为肾损伤组和非肾损伤组，比较两组患者的一般资料和实验室检查结果，采用二元Logistic回归法分析MM患者发生肾损伤的危险因素，绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估各危险因素对MM患者发生肾损伤的预测价值。 结果 113例MM患者中肾损伤的发生率为34.5%。肾损伤组（n=39）白细胞、血尿酸、血尿素氮、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、胱抑素C、β2微球蛋白（β2-MG）、血磷、尿轻链、骨髓浆细胞比例、国际分期体系（ISS）-III期比例、轻链型比例、尿本周蛋白阳性比例及尿蛋白阳性比例均高于非肾损伤组（n=74），而估算肾小球滤过率、血碳酸氢根浓度、球蛋白低于非肾损伤组（均P<0.05），两组其他临床特征差异无统计学意义（均P>0.05）。其中42例MM患者对IgH（免疫球蛋白重链）重排、1q21（1号染色体长臂2区1带）扩增、RB1（视网膜母细胞瘤基因1）缺失、D13S319（13号染色体长臂1区4带的D13S319位点）缺失、P53（位于17号染色体短臂1区3带的一种抑癌基因）缺失5种遗传学异常行荧光原位杂交（FISH）检测，29例（69.0%）检测结果异常。肾损伤组RB1缺失发生率高于非肾损伤组（P<0.05），其他基因异常发生率差异无统计学意义（均P>0.05）。进一步Logistic回归分析结果显示，NLR升高（OR=1.589，95%CI 1.115~2.266，P=0.010）、骨髓浆细胞比例升高（OR=1.053，95%CI 1.008~1.101，P=0.021）、β2-MG升高（OR=22.166，95%CI 2.146~228.927，P=0.009）、轻链型（OR=15.399，95%CI 1.002~236.880，P=0.049）和高尿酸血症（OR=11.707，95%CI 1.580~86.717，P=0.016）是MM患者发生肾损伤的独立危险因素。各危险因素间的ROC曲线下面积（AUC）比较结果显示，β2-MG曲线下面积大于NLR、尿酸（均P<0.05），而其余两两因素间比较差异无统计学意义（均P>0.05）。β2-MG预测MM患者发生肾损伤的AUC最大（AUC=0.907，95%CI 0.853~0.962，P<0.001）。 结论 MM患者中肾损伤发病率较高，肾损伤患者存在RB1缺失者较多。轻链型、高尿酸血症和高NLR、高骨髓浆细胞比例、高β2-MG水平是MM患者发生肾损伤的独立危险因素，其中β2-MG是预测MM肾损伤发生的最佳预测因子。NLR作为一个方便而有效的炎性指标，对预测MM肾损伤有重要意义。
目的 探讨巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶（Btk）基因特异性敲除对糖尿病小鼠肾脏损害的作用及机制。方法 选用巨噬细胞Btk基因特异性敲除（Btk-/-）小鼠和C57BL/6N小鼠链脲菌素（STZ，50 mg/kg）造模成功后随机分为正常组、糖尿病组、Btk-/-组和Btk-/-糖尿病组。12周后测定小鼠一般指标，观察肾组织病理学改变，免疫荧光检测肾组织巨噬细胞标志物CD68表达，免疫组化检测足细胞标志物WT1和Nephrin的表达，Western印迹检测细胞外基质纤维连接蛋白（FN）、IV型胶原（IV-Col）及转化生长因子β1（TGF-β1），巨噬细胞激活标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化（p）-Btk，炎性因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK以及核因κB（NF-κB）通路p-p65、p-IκB蛋白水平变化；实时荧光定量PCR检测炎性因子IL-1β、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达。 结果 与糖尿病组相比，Btk-/-糖尿病组尿白蛋白明显减少，肾组织损伤明显减轻，肾脏巨噬细胞CD68表达明显减少，足细胞标志物WT1及Nephrin表达明显增加，细胞外基质FN、IV-Col及TGF-β1表达明显减少，炎性因子IL-1β、TNF-α及MCP-1表达明显降低，p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK及p-p65、p-IκB表达明显下调（均P<0.05）。 结论 巨噬细胞Btk特异性敲除可能通过MAPK、NF-κB通路降低炎性因子的表达从而对糖尿病小鼠肾脏起到保护作用。
目的 探讨阿司匹林（aspirin，ASP）对高脂血症诱导的足细胞内质网应激的影响及可能机制。方法 培养足细胞分为4组：对照组、ASP（100 μg/ml）组、ox-LDL（100 μg/ml）组和ASP+ox-LDL组，在6 h、12 h、24 h、48 h 以实时定量PCR法检测蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-1ike endoplasmic reticulum kinase，PERK）、真核细胞起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α，eIF2α）、活化转录因子4（activating transcription factor-4，ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP）的表达；在24 h 时以Western印迹法检测磷酸化（p）-PERK、p-eIF2α的表达；在12 h时以Western印迹法检测ATF4的表达。 结果 在足细胞培养24 h时，ox-LDL组和ASP+ox-LDL组PERK、eIF2α的表达水平达高峰，在12 h时，该两组ATF4、CHOP的表达水平达高峰。在足细胞培养6 h、12 h、24 h、48 h时，与对照组比较，ox-LDL组PERK、eIF2α、ATF4、CHOP的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组上述各指标表达明显较低（均P<0.05）。在足细胞培养24 h时，与对照组比较，ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较低（均P<0.05）。在足细胞分组培养12 h时，各组ATF4蛋白水平的表达与mRNA表达相似。ASP组与对照组间上述各项指标表达差异无统计学意义。 结论 高脂血症可能通过诱导PERK和eIF2α的磷酸化、激活ATF4转录及诱导CHOP高表达，引起足细胞内质网应激，而阿司匹林可能部分阻断了PERK通路，进而可能对足细胞具有保护作用。
本例患儿表现为小头畸形、生长及智能等发育迟缓以及肾病综合征。全外显子测序发现患儿在20号常染色体的45317947和45315426位置上分别发生c.107T>C和c.728G>T突变。
钙结合微丝蛋白（gelsolin）淀粉样变性是一种罕见的家族遗传性淀粉样变。我们报道1例gelsolin肾淀粉样变性，53岁男性，蛋白尿十余年，临床表现中等量蛋白尿，肾功能正常。肾组织光镜提示刚果红染色阳性，同时免疫病理阴性，gelsolin阳性，基因测序结果为gelsolin基因NM_000177.4：c.640G>A杂合突变，提示芬兰型gelsolin淀粉样变性。该患者最终诊断为gelsolin肾淀粉样变性，系国内首次报道。
48岁男性患者，维持性血液透析11年，继发性甲状旁腺功能亢进6年，6个月前接受甲状旁腺切除术及右前臂甲状旁腺自体移植术。不明原因反复腹痛腹泻1年，伴消瘦，颜面部、手背部皮肤呈古铜色。结合实验室及影像学检查诊断为内脏钙化防御（累及肺、肠）及重度铁过载（累及皮肤、肝、脾）。予以硫代硫酸钠为主的综合治疗，腹痛腹泻症状改善。
高磷血症是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的重要并发症之一。血磷水平长期过高可导致甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良、血管钙化等多种并发症，而且与病死率增加密切相关。控制血磷水平达标可有效改善CKD患者的预后。本文将结合最新研究成果进一步探讨高磷血症的发生机制、疾病危害，以及非透析高磷血症患者的临床监测路径和治疗方法，为临床工作提供参考。
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者中肌少症的患病率高，肌少症与CKD患者生存质量和预后密切相关。2010年，欧洲老年肌少症工作组首次提出了肌少症的定义。2018年，该工作组基于循证医学证据更新了肌少症的定义及临床诊断方法。目前我国对肌少症认识不足，因此，加强宣教、提高早期识别能力并及时干预治疗，对降低肌少症的发生率、改善患者的预后有重要价值。本文对CKD肌少症的诊断标准和方法以及防治进展进行综述。
硒是人体所必需的一种微量元素，硒蛋白是硒在机体内存在的主要功能形式，在维持机体的正常生理功能，以及肿瘤、免疫和代谢相关疾病等的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来的研究提示硒蛋白参与了多种肾脏疾病的病理生理过程。我们对硒蛋白在肾缺血再灌注损伤、糖尿病肾病、慢性肾脏病及肾癌等肾脏疾病中的可能作用及机制，以及补硒治疗的最新进展进行综述，旨在为肾脏疾病的发病机制研究和诊治提供新的思路。
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）后即使肾功能完全恢复也可能会发展为慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD），但AKI向CKD转变的机制尚不清楚。作为基因表达的重要调控者，表观遗传修饰可能在AKI向CKD转变中发挥重要作用。表观遗传变化由缺氧诱导，进而促进炎性因子相关基因的表达和胶原蛋白分泌。本文就表观遗传修饰在AKI转化为CKD中的作用、表观遗传学标志物在诊断AKI慢性转归中的价值，以及靶向干预表观遗传在防治AKI向CKD转变中的潜在作用进行综述。
