目的 调查我国徐州真实世界慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的用药模式，重点分析指南导向药物使用现状。 方法 该研究为多中心回顾性观察性研究。研究数据来源于南京江北新区生物医学公共服务平台管理的国家健康医疗大数据（东部）中心，其中徐州数据库包括20家三级医院、13家二级医院及1 529家二级以下医院。研究纳入2020年3月1日至2022年2月28日在徐州医疗机构确诊为CKD的成人患者，排除单纯血尿以及性别和年龄资料缺失者。提取患者人口统计学特征、透析状态、CKD分期、合并症和药物处方信息，计算总体人群和主要临床亚群的指南导向药物使用比例。 结果 共纳入58 651例CKD患者，占2020年徐州666万成年人口的0.88%，年龄（54.6±16.0）岁，男性28 921例（49.3%），非透析患者55 580例（94.8%），透析患者3 071例（5.2%）。非透析患者CKD相关治疗药物比例［44.8%（24 926/55 580）比77.1%（2 367/3 071），χ²=1 214.96，P0.001］、心血管治疗药物比例［31.8%（17 659/55 580）比90.4%（2 776/3 071），χ²=4 405.26，P0.001］、降糖药物比例［12.3%（6 855/55 580）比26.4%（811/3 071），χ²=507.39，P0.001］、降脂药物比例［14.6%（8 117/55 580）比29.9%（919/3 071），χ²=524.15，P0.001］等均显著低于透析患者。在55 580例非透析患者中，16 391例（29.5%）患有高血压，其中10 701例（19.3%）服用肾素?血管紧张素系统（renin?angiotensin system，RAS）抑制剂；6 958例（12.5%）患者合并2型糖尿病，其中分别有3 929例（7.1%）和1 586例（2.9%）使用二甲双胍和钠?葡萄糖转运体2（sodium?glucose cotransporter 2，SGLT2）抑制剂；24 366例（43.8%）患者合并心血管疾病，其中分别有9 324例（16.8%）和7 744例（13.9%）使用抗血小板药物和他汀类药物。在7 486例有明确CKD分期患者中，分别有2 280例（30.4%）、368例（4.9%）和1 522例（20.3%）使用RAS抑制剂、SGLT2抑制剂和他汀类药物。 结论 在徐州CKD患者中，非透析患者心肾治疗药物使用比例均远低于透析患者，其中RAS抑制剂、SGLT2抑制剂和他汀类药物等指南导向药物使用不足，提示在药物治疗管理方面存在显著不足。

目的 探讨同时合并心脏瓣膜钙化（cardiac valve calcification，CVC）和左心房扩大（left atrial enlargement，LAE）对慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）非透析患者预后的影响。 方法 该研究为回顾性队列研究，收集2018年1月至2020年8月在首都医科大学宣武医院肾内科住院并有超声心动图检查结果的非透析CKD患者资料。随访截至2024年6月，终点事件为全因死亡。 结果 共纳入738例非透析CKD患者，同时合并CVC和LAE者183例（24.8%）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄增长［比值比（odds ratio，OR）=1.088，95%置信区间（confidence interval，CI）1.067~1.109，P0.001］、CKD 3~5期（以CKD 1~2期为参照，OR=3.094，95% CI 1.758~5.445，P0.001）、合并慢性心脏病（OR=2.308，95% CI 1.496~3.559，P0.001）、合并高脂血症（OR=2.502，95% CI 1.627~3.847，P0.001）及血小板计数降低（OR=0.996，95% CI 0.993~0.999，P=0.018）是非透析CKD患者同时合并CVC和LAE的独立相关因素。Kaplan?Meier生存分析显示，同时合并CVC和LAE组的累积生存率显著低于未同时合并CVC和LAE组（Log?rank检验，χ²=21.039，P0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，年龄增长［风险比（hazard ratio，HR）=1.050，95% CI 1.026~1.075，P0.001］、CKD 3~5期（以CKD 1~2期为参照，HR=6.756，95% CI 1.469~31.065，P=0.014）、合并糖尿病（HR=2.036，95% CI 1.253~3.308，P=0.004）、同时合并CVC和LAE（HR=2.967，95% CI 1.182~7.447，P=0.021）、单纯合并CVC（HR=2.978，95% CI 1.105~8.026，P=0.031）、血清白蛋白下降（HR=0.923，95% CI 0.885~0.963，P0.001）、血磷升高（HR=1.913，95% CI 1.111~3.295，P=0.019）为非透析CKD患者全因死亡的独立相关因素。交互作用分析未发现CVC与LAE对全因死亡存在相乘或相加交互作用（均P0.05）。 结论 同时合并CVC和LAE是非透析CKD患者全因死亡的独立危险因素。非透析CKD患者同时合并CVC和LAE的患病率为24.8%。年龄增长、CKD 3~5期、合并慢性心脏病、合并高脂血症及血小板计数下降为非透析CKD患者同时合并CVC和LAE的独立相关因素。

目的 探讨维持性腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者的激活水平及其相关因素。 方法 本研究为横断面研究，采用连续抽样法，纳入2024年2月至2024年4月在中山大学附属第一医院PD中心接受随访的PD患者并收集其相关资料。使用患者激活测量量表评估患者激活水平，将患者激活1级和2级定义为低激活组，3级和4级定义为高激活组。使用一般自我效能感量表、领悟社会支持量表、阿森斯失眠量表、医院焦虑抑郁量表以及查尔森合并症指数量表，评估PD患者的一般自我效能、社会支持、睡眠、焦虑、抑郁及查尔森合并症指数。采用Logistic回归法分析PD患者低激活的相关因素。 结果 本研究共纳入245例PD患者，其中9例未完成问卷调查，最终获得有效问卷236份（96.3%）。患者中女性101例（42.8%），年龄为（43.9±11.6）岁，透析龄为33.0（11.0，67.0）个月。患者激活测量量表得分为（63.5±16.2）分，41.9%（99/236）的患者处于低激活水平。高激活组与低激活组间性别（χ²=4.139，P=0.042）、透析龄（Z=-2.142，P=0.032）、受教育程度（χ²=22.980，P0.001）、婚姻状态（χ²=6.237，P=0.044）、就业状态（χ²=4.923，P=0.027）、家庭年收入（χ²=11.921，P=0.008）、一般自我效能评分（t=2.505，P=0.013）、社会支持评分（t=4.623，P0.001）、抑郁评分（t=-2.953，P=0.004）、血磷（t=2.271，P=0.024）及血甘油三酯（Z=-2.334，P=0.020）差异具有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，受教育程度［以受教育程度高组为参考，比值比（odds ratio，OR）=3.521，95%置信区间（confidence interval，CI）1.777～6.980，P0.001］、社会支持评分（OR=0.955，95% CI 0.925～0.985，P=0.003）、血磷水平（OR=0.416，95% CI 0.197～0.880，P=0.022）以及血甘油三酯水平（OR=1.291，95% CI 1.027～1.622，P=0.028）是PD患者低激活的独立相关因素。 结论 PD患者低激活发生比例较高，低受教育程度、低社会支持评分、低血磷及高血甘油三酯是PD患者低激活的独立相关因素，提示临床应关注这些因素并采取针对性干预措施。

目的 分析难治性继发性甲状旁腺功能亢进症（refractory secondary hyperparathyroidism，rSHPT）透析患者骨微结构参数特征及其对新发骨折风险的影响。 方法 该研究为单中心回顾性研究，纳入2015年7月1日至2018年7月4日在南方医科大学附属第八医院肾内科定期随访的rSHPT透析患者，收集骨活检前的基线人口学资料以及临床生化指标，使用双能X线吸收仪（dual energy X?ray absorptiometry，DXA）测量的腰椎和股骨面积骨密度（areal bone mineral density，aBMD）计算T值，通过高分辨率显微CT评估右侧髂前上棘骨组织的骨微结构参数。根据不同透析模式将患者分为血液透析组及腹膜透析组，基于T值分为骨量正常（T≥-1.0）、骨量减少（-2.5T-1.0）及骨质疏松（T≤-2.5）组，以及根据是否发生终点事件分为无新发骨折组和新发骨折组，分别对比不同分组间的骨微结构参数特征。终点事件为骨活检后新发骨折，随访时间从患者骨活检结束至骨活检后新发骨折、死亡或研究结束。使用C?index衡量aBMD及骨微结构参数对新发骨折预测的准确度。采用多因素Cox回归模型分析骨微结构参数对新发骨折风险的影响。 结果 共37例患者被纳入研究，年龄为（47.89±11.97）岁，中位透析龄为57（36，81）个月，随访时间为67（55，77）个月，全段甲状旁腺素水平为（1 879±780）ng/L；其中男性20例（54.1%）；血液透析患者27例（73.0%），腹膜透析患者10例（27.0%）；骨量正常组17例（45.9%），骨量减少组10例（27.0%），骨质疏松组10例（27.0%）；随访过程中新发骨折10例（27.0%）。不同透析模式以及不同T值分组间骨小梁体积骨密度、骨体积/组织体积、骨小梁数量（trabecular number，TBN）、骨小梁厚度、骨小梁间距、结构模型指数差异均无统计学意义（均P0.05）。与无新发骨折组相比，新发骨折组骨微结构参数中仅腰椎aBMD和TBN较低，差异有统计学意义（t=-2.440，P=0.022；t=-2.360，P=0.018），C?index分析显示TBN预测新发骨折的准确度最高（C?index=0.731，95%置信区间 0.401~1.062）。Kaplan?Meier生存分析结果显示，TBN0.85个/mm组透析患者新发骨折事件累积发生率明显高于TBN≥0.85个/mm组（Log?rank χ²=3.282，P=0.046）。多因素Cox回归分析结果显示，在校正年龄、透析龄后，TBN0.85个/mm是rSHPT透析患者新发骨折的相关因素（风险比=0.307，95%置信区间0.098~0.961，P=0.043）。 结论 在rSHPT透析患者中，TBN减少是rSHPT新发骨折的独立危险因素。

目的 探讨双硫仑是否能够减轻慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）血管钙化（vascular calcification，VC）及其可能的机制，为VC防治提供新的选择。 方法 从GEO数据库中下载尿毒症大鼠主动脉组织RNA测序数据集，然后以|log₂（差异倍数）|≥1且校正后P0.05为阈值筛选出差异表达基因，最后通过DAVID数据库对差异表达基因进行基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析。将40只雄性、8周龄、体重约25 g的C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为5组：正常对照组：饲喂标准鼠粮+二甲亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）灌胃；尿毒症组：饲喂0.2%腺嘌呤鼠粮+DMSO灌胃；低、中、高剂量双硫仑组：饲喂0.2%腺嘌呤鼠粮+低、中、高剂量（分别为25、50、75 mg·kg^-1·d^-1）双硫仑灌胃，每组8只小鼠。8周后处死小鼠，收集肾脏、主动脉及血清用于后续实验。采用HE染色检测肾脏病理改变，试剂盒检测小鼠血清肌酐、钙、磷水平，茜素红S染色及主动脉钙含量测定法检测主动脉钙化程度，蛋白质印迹法检测主动脉钙化指标α?平滑肌肌动蛋白（α?smooth muscle actin，α?SMA）、成骨细胞标志物Runt相关转录因子2（Runt?related transcription factor 2，Runx2）蛋白表达水平；最后以高剂量双硫仑作为干预条件，探索其可能参与抗VC作用的信号通路，蛋白质印迹法检测主动脉肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）?α/核因子κB（nuclear factor κB，NF?κB）信号通路蛋白表达水平。 结果 生信分析筛选出713个差异表达基因。GO分析结果表明，在生物过程方面，差异表达基因主要富集在成骨、炎性反应、信号转导等；在细胞成分方面，差异表达基因主要富集在细胞外空间、含胶原蛋白的细胞外基质、胞外区域等；在分子功能方面，差异表达基因主要富集在蛋白结合、细胞外基质结构组成、整合素结合等；KEGG分析结果表明，差异表达基因主要富集在流体剪切应力与动脉粥样硬化、破骨细胞分化、酒精性肝病、疟疾、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。与正常对照组相比，尿毒症组小鼠肾脏出现肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔扩张，管腔内可见黄棕色结晶沉积等病理改变；血清肌酐和血磷水平均较高（均P0.05），血钙无明显变化（P0.05）。与正常对照组相比，尿毒症组小鼠钙盐沉积显著增多，主动脉钙含量较高；低、中、高剂量双硫仑组可呈剂量依赖式减少尿毒症小鼠主动脉钙盐沉积及钙含量（均P0.05）。与正常对照组相比，尿毒症组小鼠α?SMA蛋白表达水平较低，Runx2蛋白表达水平较高（均P0.05）。相比尿毒症组，低剂量双硫仑组α?SMA蛋白表达水平较高，但差异无统计学意义（P0.05），中、高剂量双硫仑组α?SMA蛋白表达水平均较高（均P0.05）；低、中剂量双硫仑组Runx2蛋白表达水平均较低，但差异均无统计学意义（均P0.05），高剂量双硫仑组Runx2蛋白表达水平较低（P0.05）。相比正常对照组，尿毒症组小鼠主动脉TNF?α蛋白表达水平和p?NF?κB/NF?κB蛋白比值均较高；而高剂量双硫仑干预组小鼠主动脉TNF?α蛋白表达水平和p?NF?κB/NF?κB蛋白比值均显著低于尿毒症组（均P0.05）。 结论 双硫仑可以有效减轻尿毒症小鼠主动脉钙化，其抗VC作用可能与其抑制TNF?α/NF?κB信号通路相关。

该文报道1例左侧胸腹瘘的腹膜透析（腹透）患者，成功采用单孔荧光电视辅助胸腔镜手术进行横膈修补并恢复腹透。患者为33岁女性，规律腹透5个月后出现超滤量减少，胸部CT示左侧胸腔积液。胸腔穿刺示漏出液，胸腔积液?血清葡萄糖浓度梯度为5.98 mmol/L，诊断为腹透相关胸腹瘘。术中经腹腔注入吲哚菁绿，在荧光胸腔镜下发现横膈中心腱两处微小缺损，采用三重机械修补（缝合、涤纶毛毡“三明治”加固、可吸收材料覆盖）。术后第20天恢复腹透治疗，采用递增式策略，起始以小剂量透析液留腹，逐步增加留腹量，逐渐恢复术前腹膜透析方案，随访5个月无复发。该病例提示，荧光胸腔镜联合吲哚菁绿有助于精确识别隐匿病灶，辅助胸腹瘘修补，为确保腹透技术生存提供了一种安全有效的治疗手段。

该文报道2例布地奈德肠溶胶囊治疗肾功能正常或轻度损害IgA肾病患者的疗效和安全性。病例1，44岁女性，基线24 h尿蛋白量0.491 g，估算肾小球滤过率99.8 ml·min^-1·（1.73 m²）^-1，肾活检示Lee分级Ⅲ级（牛津分型M0E0S1T0?C0），伴镜下血尿（红细胞38.27个/高倍视野），初始予来氟米特联合硫酸羟氯喹片和氯沙坦钾治疗，1个月后尿蛋白升至0.700 g/d，换用布地奈德肠溶胶囊（16 mg/d）。病例2，32岁男性，基线24 h尿蛋白量0.740 g/d，估算肾小球滤过率73.4 ml·min^-1·（1.73 m²）^-1，肾活检示Lee分级Ⅲ级牛津分型（M0E1S1T0?C1），伴血尿（红细胞74.71个/高倍视野），初始予糖皮质激素治疗，1个月后蛋白尿虽改善（降至0.652 g/d）但估算肾小球滤过率下降至65.2 ml·min^-1·（1.73 m²）^-1，遂换用布地奈德肠溶胶囊（16 mg/d）。两者均经布地奈德肠溶胶囊联合支持治疗，9个月后尿蛋白均降至约0.1 g/d，肾功能稳定，未出现严重不良反应。该文病例的治疗经过旨在为布地奈德肠溶胶囊治疗IgA肾病在真实世界中的应用积累经验，为临床决策提供参考。

该文报道2例经肾活检确诊的IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）青年男性患者（牛津病理分型：病例1为M0E0S0T0C1，病例2为M1E0S0T0C0），均合并乙型肝炎表面抗原阳性且乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA阴性，考虑为非活动性HBV感染状态。患者均表现为肾病范围尿蛋白（入院24 h尿蛋白量分别为2.9 g及3.7 g）、镜下血尿及高血压，其中病例2存在轻度肾功能损害［血肌酐118.0 μmol/L，估算肾小球滤过率80.1 ml·min?1·（1.73 m2）?1］。治疗方案：（1）支持治疗：肾素?血管紧张素系统抑制剂联合钠?葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。病例1厄贝沙坦片0.15 g/次，每日1次；病例2沙库巴曲缬沙坦200 mg/次，每日1次；均使用达格列净10 mg/次，每日1次；（2）减少半乳糖缺陷型IgA1和IgA免疫复合物形成：布地奈德肠溶胶囊16 mg/d；（3）减轻肾小球炎性反应：羟氯喹200 mg/次，每日2次，口服；（4）抗病毒治疗：病例1替比夫定0.6 g/次，每日1次，后切换为恩替卡韦0.5 mg/次，每日1次；病例2恩替卡韦0.5 mg/次，每日1次。经随访（病例1随访12个月，病例2随访13个月），患者24 h尿蛋白量较治疗前下降（病例1由1.2 g下降至0.3 g，下降75.0%；病例2由3.7 g下降至0.3 g，下降91.9%），镜下血尿完全缓解。肾功能指标保持稳定。安全性监测显示，所有HBV再激活预警指标持续低于检测下限，治疗期间无感染事件发生。该文提示，在严格监测HBV相关标志物的前提下，布地奈德肠溶胶囊联合强化支持及抗病毒治疗，可能为IgAN合并HBV感染患者提供兼具肾脏保护与病毒安全性的治疗选择，但其疗效与安全性仍需进一步研究验证。

慢性肾脏病患者可同时存在代谢综合征与蛋白质?能量耗竭。准确估测总能量消耗对评估能量平衡、识别高危人群及营养干预具有重要意义。总能量消耗由静息能量消耗、身体活动能量消耗和食物热效应组成，其测量金标准为直接测热法及双标记水法，但成本高、操作复杂。目前总能量消耗通常通过静息能量消耗乘以身体活动水平估算。静息能量消耗的测量金标准为间接测热法，一般人群公式对慢性肾脏病患者适用性较差，已有慢性肾脏病专用预测公式但尚需大样本跨种族研究验证。身体活动水平可通过加速度计客观测量，其平均每日代谢当量较为可靠；一般人群问卷在慢性肾脏病患者中适用性有限，慢性肾脏病专用问卷的有效性仍需进一步验证。该文综述了总能量消耗估算方法及在慢性肾脏病患者中的研究进展，旨在为优化慢性肾脏病患者能量评估与营养管理提供参考。

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是影响全球健康的严重公共卫生问题。CKD的传统临床诊断标志物常在疾病中、晚期才呈现异常，影响患者的最佳治疗时机和生活质量。代谢组学是对小分子代谢物进行鉴定和定量分析的新型组学技术，可反映生物体内实时的病理生理状态，血液和尿液因具有微创和无创采集的特点，是代谢组学分析中常用的临床样本。该文综述了血液和尿液代谢组学在CKD新型生物标志物探索、发病机制研究、预后评估及治疗药物应用等方面的最新进展，可能为CKD的代谢失衡机制、优化评估和管理策略提供重要依据。

乙酰化修饰由组蛋白乙酰转移酶、去乙酰化酶及含溴结构域蛋白协同调控，在肾脏疾病中发挥重要作用。本文主要综述了蛋白质乙酰化修饰在肾脏疾病（包括急性肾损伤、慢性肾脏病、急性肾损伤?慢性肾脏病转变及组织修复、糖尿病肾病）发生发展中的调控作用。在急性肾损伤中，乙酰化水平动态变化可发挥保护肾脏、促进修复的作用；但其异常调控可驱动急性肾损伤向慢性肾脏病转化。在慢性肾脏病及纤维化进程中，乙酰化修饰通过调节促纤维化信号加速疾病进展。糖尿病肾病中，不同去乙酰化酶亚型分别发挥致病或保护作用。靶向乙酰化调控网络的抑制剂或激活剂在动物模型中显示出治疗潜力。未来尚需要更多临床试验验证其临床转化价值。

该文对改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）2025年发布的慢性肾脏病?矿物质与骨异常（chronic kidney disease?mineral and bone disorder，CKD?MBD）共识进行解读。CKD?MBD是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）常见并发症，涉及矿物质代谢紊乱、骨质异常及血管钙化。KDIGO于2025年发布了2023年CKD?MBD争议会议形成的共识，提出以器官损伤为导向的新框架，将CKD?MBD重新界定为CKD相关骨质疏松与CKD相关CVD两大综合征，强调多因素相互作用及综合评估的重要性。本文解读该共识的主要更新内容，概述发病机制、诊断评估及管理策略的最新进展，旨在促进CKD?MBD的精准分层与个体化干预。