目的 对不典型膜性肾病（AMN）的病理特点进行分析，并评估其诊断价值。 方法 选取2011年至2017年首都医科大学附属北京安贞医院肾内科经肾穿刺病理检查诊断为AMN的患者91例。依据肾组织M型磷脂酶A2受体（PLA2R）和1型血小板反应蛋白7a域（THSD7A）免疫组化染色结果，将其分为AMN组（PLA2R和THSD7A均阴性，25例）和特发性膜性肾病（IMN）组（PLA2R或THSD7A阳性，66例）。比较两组患者的免疫荧光、光镜和电镜检查结果，筛选出差异有统计学意义的指标，采用四格表评估其诊断AMN的价值。 结果 免疫荧光结果中AMN组IgG同时沉积于毛细血管壁和系膜区、IgG4阴性而其他IgG亚类和补体C1q阳性的比例均高于IMN组（分别56.0%比12.1%，44.0%比0，均P＜0.05），其诊断AMN的特异度分别为87.9%、100.0%。而IgG伴IgA和（或）IgM阳性、以IgG4为主伴其他IgG亚类和补体C1q阳性的比例两组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。光镜检查中AMN组基底膜“假双轨征”、上皮下伴其他部位的嗜复红蛋白沉积的比例均高于IMN组（分别36.0%比0，44.0%比1.5%，均P＜0.05），其诊断AMN的特异度分别为100.0%、98.5%。而两组肾小球系膜细胞增生积分差异无统计学意义（P＞0.05）。电镜结果中AMN组内皮下电子致密物沉积的比例高于IMN组（36.0%比1.5%，P＜0.05），其诊断AMN的特异度为98.5%。 结论 在未进行PLA2R和THSD7A相关检查时，IgG同时沉积于毛细血管壁和系膜区、IgG4阴性而其他IgG亚类和补体C1q阳性、基底膜“假双轨征”、上皮下伴其他部位的嗜复红蛋白沉积、上皮下伴内皮下电子致密物沉积均有助于诊断AMN。

目的 研究C3a、C5a在局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）患者中的作用。 方法 （1）选取经肾活检证实的FSGS患者共66例，其中顶端型18例，门部型11例，非特殊型22例，细胞型10例，塌陷型5例；选取10例肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾组织作阴性对照。采用免疫组化方法检测肾组织C3a、C5a的表达。（2）收集这66例FSGS 患者的血清及尿液标本，以同期体检中心的10例健康成人的血清及尿液标本作为正常对照。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清及尿液中的C3a、C5a水平。 结果 （1）免疫组化结果显示，C3a、C5a在FSGS患者肾小球中沉积，在正常肾组织未见沉积。半定量评分结果显示，FSGS患者肾脏C3a沉积评分与血肌酐（r=0.547，P＜0.001）及24 h尿蛋白量（r=0.329，P=0.007）呈正相关，肾脏C5a沉积评分与血肌酐（r=0.415，P＜0.001）及24 h尿蛋白量（r=0.414，P＜0.001）亦呈正相关。（2）FSGS患者血清C3a、C5a水平高于健康成人（均P＜0.05），但各型之间差异无统计学意义（P＞0.05）。FSGS患者尿C3a/尿肌酐、尿C5a/尿肌酐水平高于健康成人（均P＜0.05），塌陷型尿C3a/尿肌酐、尿C5a/尿肌酐水平高于其他型FSGS（均P＜0.01），但顶端型、门部型、非特殊型、细胞型之间差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）FSGS患者尿C3a/尿肌酐水平与血肌酐（r=0.774，P＜0.001）及24 h尿蛋白量（r=0.430，P＜0.001）呈正相关，尿C5a/尿肌酐水平亦与血肌酐（r=0.677，P＜0.001）及24 h尿蛋白量（r=0.333，P=0.007）呈正相关。 结论 补体C3a、C5a可能参与FSGS发病，并可能与疾病的严重程度相关。

目的 探讨红细胞分布宽度（RDW）对增强计算机断层扫描（CT）后患者发生对比剂肾病（CIN）的早期预测价值。 方法 回顾2015年6月至2017年6月在惠州市中心人民医院住院并进行增强CT的患者，分为CIN组及非CIN组。CIN的诊断标准为对比剂使用3 d内出现血肌酐增加≥44.2 μmol/L或升高超过基础值25%。比较两组患者的基线临床、生化指标，应用Logistic回归分析探讨CIN发生的危险因素。运用受试者工作特征曲线（ROC）检验RDW预测增强CT后患者发生CIN的价值。 结果 共纳入218例行增强CT检查的住院患者，其中CIN组10例，非CIN组208例。增强CT后患者CIN发生率为4.59%。CIN组的年龄、基线血肌酐值、基线RDW均高于非CIN组，血红蛋白、基线估算肾小球滤过率（eGFR）、红细胞计数、白细胞计数、白蛋白、高密度脂蛋白胆固醇均低于非CIN组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。二分类Logistic回归分析显示基线RDW（OR=2.250，95%CI 1.031～4.911，P=0.042）及eGFR（OR=0.963，95%CI 0.928～0.999，P=0.044）与增强CT检查后患者发生CIN相关。ROC曲线显示，曲线下面积为0.798（P＜0.001），当以14.5%为截点时RDW预测增强CT后患者发生CIN的敏感度为70.00%，特异度为85.58%。 结论 基线RDW升高及eGFR下降为增强CT后发生CIN的危险因素。RDW具有良好的预测价值，可作为增强CT后患者发生CIN的早期预警标志物。

目的 评价本中心下肢股浅动脉-股浅静脉人工血管动静脉瘘术建立血液透析血管通路的临床应用效果。 方法 回顾性分析2015年8月至2018年3月在上海中医药大学附属龙华医院血管外科收治的下肢股浅动脉-股浅静脉人工血管动静脉瘘患者的临床资料，总结其术前评估及术后转归和并发症。运用Kaplan-Meier生存分析法计算患者术后通畅率。 结果 共纳入18例患者，手术成功率为100%，无围手术期并发症。随访率100%，随访时间（22.00±11.77）个月。术后6、12、24个月的初级通畅率分别为83.3%±8.8%、48.5%±12.1%、24.2%±13.5%，次级通畅率分别为100.0%、100.0%、87.5%±11.7%。术后血清肿1例，穿刺点感染1例，狭窄11例，其中5例继发血栓形成，无心力衰竭、窃血、假性动脉瘤。 结论 大腿中段人工血管动静脉瘘术后感染率低，通畅率高，可作为下肢人工血管动静脉内瘘术的首选方式。

目的 观察慢性肾功能不全大鼠胫骨生长板甲状旁腺素相关蛋白（PTHrp）受体的表达情况及其对胫骨延长的影响。 方法 雄性2周龄Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组和治疗组，每组20只。假手术组只切开暴露左侧输尿管后缝合，术后每天1次生理盐水灌胃；模型组进行左侧输尿管结扎，术后每天1次生理盐水灌胃；治疗组采用左侧输尿管结扎，术后每天1次依那普利灌胃治疗。术后4周收集大鼠24 h尿并测总蛋白含量；处死大鼠，心腔取血检测PTHrp浓度、肌酐、尿素氮。取左侧肾脏制成组织学切片并进行HE染色、Masson染色，观察肾小球、肾小管病理情况。取双侧胫骨测量全长，番红O染色观测胫骨生长板增殖区细胞柱细胞数量，免疫组化技术观测胫骨生长板区PTHrp受体表达情况。 结果 与假手术组比较，术后4周模型组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均升高（均P＜0.05）；治疗组上述肾功能指标均低于模型组（均P＜0.05）。模型组和治疗组大鼠血PTHrp浓度均高于假手术组，而治疗组血PTHrp浓度低于模型组（均P＜0.05）。HE染色、Masson染色显示模型组肾小球萎缩且存在炎性细胞浸润，肾小管重度扩张，纤维化程度严重；与模型组相比，治疗组肾小球萎缩、炎性细胞浸润、肾小管扩张、纤维化程度减轻。模型组大鼠胫骨全长、生长板增殖区细胞柱细胞数、生长板PTHrp受体表达均低于假手术组（均P＜0.05），而治疗组3项指标均高于模型组（均P＜0.05）。 结论 肾功能不全大鼠血液中PTHrp浓度升高，胫骨生长板区PTHrp受体减少，生长板发育缓慢。

目的 观察甲状旁腺素（PTH）是否可诱导内皮细胞内皮-间充质转分化（EndMT）及进一步转化为脂肪细胞，并对其可能机制进行探讨。 方法 （1）动物实验：构建慢性肾脏病（CKD）合并甲状旁腺功能亢进大鼠模型。油红O脂肪染色检测大鼠骨髓脂肪组织含量，免疫荧光双染检测骨髓内皮细胞分化抗原31（CD31）和成纤维细胞特异性蛋白1（FSP1）的表达情况。（2）细胞实验：体外培养人脐静脉内皮细胞，使用Western印迹检测不同浓度（0、10-11、10-9、10-7 mol/L，48 h）及时间（0、12、24、48 h，10-7 mol/L PTH）PTH干预下EndMT标志物CD31、FSP1和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达变化及不同浓度PTH干预下核转录因子β连环蛋白（β-catenin）表达变化，免疫荧光观察CD31、FSP1和β-catenin的表达及定位。PTH干预后脂肪细胞培养基进一步诱导分化1周，Western印迹和油红O脂肪染色分别检测脂肪细胞标志物过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）、CCAAT增强子结合蛋白-α （C/EBP-α）的表达和细胞脂肪量。使用siRNA阻断β-catenin信号通路，分为对照siRNA组、 β-catenin siRNA组、PTH+对照siRNA组和PTH+β-catenin siRNA组。Western印迹检测各组内皮细胞CD31、FSP1的蛋白表达及进一步诱导成脂后PPAR-γ的表达，油红O脂肪染色检测脂肪量。 结果 （1）CKD大鼠骨髓脂肪细胞多于对照组（P＜0.05），骨髓内皮细胞存在CD31和FSP1共表达。（2）PTH干扰降低内皮细胞CD31的蛋白表达，增加FSP1和α-SMA表达，且呈浓度和时间依赖性。10-7 mol/L PTH组和48 h组以上指标分别与0 mol/L PTH组和0 h组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。10-7 mol/L PTH干预48 h细胞质大量表达FSP1，并伴随CD31表达减少。进一步诱导分化成脂，PTH组PPAR-γ和C/EBP-α蛋白表达、脂肪量均高于对照组（均P＜0.05）。PTH干扰增加核转录β-catenin表达且呈浓度依赖性。10-7 mol/L PTH组β-catenin蛋白表达与0 mol/L PTH组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组β-catenin主要在细胞膜上表达，PTH组β-catenin大量进入细胞核中。与PTH+对照siRNA组比较，PTH+β-catenin siRNA组CD31、PPAR-γ蛋白表达和脂肪量均减少，FSP1蛋白表达增加（均P＜0.05）。 结论 PTH可诱导内皮细胞通过EndMT发生内皮-脂肪细胞转分化，从而参与CKD骨质疏松的发生。其作用与经典Wnt/β-catenin信号通路有关，阻断β-catenin能减轻PTH诱导的EndMT和脂肪细胞形成。

目的 观察高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1 protein，HMGB1）在热射病（heat stroke）小鼠动物模型肾组织中的表达，探讨HMGB1在热射病相关急性肾损伤发病机制中的意义。 方法 采用健康雄性C57BL/6J 小鼠20只，按照随机数字表随机分为正常对照组（n=10）及热射病组（n=10），热射病组小鼠进入生物模拟仓（温度41℃，湿度70%）2 h，以肛温大于40℃为成模标准，采用18F脱氧葡萄糖标记小型正电子发射断层成像/X射线断层成像（micro-PET/CT）核素显像技术行活体显像。采集血标本检测血肌酐水平；HE染色观察肾组织病理改变；透射电镜检测线粒体形态改变；免疫组化法检测HMGB1及线粒体凋亡诱导因子2（apoptosis inducing factor mitochondria associated 2，Aifm2）定位表达情况；Western印迹法检测HMGB1、糖基化终末产物受体（advanced glycosylation end product-specific receptor，RAGE）表达情况；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡水平；液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）检测小鼠肾组织代谢组学，并通过KEEG数据库进行通路富集分析。 结果 （1）热射病组小鼠造模后45 min体温显著高于正常对照组（P＜0.05）；热射病组血肌酐水平显著高于正常对照组（P＜0.05）；micro-PET/CT显示热射病组小鼠骨骼肌、内脏出现18F脱氧葡萄糖广泛浓聚。（2）HE染色显示热射病组小鼠肾组织出现集合管出血、小管内皮细胞肿胀，在透射电镜下可见线粒体肿胀变形。（3）免疫组化显示Aifm2在肾小管上皮细胞广泛表达，热射病组表达水平显著高于正常对照组（P＜0.05）；HMGB1呈现细胞核阳性表达，在热射病组阳性细胞比例显著高于正常对照组（P＜0.05）。（4）Western印迹结果显示热射病组肾组织HMGB1、RAGE表达水平显著上升（P＜0.05）。（5）TUNEL检测结果显示热射病组凋亡细胞水平显著高于正常对照组（P＜0.05）。（6）正常对照组和热射病组肾组织间检出136种差异代谢物，经过KEGG数据库分析，不饱和脂肪酸代谢紊乱等代谢通路存在显著性差异，肾上腺素酸（adrenic acid）等在内的多种差异代谢物可能是发病机制中的重要调节点。 结论 急性肾损伤是热射病常见并发症，可能原因为全身高分解代谢导致的肾脏线粒体功能障碍及凋亡通路激活，与不饱和脂肪酸代谢紊乱及HMGB1活化可能存在相关性。部分差异代谢物可能在热射病相关急性肾损伤研究中存在较高的研究价值。

本研究旨在探讨石墨烯通过核因子κBp65（NF-κBp65）信号通路促进肾小球足细胞上皮间质转分化（EMT）的机制。方法如下：（1）体外培养足细胞经0、10、20、40 mg/L石墨烯刺激24 h，实时定量PCR 及Western 印迹法检测EMT 相关上皮表型蛋白ZO-1、Nephrin、E-cadherin及间质表型蛋白α-SMA、Desmin的mRNA及蛋白表达，Western印迹法检测信号通路蛋白NF-κBp65 表达；（2）在20 mg/L 石墨烯中加入NF-κB 特异性抑制剂BAY11-7082 后，实时定量PCR 及Western 印迹检测EMT 相关蛋白Nephrin、E-cadherin 及α-SMA、Desmin mRNA 及蛋白表达，免疫荧光染色法观察各浓度石墨烯刺激下Nephrin 和α-SMA 等足细胞EMT 相关表型蛋白的变化。结果发现，与对照组相比，不同石墨烯浓度刺激下NF-κBp65蛋白表达升高，EMT相关蛋白ZO-1、Nephrin、E-cadherin 表达量下降，α-SMA、Desmin 蛋白表达量升高，上述蛋白的mRNA表达变化与其蛋白表达一致；与20 mg/L石墨烯组相比，使用NF-κBp65信号通路特异性抑制剂BAY11-7082后EMT相关蛋白Nephrin、E-cadherin蛋白表达升高，α-SMA、Desmin蛋白表达下降，上述蛋白的mRNA表达变化与其蛋白表达一致。作者认为，石墨烯经NF-κBp65信号通路促进肾小球足细胞EMT，抑制NF-κB信号通路能够抑制足细胞EMT。

系统性红斑狼疮继发血栓性微血管病病情危重，治疗棘手。我们报道2 例狼疮肾炎患者临床表现肾功能恶化、血红蛋白和血小板持续下降，1 例合并反复癫痫，外周血破碎红细胞升高，血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13）﹤5%，合并血栓性微血管病诊断明确。经低剂量利妥昔单抗（累计剂量400 mg）联合血浆输注治疗，病情缓解，肾功能恢复。

本例患者为中年男性，临床表现为水肿、高血压、大量蛋白尿、肌酐升高、血游离轻链κ/λ比值升高、补体C3下降，免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白条带。肾活检病理光镜显示肾小球结节样病变，免疫荧光显示补体C3（2+）沉积于肾小球系膜区及血管袢，电镜显示肾小球系膜区、内皮下电子致密物沉积。综合临床病理，最终诊断为单克隆免疫球蛋白相关C3 肾小球肾炎。

浅绿气球菌和睾丸酮丛毛单胞菌同为机会性致病菌，广泛分布于自然界中，如土壤、水和动植物体内，很少引起人类感染，但少数文献报道该菌可导致人血源性和腹腔感染。我们报道1例行腹膜透析的患者在9个月内先后经历浅绿气球菌和睾丸酮丛毛单胞菌相关性腹膜炎。

近年来的研究证明，长链非编码RNA（lncRNA）广泛参与基因表达和转录、表观遗传调节、细胞周期控制、分化和免疫反应等生物学过程，其异常表达与癌症、心血管、神经病学及代谢性疾病等多种疾病相关，其中也包括糖尿病肾病。糖尿病及其相关的微血管和大血管并发症的发病率在全世界逐年增加，肾脏是其并发症发生的常见器官。本文将综述lncRNA的分类和功能，lncRNA 在糖尿病肾病肾小球足细胞损伤、肾小管上皮细胞损伤、肾小球系膜细胞的增殖和纤维化、肾小球细胞外基质积聚、微血管病变、内质网应激和炎性反应等病理生理过程中的作用，及其作为糖尿病肾病分子标志物的研究进展。

心脏手术后患者常需要使用利尿剂，但易发生利尿剂抵抗。利尿剂抵抗可能加重体液潴留，加重心肾损伤，导致延长住院时间，增加治疗费用。利尿剂抵抗的主要机制包括心肾综合征、血钠波动、抗血小板药物使用等，临床工作中需结合患者实际情况，灵活用药，达到减少液体负荷，改善患者预后的目的。

本文综述了狼疮肾炎患者的妊娠结局及其影响因素，并评估妊娠狼疮肾炎患者的妊娠时机，为构建本土化的狼疮肾炎患者妊娠时机评估体系，优化狼疮肾炎患者的妊娠管理提供参考。

慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能的逐渐减退，出现进行性加重的矿物质和骨代谢异常，其重要临床表现之一是骨质疏松。CKD 患者骨组织活检发现脂滴增多、破骨细胞增多以及成骨细胞减少，提示骨脂肪细胞可能参与骨质疏松的发展。骨脂肪细胞来源于骨髓基质干细胞成脂分化、骨髓间充质干细胞成脂分化或者内皮间充质转分化来源的成脂分化，Wnt、过氧化物配体增殖物活化受体γ（PPARγ）、骨形态发生蛋白（BMP）等信号通路均影响成脂分化，微RNA（microRNA）和细胞外基质同样调控成脂途径。CKD骨脂肪细胞通过分泌细胞因子、表达游离脂肪酸来促进骨质疏松。未来，抑制脂肪细胞的形成或可成为防治CKD 患者骨质疏松进程的新靶点。