目的 评估3～5期慢性肾脏病（CKD）非透析患者饮食磷摄入情况，探讨饮食磷摄入量与营养状况、钙磷代谢的相关性。 方法 本研究为横断面研究，选取复旦大学附属华山医院慢性肾脏病门诊3～5期CKD非透析患者为研究对象，采集患者3 d饮食日记、人体测量学指标、全面主观评定（SGA）量表评分、血生化指标和24 h尿液生化指标。按照饮食磷摄入量中位数（873 mg/d）将患者分为高磷摄入组（≥873 mg/d）和低磷摄入组（＜873 mg/d）。比较两组患者一般资料、人体测量学指标、SGA量表评分和血尿生化指标的差异。多因素线性回归法分析患者饮食磷摄入量与不同种类食物摄入量的相关性。 结果 共纳入118例患者为研究对象，每日能量摄入为（25.48±4.45）kcal/kg，蛋白质摄入量为（0.88±0.22）g/kg，饮食磷摄入量为（862.85±233.02）mg/d。高磷摄入组与低磷摄入组患者在体重指数和SGA评分项目上的差异无统计学意义。男性高磷摄入组患者的腰围、臀围、腰臀比和小腿围明显高于低磷摄入组（均P＜0.05）；女性患者两组在人体测量学指标上的差异均无统计学意义。高磷摄入组的血全段甲状旁腺素（iPTH）、血钠、血三酰甘油、血RBC计数、血丙氨酸转氨酶、24 h尿尿素氮、24 h尿肌酐、24 h尿磷水平均高于低磷摄入组（均P＜0.05）。多因素线性回归分析结果显示，禽畜类对饮食磷摄入量的贡献最大，其次为水产类和奶类。 结论 3～5期CKD非透析患者每日磷摄入量稍高于推荐摄入量，饮食磷摄入量的增多可能会导致血iPTH和血钠水平的增高，适量控制饮食磷摄入量并不会损害CKD患者的营养状况。

目的 分析IgA肾病患者肾组织中树突状细胞（dendritic cell，DC）、巨噬细胞和M2巨噬细胞的数目和分布及其与临床病理指标的相关性，探讨其在IgA肾病进展中的作用。 方法 收集2018年1月至2018年6月于广东省人民医院经肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料和肾组织活检标本。按照牛津分型和Lee分级标准分组。采用免疫荧光法检测肾组织DC（CD209）、巨噬细胞（CD68）和M2巨噬细胞（CD68和CD206）的数目和分布。比较不同病理分型及分级组间DC和巨噬细胞数目的差异，采用Spearman相关性检验分析肾组织中DC和巨噬细胞数目与临床病理指标的相关性。 结果 按照牛津病理分型和Lee分级进行分组比较的结果显示，与系膜细胞增生（M）0组、肾小管萎缩/间质纤维化（T）1组和新月体形成（C）0组相比，M1、T0和C1组肾小球中DC数目明显增多；与T0组相比，T1组肾间质中DC数目明显增多（均P＜0.05）。与C0组比较，C1组肾小球巨噬细胞数目明显增多；肾小球节段性硬化（S）1组、T1组和Lee Ⅳ-Ⅴ级组较S0、T0和LeeⅡ-Ⅲ级组肾小管间质中巨噬细胞和M2巨噬细胞数目明显增多（均P＜0.05）。T1和Lee Ⅳ-Ⅴ级组的血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白量较T0、LeeⅡ-Ⅲ级组明显升高，Lee Ⅳ-Ⅴ级组血白蛋白水平明显降低（均P＜0.05）。Spearman相关分析结果显示，肾间质中DC数目与肾小管间质纤维化占比呈正相关，肾间质中巨噬细胞和M2巨噬细胞数目与肾小球节段性硬化占比和肾小管间质纤维化占比呈正相关，M2巨噬细胞数目与血肌酐、24 h尿蛋白量呈正相关（均P＜0.05）。 结论 IgA肾病患者肾组织中DC和M2巨噬细胞数目随病理分级加重而增加，且与肾脏病理严重程度呈正相关，提示其在IgA肾病的进展中可能起重要作用。

目的 探讨IgA肾病（IgAN）患者高尿酸血症的相关因素。 方法 回顾性选取2016年1月至2018年10月在安徽医科大学附属省立医院肾脏内科行肾活检诊断为 IgAN 的患者为研究对象。依据血尿酸值将IgAN患者分为高尿酸血症组和正常血尿酸组，比较分析两组患者的一般临床指标及肾脏病理资料的差别，采用Logistic回归模型分析IgAN患者高尿酸血症的相关因素。 结果 共纳入125例IgAN患者，其中男63例，女62例；年龄（35.70±11.16）岁；高尿酸血症患病率为44.0%（55/125）。与正常血尿酸组比，高血尿酸组的血尿素氮、血肌酐、慢性肾脏病（CKD）3期及以上比例、小动脉管壁增厚比例、纤维性新月体/小球总数、肾间质纤维化发生比例、肾小管萎缩比例、肾小球球性硬化比例及炎性细胞浸润比例均较高，而估算肾小球滤过率（eGFR）水平较低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示血肌酐是IgAN患者高血尿酸血症的独立相关因素（OR=1.034，95%CI 1.005～1.064，P=0.021）。 结论 IgAN 伴高尿酸血症患者肾小球、肾小管及间质病变严重，血肌酐水平是IgAN患者高血尿酸血症的独立相关因素。高尿酸血症可能在IgAN疾病发展过程中发挥重要作用，因此控制血尿酸水平可能有助于改善IgAN患者预后。

目的 通过报道1例IgG4相关慢性间质性肾炎合并肾包膜纤维化的病例，结合文献复习，探讨本病的临床病理特点及肾活检注意事项，以提高临床医生对该病的认识。 方法 描述患者发病及诊治经过，系统回顾相关文献，总结临床病理特点及肾活检操作注意事项。 结果 本例患者尿比重1.011、尿蛋白±、尿糖3+，血红蛋白53 g/L，血肌酐1665 μmol/L，IgG4 9.39 g/L，CT示双肾体积稍增大，双肾密度降低，肾周见低密度影环绕，增强扫描双肾见不规则低密度强化区，边界不清。第1次肾活检取出2条组织未见肾实质，主要为玻璃样变性的胶原纤维组织，重复肾活检取出3条组织示慢性间质性肾炎，IgG4阳性浆细胞热点区约60个/HPF，IgG4阳性浆细胞/IgG阳性浆细胞＞40%，明确诊断IgG4相关慢性间质性肾炎。经足量激素治疗，患者摆脱透析，血肌酐降至502 μmol/L。 结论 IgG4相关疾病引起肾脏损害表现各异，需留意其累及肾周组织的情况，对肾包膜增厚的患者行肾活检时需权衡出血与取材不佳的风险。

目的 评估接受肾脏替代治疗的尿毒症患儿的生存质量，分析影响患儿生存质量的相关因素。 方法 收集2016年11月至2017年10月在复旦大学附属儿科医院肾脏科住院并接受透析或肾移植治疗的尿毒症患儿的临床资料。按照肾脏替代治疗方式分为透析组和肾移植组。对所有患儿和家长发放生存质量测定量表（PedsQLTM）4.0简体中文版患儿自评量表和家长代评量表并回收，同时收集尿毒症患儿的临床资料。比较两组患儿自评量表得分与家长代评量表得分的差异。多重线性回归法分析影响患儿生存质量的相关因素。 结果 共纳入肾脏替代治疗患儿79例，其中透析组48例，肾移植组31例。肾移植组患儿自评及家长代评量表总得分均高于透析组（均P＜0.05）。肾移植组患儿自评量表总得分与家长代评量表总得分的差异无统计学意义（P＞0.05），透析组患儿自评与家长代评总得分的差异有统计学意义（P=0.05）。身材矮小（身高低于第3百分位）及左心室质量指数增高是影响肾移植患儿自评及家长代评生存质量量表评分值的独立因素（分别Β=12.162，t=2.681，P＜0.05；Β=-0.240，t=-4.276，P＜0.01）。 结论 肾移植患儿生存质量优于透析患儿。身材矮小及左心室质量指数增高是肾移植患儿生存质量的独立影响因素。

目的 观察血清IgG联合IgE对儿童激素敏感型肾病综合征（SSNS）诊断的价值。 方法 收集2018年1月至2019年3月首都医科大学附属北京儿童医院确诊的儿童原发性肾病综合征初发患儿，根据激素治疗4周的患儿反应分为激素敏感组和激素耐药组，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清IgG联合IgE对SSNS的诊断价值。 结果 激素敏感组和激素耐药组患儿年龄、性别、病程、血红蛋白、血小板、尿素氮、血肌酐、白蛋白、球蛋白、24 h尿蛋白量、IgA水平、IgM水平及血尿患者比例之间的差异均无统计学意义（均P＞0.05），而在C3、IgG和IgE水平之间的差异有统计学意义（均P＜0.05）。ROC曲线分析显示，IgG和IgE诊断SSNS的截断值分别为2.57 g/L（AUC=0.717，95%CI 0.623～0.812，P＜0.001）和174.3 IU/ml（AUC=0.828，95%CI 0.751～0.905，P＜0.001）。IgG＜2.57 g/L联合IgE＞174.3 IU/ml诊断SSNS的ROC曲线下面积为0.904（95%CI 0.834～0.953，P＜0.001）。Logistic回归显示，同时满足IgG＜2.57 g/L及IgE＞174.3 IU/ml的患儿较“两者均不满足患儿”SSNS的发生率增加51.00倍（P＜0.001）。 结论 IgG联合IgE检测可作为预测SSNS的简单、实用的临床指标。

目的 探讨终末期肾脏病（ESRD）接受腹膜透析（PD）患者的基线老年营养风险指数（GNRI）对其预后的评估价值。 方法 回顾性分析2013年1月1日至2018年12月30日期间于郑州大学第一附属医院初次行PD置管术并开始PD治疗患者的临床资料，收集患者因腹透置管术住院时的基线临床资料、生化检查指标等。随访终点事件为患者死亡或转血液透析，随访截止日期为2019年3月1日。根据ROC曲线确定GNRI截断值，将患者分为GNRI≤90.5组和GNRI＞90.5组，比较两组患者临床资料及实验室检查的差异；Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者随访过程中PD在透率的差异；采用Cox回归分析影响患者退出PD治疗的因素。 结果 ROC曲线确定GNRI截断值为90.5。至随访截止日期，GNRI≤90.5组患者PD退出率明显高于GNRI＞90.5组（35.88%比21.58%，P=0.003）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，随访过程中GNRI＞90.5组的PD在透率较GNRI≤90.5组高（P=0.021）。Cox单因素回归分析结果显示，男性、GNRI、血Alb水平高是维持性PD的保护性因素，血肌酐水平高是患者退出维持性PD的危险因素。经多因素校正后，男性和GNRI仍是维持PD的保护性因素。 结论 GNRI作为一种营养评价的客观指标，其基线值可以作为预测PD患者预后的评估指标。

目的 探讨羟基红花黄色素A（ Hydroxysafflor yellow A，HSYA）在β-甘油磷酸钠（β-GP ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）钙化过程中的作用及其机制。 方法 VSMC用10%胎牛血清+1%双抗高糖DMEM培养液，于37℃、5%CO2培养箱中培养，根据细胞生长密度按1∶4比例传代。实验分为3组：对照组（NC）、高磷诱导钙化组（HP）、HSYA干预 组（HSYA）。用茜素红染色和钙测定试剂盒（邻甲酚酞络合酮比色法）检测各组细胞钙沉积量；Western印迹法检测细胞钙化指标碱性磷酸酶（ALP），Runt相关转录因子2（RUNX2），核因子κB受体活化因子配体（RANKL），α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），及TLR4/NF-κB通路和炎性反应相关指标Toll样受体4（TLR4），白细胞介素8（IL-8），肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化。抽提细胞核蛋白和细胞质蛋白，Western印迹法检测细胞核NF-κB p65和细胞质p65，及细胞总蛋白中p65和磷酸化p65的改变。超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）试剂盒法检测细胞抗氧化酶和氧化终产物的改变。 结果 Western印迹结果显示，HSYA组细胞钙化指标ALP、RUNX2、RANKL的表达量较HP组明显减少；α-SMA表达较HP组增加（均P＜0.01）。HSYA组TLR4、TNF-α、IL-8和p-p65/p65的表达量较HP组减少，p65入核减少，细胞质内p65的表达增多（均P＜0.05）。 HSYA组细胞SOD含量较HP组明显升高，MDA 含量较HP组明显降低（均P＜0.01）。 结论 羟基红花黄色素A可减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞的钙化，减少钙沉积。其机制与羟基红花黄色素A抑制了TLR4/NF-κB通路的激活和氧化应激反应有关。

报告1 例脂蛋白肾病（lipoprotein glomerulopathy，LPG）患者，67 岁藏族男性，表现为蛋白尿及肾功能异常，血清载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）正常，肾活检病理提示毛细血管腔内可见大量淡染的无定型及空泡样物质栓塞，油红O染色阳性，符合LPG，ApoE基因测序检出1个临床意义未明变异。

足细胞内陷性肾小球病（podocytic infolding glomerulopathy，PIG）是一类罕见的肾小球病，近年来逐渐被认为是一类新的疾病类型。PIG的诊断依赖于电镜下的特殊表现，其发病机制仍不清楚，治疗方案尚无共识。本院收治一例PIG合并系统性红斑狼疮（SLE）患者，经激素联合吗替麦考酚酯治疗，患者临床症状缓解，尿蛋白量减少。目前，此类病例报道多见于日本，国内类似病例报道极少。

锌是人体重要的微量元素之一，慢性肾脏病（CKD）常伴随缺锌状态。研究证实锌不仅调节CKD中炎性反应、氧化应激和凋亡等病理生理过程，还可改善CKD患者矿物质代谢紊乱和贫血，并减少心血管疾病风险。本文就锌在CKD，尤其是维持性血液透析患者及CKD并发症中保护作用的研究进行综述。

尽管美国国家肾脏基金会（NKF）-肾脏疾病患者生存质量指导（Kidney Disease Outcome Quality Initiative，KDOQI）中建议内瘘为首选血管通路，但带隧道和涤纶套的透析导管（tunnel-cuffed catheter，TCC）的使用比例仍在持续增加。因导管相关并发症导致的患者住院率和病死率大大增加，造成大量医疗资源的消耗，也促使人们对TCC重新审视。近些年来，很多有关导管相关并发症的临床与实验研究的涌现，使得人们对导管相关并发症的具体发生机制的认识不断深入。TCC 相关并发症主要包括导管功能不良、导管相关性感染和中心静脉狭窄。具体的分子机制涉及内皮细胞损伤、凝血系统激活、炎性反应、平滑肌细胞迁移和免疫功能异常，同时导管末端的血流剪切力和导管材质对这些并发症的发生也有重要影响。未来对这些机制的深入研究，能有望为临床预防和导管相关并发症治疗提供新的角度和策略。

急性肾损伤（AKI）是临床常见危重症，缺血是其最常见原因之一。近年来，越来越多的研究提示肠道菌群和缺血性AKI存在联系。本文主要对缺血性AKI导致的肠道菌群改变及其意义、肠道菌群介导的细胞免疫反应（巨噬细胞、树突状细胞和T 细胞）对缺血性AKI的影响及所涉及的信号分子（短链脂肪酸、D-丝氨酸和内毒素），以及包括短链脂肪酸、肠源性尿毒症毒素吸附和抗生素在内的基于肠道菌群的靶向治疗等问题进行综述。缺血性AKI 缺乏特异性预防和治疗措施，肠道菌群研究将为其预防和治疗提供新靶点、新途径。

因消除延迟和代谢紊乱原因，多数慢性肾脏病（CKD）患者存在较高的同型半胱氨酸（Hcy）水平。Hcy 是CKD 患者心血管事件发病率和病死率的独立危险因素。Hcy 代谢需要维生素B6、维生素B12 和叶酸等辅因子的参与。尽管补充维生素B6、维生素B12 和叶酸可降低Hcy 水平，但是上述因素能否延缓CKD 进展、降低CKD 患者的心血管并发症发生率和病死率尚不清楚。