目的 探讨长透析龄腹膜透析（PD）患者腹膜钙化的发生率及相关影响因素，分析腹膜钙化与血管钙化的相关关系。 方法 选择在北京大学人民医院肾内科接受腹膜透析4年以上并规律随访的患者进行横断面研究。应用腹部CT平扫判断患者腹膜钙化及腹主动脉钙化的发生情况。按照是否存在腹膜钙化和透析龄分组。收集患者人口学及临床资料、钙磷代谢[包括血钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（iPTH）等]、透析充分性等指标。用Logistic回归模型法分析腹膜钙化的影响因素；用Spearman相关分析分析腹膜钙化与血管钙化的相关性。 结果 共79例PD患者被纳入研究，男32例（40.5%），平均年龄（58.7±13.1）岁，中位透析龄77.25（58.00，88.00）个月，主要原发病为慢性肾小球肾炎（46.8%），其次为糖尿病肾病（30.4%）。6例患者存在腹膜钙化，占7.6%，77例患者伴有不同程度的腹膜增厚（97.5%）。腹膜钙化在透析龄4年以上者中的发生率为7.6%，6年以上者为10.3%，8年以上者为18.8%，10年以上为40.0%，呈逐年上升趋势。与无腹膜钙化组相比，腹膜钙化组患者服用维生素D剂量较大（P＜0.001），血三酰甘油水平较低（P=0.041）。与透析龄＜9年组相比，透析龄≥9年组患者腹膜钙化患者比例较高（P=0.013）。Logistics回归分析结果显示，服用大剂量活性维生素D是腹膜钙化发生的独立危险因素（B=2.667，OR=14.394，95%CI 1.655～125.165，P=0.016）。腹主动脉钙化发生率为93.7%。Spearman相关分析结果显示，腹膜钙化与血管钙化间无相关性（r=0.70，P=0.542）。 结论 腹膜钙化在长透析龄PD人群中发生率较低，可能与服用大剂量活性维生素D、长透析龄相关。

目的 调查维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者透析后疲乏感（post-dialysis fatigue，PDF）的现状，分析影响MHD患者透析后疲乏感的相关因素，提供可能有效的干预措施。 方法 选取南京医科大学第二附属医院血液净化中心的MHD患者120例，采用开放式的问卷调查获取临床资料，记录透析前后的相关指标，采集患者的血常规、生化及血气等结果进行统计分析。 结果 本研究回收有效问卷109例，超过半数的研究对象存在透析后疲乏，疲乏需要恢复的时间不同，中位数（四分位数间距）为2.0（0.0， 3.0）h。本研究中，30.3%患者无明显的透析后疲乏感，35.8%患者的疲乏在透析后0.5～2.0 h恢复，22.0%在透析后3～4 h恢复，11.0%在透析后5～12 h，0.9%需要更长时间来恢复。根据疲乏恢复时间的不同分组，3组的超滤量、超滤率、体重增长的百分比以及透后的血钠、乳酸、碳酸氢根水平、乳酸的变化差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示，透析后疲乏恢复时间与超滤量增加（OR=2.35，95%CI 1.44～3.83）、透后的血钠降低（OR=0.75，95%CI 0.65～0.88）、乳酸的升高（OR=3.16，95%CI 1.32～7.55）有关。 结论 MHD患者的透后疲乏感发生率高，大部分需要睡眠或休息来缓解，透析后疲乏的恢复时间与乳酸的升高密切相关，因此，乳酸可能是引起透析后疲乏的重要因素。透析过程中乳酸升高的原因值得进一步研究。

目的 调查维持性血液透析（MHD）患者的疲乏发生率，分析其相关影响因素。 方法 选取2016年1月至2017年3月间于新疆医科大学第一附属医院、新疆伊犁哈萨克自治州友谊医院和伊犁州中医院3家透析中心接受MHD患者289例为研究对象。用国际标准疲乏评定量表（FAI）评估疲乏状况，计算MHD患者疲乏发生率；用主观综合性营养评估（SGA）评定量表评估患者蛋白能量消耗（PEW）状况。按照FAI评分将患者分为疲乏组和非疲乏组，比较两组患者临床资料、血生化指标的差异；用Logistic回归法分析MHD患者发生疲乏的危险因素。 结果 MHD患者疲乏发生率为83.0%，蛋白能量消耗发生率为62.6%。疲乏组患者的血总胆固醇值低于非疲乏组（P＜0.05），两组间SGA评分值间的差异亦有统计学意义（P＜0.001）。单因素Logistic回归分析结果显示，高SGA评分（OR=1.312，95%CI为1.163～1.481，P＜0.001）、低血总胆固醇（OR=0.661，95%CI为0.496～0.880，P=0.005）是疲乏发生的危险因素。多因素Logistic回归分析结果显示，高SGA评分（OR=5.286，95%CI为2.078～13.442，P＜0.001）是疲乏的独立危险因素。 结论 MHD患者疲乏和蛋白能量消耗的发生率高，蛋白能量消耗是疲乏发生的独立危险因素。

目的 探讨生物电阻抗法评估血液透析患者静息能量代谢（REM）的可行性，分析REM与人体测量参数的相关性。 方法 病例来自贵州省11家血液透析中心接受维持性血液透析（MHD）的成年患者。用生物电阻抗分析仪测量765例MHD患者的静息代谢率（RMR）及人体参数。由同一研究员采用标准方法测量患者身高、体重、上臂围、皮褶厚度、左小腿围和握力等人体测量指标，计算上臂肌围。比较不同性别MHD患者REM及人体测量指标差异；按RMR水平四分位分组，比较各组间人体测量指标的差异；Spearman相关性分析及多元线性回归分析RMR与人体测量指标的相关性。 结果 男性MHD患者RMR水平明显高于女性[1591（1444，1764）Rcal/d比1226（1104，1354）Rcal/d，P＜0.001]。与低RMR组相比，高RMR组患者上臂围、上臂肌围、左小腿围和握力值较高，差异有统计学意义（均P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示，身高（β=0.572）、小腿围（β=0.273）、上臂肌围（β=0.092）和有蛋白质能量消耗（PEW）（β=-0.184）是RMR的独立影响因素（均P＜0.05）。 结论 小腿围、上臂肌围与RMR呈正相关，后者可作为评估MHD患者蛋白质能量消耗的新指标。

目的 观察与评价托伐普坦治疗肾病综合征（NS）患者水肿的近期疗效与安全性。 方法 纳入非低血容量、血钠正常的NS水肿12例患者为研究对象。吲哚菁绿-脉搏染料光密度法检测血容量。口服托伐普坦利尿治疗，起始剂量15 mg/d，渐加量至30 mg/d，疗程7 d，观察托伐普坦的利尿效果及电解质紊乱（高钠血症）、血栓栓塞并发症、低血压和（或）急性肾损害等不良反应。 结果 与治疗前相比，托伐普坦治疗后患者尿量显著增加（F=5.792，P＜0.001），体重显著下降（F=24.086，P＜0.001）；血钠上升[（141.1±0.5）mmol/L比（139.1±0.6）mmol/L，P＜0.001]，有3例次（3.6%）患者出现轻度高钠血症（最高146.5 mmol/L），停服托伐普坦1 d后血钠恢复正常，恢复用药。治疗过程中无血栓栓塞、低血压和（或）急性肾损害等不良反应发生。 结论 托伐普坦15～30 mg/d短期治疗非低血容量、血钠正常的NS水肿可获得良好利尿效果，无严重不良反应发生。

目的 为评估肾移植术后急性排斥患者的免疫状态，提高受者及移植物术后早期及远期存活率，本研究动态地检测急性排斥患者T细胞受体（TCR）的免疫组库变化。 方法 结合多重PCR扩增和高通量测序技术，动态分析肾移植过程中不同时间点的TCR β链互补决定区3（CDR3）的多样性和图谱特征。 结果 急性排斥患者的TCR CDR3的多样性在肾移植术后1 d降至最低，在急性排斥发生前其多样性较术后1 d上升，甚至超过术前水平。急性排斥反应发生前受者特异性上调的CDR3氨基酸序列被筛选出来。此外，急性排斥反应发生前存在TRB V、TRB J基因亚家族的偏向取用，这可能与T细胞介导的对移植肾抗原的免疫识别和应答有关。 结论 肾移植术后急性排斥患者的免疫图谱的多样性降低，且TCR β链V和J亚家族呈现偏向取用的现象。

目的 观察氟非尼酮（AKF-PD）对糖尿病肾病模型db/db小鼠的疗效，并初步探讨其可能的作用机制。 方法 （1）14只野生型8周龄小鼠为正常对照组。42只8周龄db/db小鼠采用完全随机的方法分为模型组、AKF-PD（250 mg?kg-1?d-1）治疗组及氯沙坦（20 mg?kg-1?d-1）治疗组，每组14只，雌雄各半。从10周龄起治疗组分别给予相应剂量的药物连续灌胃18周，正常组及模型组给予等量药物溶媒（0.5%羧甲基纤维素钠）灌胃。尾静脉采血测血糖，ELISA测定24 h尿白蛋白量，PAS染色观察各组小鼠肾脏组织病理改变，免疫组织化学检测Ⅳ型胶原及纤连蛋白（FN）在肾组织的表达。（2）体外培养小鼠肾小球系膜细胞（MES-13），分为正常糖组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高渗组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇）、高糖组（25.0 mmol/L葡萄糖）、AKF-PD组（25.0 mmol/L葡萄糖+400 mg/L AKF-PD）及氯沙坦组（25.0 mmol/L葡萄糖+2 μmol/L氯沙坦）。药物作用72 h后，实时定量PCR检测细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达，ELISA检测细胞培养液上清中的TGF-β1蛋白含量。 结果 （1）与野生型小鼠比较，db/db小鼠体型肥胖，血糖明显升高，伴有大量白蛋白尿，发生肾小球肥大、系膜区扩张等病理改变，肾小球硬化指数升高（P＜0.01），肾组织Ⅳ型胶原和FN表达均增加（均P＜0.01）；与db/db小鼠比较，AKF-PD及氯沙坦治疗组小鼠24 h尿白蛋白量降低（均P＜0.01），肾小球肥大及系膜区扩张减轻，肾小球硬化指数降低（均P＜0.01），肾组织中Ⅳ型胶原及FN的表达减少（均P＜0.01）。（2）与正常糖组比较，高糖组小鼠肾小球系膜细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原mRNA表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达均升高（均P＜0.01）。与高糖组比较，AKF-PD组、氯沙坦组小鼠肾小球系膜细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原mRNA表达，及TGF-β1 mRNA和蛋白表达均降低（均P＜0.05）。 结论 AKF-PD可能通过作用于肾小球系膜细胞，减少TGF-β1的表达，减少胶原合成，从而抑制db/db小鼠肾纤维化。

目的 检测组蛋白甲基转移酶MLL1在单侧输尿管梗阻（UUO）所导致的肾间质纤维化过程中的表达，探讨其在肾小管上皮细胞间质转分化（EMT）中的作用。 方法 将42只雄性SD大鼠随机分为正常组，假手术组，UUO术后1 d、1周、2周、3周和4周组，利用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测大鼠肾组织MLL1、Ⅲ型胶原纤维（Col3α1）的表达及EMT的情况。利用siRNA-MLL1质粒抑制HK-2细胞中MLL1基因的表达后，以TGF-β1进行诱导处理，Western印迹法检测细胞中MLL1、EMT相关指标、Col3α1及组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化（H3K4me3）的蛋白水平；同时利用染色质免疫共沉淀（CHIP）对EMT相关基因启动子区域H3K4me3水平进行检测。 结果 （1）与正常和假手术组相比，UUO术后大鼠的肾功能随着梗阻时间的增加不断丧失（P＜0.05）。（2）与正常和假手术组相比，UUO术后1周和2周时大鼠肾组织肾间质纤维化最为显著（均P＜0.05），MLL1及EMT相关指标的表达量也最高（均P＜0.05）。（3）与对照组相比， 3 ng/ml的TGF-β1作用细胞后MLL1的表达量最高（P＜0.05），而在此浓度下HK-2细胞发生EMT也最为显著（P＜0.05）。（4）将MLL1敲除后，3 ng/ml TGF-β1所诱导的HK-2细胞EMT被显著抑制（P＜0.05），α-SMA和Vimentin启动子区域的H3K4me3水平也显著下降（P＜0.05）。 结论 MLL1能够促进TGF-β1所诱导的HK-2 细胞EMT的发生，其机制可能是使α-SMA和Vimentin启动子区的组蛋白H3第4位赖氨酸发生三甲基化（H3K4me3）。