目的 探讨代谢综合征（MS）对腹膜透析（腹透）患者长期生存、心血管疾病预后的影响，及适合于腹透患者的MS诊断标准。 方法 本研究为前瞻性队列研究，病例来自2008年10月至2009年3月北京大学第三医院肾内科的腹透患者258例。分别按照世界卫生组织（WHO）、美国国家胆固醇教育项目成人治疗指南（NCEP ATPⅢ，ATP）和国际糖尿病联盟（IDF）诊断标准将入组患者分为MS组和无MS组。中位随访时间51.9（26.8，97.9）个月。用Kaplan-Meier（Log-rank检验）生存曲线法比较MS组和无MS组患者累积生存率的差异；并分析比较非糖尿病肾病亚组患者累积生存率的差异。用Cox回归分析影响腹透患者长期生存的独立危险因素。 结果 258例腹透患者中，WHO标准诊断的MS组患者106例（41.1%）；IDF标准121例（46.9%）；ATP标准167例（64.7%）。至随访终点死亡患者139例，死于心脑血管疾病者50例（36.0%）。以WHO和IDF标准诊断的MS组患者累积生存率明显低于非MS组患者（WHO标准：21.3%比44.8%；IDF标准：23.3%比45.7%，均P﹤0.01）；非糖尿病肾病亚组也得出相似的结果（均P﹤0.05）。以心血管疾病死亡为终点事件进行生存分析，WHO和IDF诊断标准下MS组比非MS组的累积生存率均明显降低（均P﹤0.05）；非糖尿病肾病亚组中只有IDF标准下两组累积生存率的差异有统计学意义（P﹤0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，代谢综合征和血白蛋白是腹透患者全因死亡和心血管疾病死亡的独立危险因素（均P﹤0.01）。腰围、血糖、血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平是腹透患者全因死亡的危险因素（均P﹤0.01）。 结论 代谢综合征是腹膜透析患者全因死亡、心血管疾病死亡的独立危险因素，腰围、血糖和血LDL-C是其中的重要影响因素。推荐在腹透患者中使用IDF标准诊断MS。

目的 探讨维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者低水平维生素D与代谢综合征之间的关系。 方法 纳入2016年1月至2017年1月于本院血液净化中心行MHD治疗的患者143例，记录患者临床及实验室检查资料，化学发光仪检测患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]。根据25(OH)D3水平将患者分为3组：充足组（＞30 μg/L）、不足组（15～30 μg/L）和缺乏组（＜15 μg/L），分析各组MHD患者的25(OH)D3水平与代谢综合征及各项代谢异常的关系，代谢异常包括中心性肥胖、三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低、收缩压升高、舒张压升高、空腹血糖升高。多因素Logistic回归法分析代谢综合征发生的影响因素及25(OH)D3对各项代谢异常的影响。 结果 143例MHD患者血清25(OH)D3中位数为24.30（12.90，29.50）μg/L，代谢综合征患病率为45.45%（65例）。3组患者代谢综合征比例、腹围、血清三酰甘油差异均有统计学意义，且随25(OH)D3缺乏程度的加重而增加（均P＜0.05）；25(OH)D3 缺乏及不足组患者的体重指数均高于充足组（均P＜0.05）；缺乏组患者收缩压、三酰甘油、空腹血糖均高于充足组及不足组患者，HDL-C低于充足组及不足组患者（均P＜0.05）。患者代谢异常项目越多，25(OH)D3浓度越低（H=61.316，P＜0.001）。患者血清25(OH)D3浓度与代谢综合征的发生呈负相关（OR=0.889，95%CI：0.846～0.934，P＜0.001），同时也与中心性肥胖的发生（OR=0.913，95%CI：0.874～0.953，P＜0.001）、三酰甘油升高（OR=0.932，95%CI：0.894～0.971，P=0.001）、HDL-C降低（OR=0.901，95%CI：0.845～0.959，P=0.001）、收缩压升高（OR=0.898，95%CI：0.847～0.953，P＜0.001）及空腹血糖升高（OR=0.956，95%CI：0.920～0.994，P=0.024）呈负相关。 结论 MHD患者的代谢综合征患病率高，低水平的25(OH)D3可能是MHD患者发生代谢综合征及多项代谢异常的独立危险因素。

目的 了解安徽省维持性血液透析（MHD）患者高血压的患病率及治疗情况，并探讨影响MHD患者高血压控制的因素。 方法 横断面调查2014年1月1日至2014年3月31日皖中、皖南、皖北的26家医院（其中三级医院19家、二级医院7家）血液净化中心MHD成年患者2724例。调查内容包括人口学特征、原发病、并发症、用药情况、透析情况、实验室检查等资料。分析安徽省MHD患者高血压患病率、治疗率和控制率。Logistic回归分析评估影响MHD患者血压达标（收缩压＜140 mmHg且舒张压＜90 mmHg）的因素。 结果 （1）安徽省MHD患者高血压患病率为87.0%，治疗率为93.2%，控制率为23.9%。平均收缩压为（145.90±21.18）mmHg，舒张压为（83.60±12.21）mmHg。抗高血压治疗患者中钙离子拮抗剂为最常用抗高血压药物，使用率为88.2%；45.7%患者联用2种抗高血压药，26.2%用1种抗高血压药，21.7%联用3种抗高血压药，6.4%联用4种或以上。（2）与非高血压组患者相比，高血压组年龄、体重指数（BMI）、磷、透析前收缩压及舒张压较高，而血红蛋白、尿素清除指数较低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（3）多因素Logistic回归分析发现，血钙＞2.50 mmol/L（OR=2.084，95%CI：1.008～4.307，P=0.047）与血压达标呈正相关，吸烟（OR=0.594，95%CI：0.356～0.911，P=0.046）、BMI 18.5～23.9 kg/m2（OR=0.516，95%CI：0.293～0.907，P=0.022）与血压达标呈负相关。 结论 安徽省MHD患者高血压患病率高，控制率低。高血钙可能为血压达标的保护因素，而吸烟、BMI可能为血压达标的危险因素。

目的 报道1例少见的肾移植术后淋巴组织增生性疾病（post-transplant lymphoproliferative disorder，PTLD），并结合文献复习，探讨本病的临床病理特点以及诊疗思路，以提高临床医生对该病的认识。 方法 分析患者的临床资料并对切除的移植肾标本进行光镜、免疫荧光、免疫组化及原位杂交检测。 结果 本例为肾移植术后患者，定期复查肾功能正常，术后1年半超声和CT检查提示移植肾占位性病变（5.6 cm×5.4 cm），考虑为原发于肾脏的恶性肿瘤并行移植物切除。大体肾脏切面见一个直径约7 cm的鱼肉状、质嫩肿物。镜下可见多种炎症细胞浸润，以淋巴细胞浸润为主，破坏肾实质，并可见Reed-Sternberg样细胞。免疫组化提示大部分淋巴样细胞CD20及CD79a阳性，原位杂交Epstein-Barr 病毒编码RNAs （EBERs）弥漫（+），病变符合PTLD，多形性B细胞增生（多形性PTLD）合并Epstein-Barr病毒感染。 结论 移植物内淋巴细胞增生可见于多种情况，如T细胞性排斥反应、病毒感染、肾盂肾炎或者PTLD等，这几种疾病容易相互混淆，及时确诊、早期干预有利于改善预后。

目的 探讨地黄叶总苷胶囊有效成分毛蕊花糖苷在治疗蛋白尿和保护足细胞中的作用机制。 方法 本研究通过建立嘌呤霉素大鼠肾病模型，检测尿蛋白、足细胞损伤标志物和电镜下观察足突融合状态探讨毛蕊花糖苷对蛋白尿治疗和对足细胞保护的作用；通过体外建立嘌呤霉素诱导足细胞损伤模型，进行足细胞活力实验、迁移实验、足细胞细胞骨架检测，以及足细胞损伤标志物nephrin检测，探讨毛蕊花糖苷对足细胞保护效应。 结果 体内研究中，毛蕊花糖苷可以有效地降低嘌呤霉素大鼠蛋白尿水平（P＜0.05），恢复足细胞损伤标志物nephrin、synaptopodin的蛋白表达（均P＜0.05），缓解足细胞足突融合；体外研究中，毛蕊花糖苷可以有效恢复足细胞活力（P＜0.05），降低足细胞受损后增强的迁移能力（P＜0.05），保护足细胞细胞骨架，恢复nephrin蛋白表达（P＜0.05）。结论 本研究证实毛蕊花糖苷可以通过保护足细胞降低嘌呤霉素诱导肾病大鼠蛋白尿及缓解嘌呤霉素诱导足细胞损伤，丰富了对地黄叶总苷胶囊降低蛋白尿作用的认识。

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症体在对比剂所致肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用及其相关机制。 方法 将传代培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）随机分为5组：对照组（Con组）；碘海醇组（O组）；NLRP3基因沉默+碘海醇组（si-NLRP3+O组）；凋亡相关斑点样蛋白（ASC）基因沉默+碘海醇组（si-ASC+O组）；甘露醇组（M组）。将不同浓度的低渗对比剂碘海醇加入HK-2细胞培养皿中分别孵育24、48、72 h。流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；RT-PCR法检测细胞内NLRP3、ASC mRNA相对表达量；Western印迹法检测HK-2细胞内NLRP3、ASC、凋亡相关调控蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（caspase-8）/活化型caspase-8（cleaved caspase-8）、B细胞淋巴瘤2蛋白（Bcl-2）/Bcl-2相关X蛋白（Bax）、caspase-1/cleaved caspase-1、caspase-3/cleaved caspase-3蛋白相对表达量；ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素（IL）1β、IL-18水平。 结果 与对照组相比，碘海醇组HK-2细胞凋亡率升高；细胞内NLRP3、ASC mRNA相对表达量增多；NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白相对表达量增多；细胞上清中IL-1β、IL-18含量升高（均P＜0.05）。提示碘海醇组HK-2细胞NLRP3炎症体被激活。与对照组相比，碘海醇组促凋亡蛋白cleaved caspase-8、Bax、cleaved caspase-3表达量增多；抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低（均P＜0.05）。与碘海醇组相比，si-NLRP3+碘海醇组、si-ASC+碘海醇组HK-2细胞凋亡率显著降低；cleaved caspase-1表达量减少；促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3表达减少；抗凋亡蛋白Bcl-2表达量增多；细胞上清中 IL-1β、IL-18含量降低（均P＜0.05）。 结论 对比剂可激活HK-2细胞中NLRP3通路，诱导细胞凋亡，阻断NLRP3通路可减轻细胞凋亡。

目的 探讨细胞衰老在老年小鼠缺血再灌注所致急性肾损伤慢性化中的作用及其机制。 方法 青年（8~10周龄）和老年（20~24月龄）C57BL/6雄性小鼠各16只，用小鼠缺血再灌注损伤模型构建急性肾损伤模型。随机数字表法分为4组：青年假手术（Young-Sham）组、老年假手术（Old-Sham）组、青年缺血再灌注损伤（Young-IRI）组、老年缺血再灌注损伤（Old-IRI）组。术后第1、3、7天称重并尾静脉取血，术后第14天处死小鼠，留取全血及双侧肾脏备检。检测血肌酐水平；肾组织标本用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色观察肾脏组织形态学改变；免疫荧光法检测Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）、巨噬细胞标志物F4/80及细胞周期阻滞标志物磷酸化组蛋白H3（p-HH3）和细胞核增殖抗原Ki67的表达；Western印迹法检测Collagen-Ⅰ表达；实时荧光定量PCR法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、转化生长因子β（TGF-β）及Collagen-ⅠmRNA的表达。 结果 与Sham组相比，Young-IRI组及Old-IRI组小鼠术后血肌酐均明显升高（P＜0.05）；与Young-IRI组相比，Old-IRI组术后各时间点血肌酐水平均显著增高（均P＜0.05）。肾组织病理结果提示，Young-IRI组小鼠术后第14天肾组织大部分损伤已修复；Old-Sham组肾组织有少量炎性细胞浸润及胶原沉积；Old-IRI组肾组织可见大量炎性细胞浸润及胶原沉积。免疫荧光结果显示，与Young-Sham组相比，Old-Sham组肾组织有散在F4/80阳性巨噬细胞浸润、Collagen-Ⅰ沉积及部分p-HH3及Ki67双阳性的G2/M周期阻滞细胞，差异有统计学意义（均P＜0.05）；与Old-Sham组相比，Old-IRI组肾组织上述各项指标相对表达量均显著增加（均P＜0.01）。Western 印迹结果显示，Old-Sham组Collagen-Ⅰ表达量明显高于Young-Sham组（P＜0.05），Old-IRI组Collagen-Ⅰ表达量亦显著高于Young-IRI组（P＜0.01）。实时荧光定量PCR结果显示：Old-Sham组TNF-α、IL-6、TGF-β及Collagen-ⅠmRNA表达量显著高于Young-Sham组（均P＜0.05）；Old-IRI组TNF-α、IL-6、TGF-β及Collagen-I mRNA表达量均显著高于Young-IRI组（均P＜0.01）。 结论 老年小鼠肾组织存在微炎症、轻度纤维化及部分细胞周期阻滞改变；缺血再灌注损伤可致炎性反应加重且持续，更多的肾小管上皮细胞发生G2/M细胞周期停滞，加剧肾脏纤维化的形成。

目的 观察Notch1信号通路在慢性肾脏病（CKD）血管钙化大鼠模型主动脉上的表达，探讨该信号通路在CKD主动脉钙化中的作用。 方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（Nor组，n=15）和慢性肾脏病血管钙化组（CKD+VC组，n=25）。分别在第4、6、8周后收集两组大鼠尿液检测24 h尿蛋白量；经腹主动脉采血检测肾功能及血钙、血磷。HE染色观察大鼠肾组织病理改变。茜素红染色观察大鼠主动脉钙盐沉积。免疫组化检测大鼠主动脉组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Runt相关转录因子2（Runx2）和Notch1、免疫球蛋白κJ区重组信号结合蛋白（RBP-Jκ）、Msh同源异型基因2（Msx2）、Jagged1和Notch1胞内域（N1-ICD）信号蛋白的表达。实时定量PCR检测大鼠主动脉α-SMA、平滑肌肌动蛋白22α（SM22α）、Runx2、碱性磷酸酶（ALP）和Notch1通路相关分子（Notch1、RBP-Jκ、Msx2和Jagged1）的mRNA表达。 结果 各时间点CKD+VC组大鼠24 h尿蛋白量、血尿素氮和血肌酐均较Nor组显著升高（均P＜0.05）。各时间点Nor组大鼠主动脉均未见明显钙盐沉积，CKD+VC组大鼠均可见血管壁中膜层广泛存在呈线性连续分布的钙化斑块。Nor组主动脉壁上α-SMA广泛表达而Runx2仅少量表达；而与Nor组比较，CKD+VC组α-SMA表达显著减少而Runx2显著增加（均P＜0.05）。Notch1、RBP-Jκ、Msx2、Jagged1和N1-ICD信号蛋白在Nor组大鼠主动脉壁上均仅有微量散在表达；而CKD+VC组大鼠主动脉中上述蛋白在各时间点较Nor组均增加（均P＜0.05）。与Nor组相比，CKD+VC组大鼠主动脉中各时间点α-SMA和SM22α mRNA表达均明显降低（均P＜0.05），而Runx2和ALP mRNA表达均显著升高（均P＜0.05）。各时间点CKD+VC组大鼠主动脉Notch1相关信号通路mRNA表达较Nor组均明显增加（均P＜0.05）。 结论 CKD血管钙化大鼠主动脉钙化时存在平滑肌细胞的表型转变及Notch1/RBP-Jκ/Msx2信号通路的激活。该信号通路可能是CKD主动脉钙化重要的信号转导通路之一。