目的 探讨利用狼疮肾炎患者的临床、病理指标构建列线图，用于预测患者的肾脏预后。 方法 回顾性分析2005年1月1日至2015年10月1日在中山大学附属第一医院确诊为狼疮肾炎并有肾活检资料的患者数据。肾脏终点定义为：终末期肾脏病（ESRD） [eGFR＜15 ml?min-1?(1.73 m2)-1、维持性透析或肾移植]或血肌酐翻倍。以单因素COX回归对患者的人口学资料、临床及实验室资料、肾脏病理资料进行分析；根据多因素COX回归分析结果、赤池信息量准则及连续性重分类改善指数（cNRI）筛选模型并构建预测患者5年及8年肾脏预后的列线图，并以一致性指数（C-index）、标准校正曲线评价模型的效能。 结果 共纳入513例狼疮肾炎患者，中位随访时间为48（24，71）个月，44例（8.58%）到达肾脏终点。患者1年、5年、8年无肾脏终点事件率分别为97.57%、92.89%、79.89%。拟合最优COX回归模型纳入变量：eGFR小于30 ml?min-1?(1.73 m2)-1（HR=4.44，95%CI 2.16～9.13，P＜0.01）、肾脏活检病理中球性硬化肾小球比例高（HR=12.28，95%CI 3.58～42.13，P＜0.01）和诱导治疗6个月未达到部分缓解（HR=9.16，95%CI 4.71～17.82，P＜0.01）。预测5年、8年无终点事件肾脏存活率 C-index分别为0.88（95%CI 0.78～0.92）和0.76（95%CI 0.68～0.85），校正曲线接近45°参考线。 结论 基于患者基线肾小球滤过率、肾活检中肾小球硬化比例及完成6个月诱导治疗时对治疗的反应构建的狼疮肾炎患者肾脏预后的预测列线图，有助于临床实践中预测患者的肾脏预后。

目的 探讨肥胖人群血清α-klotho蛋白水平与肥胖相关性肾小球病（ORG）发病之间的关系。 方法 选取经肾穿刺病理检查确诊为ORG患者48例（ORG组），另选取性别、年龄、体重指数与之匹配的单纯性肥胖患者48例（单纯性肥胖组）和肥胖型慢性肾脏病患者48例（肥胖型CKD组）。收集各组患者临床资料和实验室检查结果。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清α-klotho蛋白浓度。 结果 3组间单因素比较结果显示，ORG组患者血清α-klotho水平[572.66（439.92，690.58） pg/ml]明显低于单纯性肥胖组[635.85（559.52，769.20） pg/ml]及肥胖型CKD组患者[690.30（516.15，828.20） pg/ml]（均P＜0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，与单纯性肥胖组和肥胖型CKD组相比，ORG组患者血清α-klotho水平每增加100 pg/ml，ORG的发病风险分别降低35%（OR=0.652，95%CI：0.487～0.872）和38%（OR=0.617，95%CI：0.453～0.832）。 结论 ORG患者血清α-klotho蛋白水平明显降低，与ORG发病独立相关，提示α-klotho可能是拮抗ORG发病的保护因子。

目的 探讨IgA肾病（IgAN）患者肾小球微血管损伤情况及中介素（intermedin，IMD）与血管损伤和修复的相关性。 方法 收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例，免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1/CD31）、血管内皮细胞钙依粘连蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）表达，收集其中36例IgAN患者血浆及31例健康人血浆，ELISA法检测IMD、血管内皮生长因子（VEGF）含量，依据Lee氏分级、CKD分期分组，分析各指标的变化情况及相关性。 结果 （1）不同Lee氏分级、CKD分期IgAN患者肾小球CD31、IMD、VE-cadherin表达与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）；CKD早期（CKD 1～2期）、中晚期（CKD 3～4期）IgAN患者血浆IMD、VEGF含量与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）相关性分析：肾小球CD31表达与Lee氏分级呈负相关（r=-0.232，P＜0.05）；肾小球IMD表达与Lee氏分级呈负相关（r=-0.241，P＜0.05），与肾小球VE-cadherin呈正相关（r=0.417，P＜0.01）；IgAN患者血浆VEGF与CKD分期、BUN呈正相关（r=0.458、0.409，均P＜0.05），与ALB呈负相关（r=-0.532，P＜0.01）。 结论 IgAN患者存在微血管损伤；IgAN患者肾小球IMD与VE-cadherin表达呈正相关，推测IMD在IgAN进展中可能参与血管保护与新生过程，血浆中IMD、VEGF在IgAN晚期增加明显，提示IMD、VEGF可能在IgAN进展中起到一定作用。

目的 分析肾损害伴单克隆免疫球蛋白（M蛋白）血症患者的临床表现和肾活检病理改变特征，旨在探讨两者之间的关系。 方法 收集2013年1月至2015年12月在北京协和医院住院的肾损害伴单克隆免疫球蛋白（M蛋白）血症患者64例的临床和病理资料。用血清蛋白电泳（SPE），和/或血、尿免疫固定电泳（IFE），和/或血清游离轻链（FLC）检查诊断M蛋白血症。按照临床和肾病理检查结果将患者分为3组：与肾脏相关的M蛋白血症（MGRS）组（36例）；意义未明的M蛋白血症（MGUS）组（17例）和血液肿瘤组（11例）。分析各组患者临床和病理改变特征。 结果 MGRS组患者肾脏病理改变类型包括：原发性系统性肾淀粉样变性28例（77.8%），轻链沉积病（LCDD）7例（19.4%），纤维样肾小球病1例（2.8%）。LCDD亚组患者肾功能低于肾淀粉样变性亚组[估算肾小球滤过率（eGFR）28 ml?min-1?(1.73 m2)-1比93 ml?min-1?(1.73 m2)-1，P＜0.01]，高血压发生率高于肾淀粉样变性亚组（100%比35.7%，P＜0.01）。MGUS组患者肾脏病理改变类型包括：膜性肾病10例（58.8%），局灶节段性肾小球硬化3例（17.6%），糖尿病肾病、紫癜性肾炎、抗肾小球基底膜（GBM）病合并膜性肾病、肾小球肥大病变各1例。血液肿瘤组患者肾脏病理改变类型包括：轻链管型肾病3例（27.3%），肾小管-间质损害2例（18.2%），肾淀粉样变性、LCDD、IgA肾病、系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎及急性肾小管坏死各1例。MGRS组的SPE、血IFE和尿IFE阳性率分别为40.6%、52.8%和69.4%。MGUS组SPE、血IFE和尿IFE阳性率分别为68.8%、100.0%和37.5%。血液肿瘤组SPE、血IFE、尿IFE阳性率分别为54.5%、72.7%和81.8%。MGRS组血IFE阳性率低于MGUS组（P＜0.001）。上述3组血FLC比值异常率分别为83.3%、17.6%和90.9%， MGUS 组与MGRS组、MGUS组与血液肿瘤组的组间差异均有统计学意义（均P＜0.001）。 结论 肾损害合并M蛋白血症患者须结合临床资料及肾组织病理改变明确诊断和意义，二者不具有相关性。

目的 评估Caprini静脉血栓风险评估模型（简称Caprini模型）运用于隧道式cuff透析导管（简称cuff导管）功能不良伴中心静脉血栓（CVT）患者人群中的有效性。 方法 回顾性分析2013年1月至2016年9月四川大学华西医院cuff导管功能不良的维持血液透析患者187例。根据胸部计算机体层摄影静脉造影结果分为CVT组及非CVT组。收集两组患者的一般资料（年龄、性别、原发疾病、既往通路史等）、生化指标（血红蛋白、血清白蛋白、血脂等）及Caprini模型的40个危险因素，并进行Caprini模型评分、血栓发生风险分层。利用统计学方法比较两组间的差异，评估模型在本研究中的价值。 结果 CVT组120例，非CVT组67例。CVT组透析龄、血红蛋白、红细胞压积均高于非CVT组，差异有统计学意义（均P＜0.05）；性别、年龄、原发疾病、导管留置时间、导管尖端位置、尿激酶使用率等两组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。CVT和非CVT患者Caprini评分差异无统计学意义[（6.23±1.81）分比（6.19±1.95）分，P=0.913]，血栓发生风险分层均为高危、极高危。高危占总体18.18%，极高危占81.82%。不同Caprini得分的患者，CVT的发生率差异无统计学意义（χ2=0.105，P=0.746）。高危层CVT发生率为61.76%，极高危层为64.70%。 结论 Caprini模型证实cuff导管功能不良的透析患者确为发生静脉血栓的高危人群，但该模型未能有效区分CVT和非CVT患者，临床诊断价值相对有限，需纳入针对该人群的特异指标建立新模型以进一步研究。

目的 对比血液透析（HD）与腹膜透析（PD）对心脏死亡器官捐献（DCD）肾移植早期预后的影响。 方法 回顾分析2011年1月1日至2016年6月30日在本院首次行DCD肾移植术患者。按移植前透析方式将患者分为HD组（61例）和PD组（28例），并对两组患者肾移植术后肾功能恢复、短期并发症、生化指标等进行比较。 结果 与HD组患者比较，PD组患者术前透析龄较长，血红蛋白、血清白蛋白、血清磷较低（均P＜0.05）。两组患者在年龄、性别、BMI、原发病、糖尿病并发症、血压、乙肝感染等方面的差异无统计学意义（均P＞0.05）。术后HD患者肾功能恢复时间为6.00（4.00，11.00）d，住院时间为18.00（17.00，21.50）d，24.59%发生移植肾功能延迟恢复（DGF），3.28%发生急性排斥及16.39%住院期间急性感染；PD患者肾功能恢复时间为4.00（3.75，7.00）d，住院时间为19.00（15.00，21.75）d，14.29%发生DGF，3.57%发生急性排斥，17.86%住院期间急性感染，以上指标两组患者差异均无统计学意义（均P＞0.05）。重复测量方差分析结果显示，移植术后1个月、3个月、6个月两组患者血清肌酐、血清磷与移植前比较均下降，血红蛋白、血清钙、血清白蛋白较术前均升高；两组患者血清白蛋白、血清钙差异有统计学意义（分别P＜0.001，P=0.040），血肌酐、血红蛋白和血清磷差异无统计学意义（均P＞0.05）。两组患者血肌酐、血红蛋白、血清钙、血清磷变化趋势差异均无统计学意义（P值分别为0.295、0.310、0.501、0.063）。 结论 血液透析和腹膜透析患者肾移植术后肾功能恢复、短期并发症、贫血、营养及钙磷代谢等方面均无明显差异。

目的 探讨肾去交感支配（renal sympathetic denervation，RSD）对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1，TGF-β1）和微RNA-21（microRNA-21，miR-21）的影响。 方法 40只雄性Wistar大鼠，按随机数字表法被分为UUO组（n=10）、假UUO组（n=10）、RSD+UUO组（n=10）和RSD+假UUO组（n=10）。UUO组与RSD+UUO组大鼠行单侧输尿管结扎术，假UUO组与RSD+假UUO组大鼠行假手术，RSD+UUO组、RSD+假UUO组大鼠同时行肾去交感支配术。21 d后处死大鼠，心脏取血，测定血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）。取大鼠梗阻侧肾脏，Masson染色观察肾组织病理学改变；应用免疫组化和Western印迹检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1的表达；应用荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）和实时荧光定量PCR法检测 miR-21的表达。 结果 4组大鼠间血BUN、Scr差异无统计学意义。Masson染色结果显示，与假UUO组相比，UUO组和RSD+UUO组大鼠肾脏出现不同程度纤维化，肾胶原容积分数（CVF）值增加（P＜0.05），但RSD+UUO组CVF值较UUO组减小（P＜0.05），假UUO组与RSD+假UUO组间差异无统计学意义。 与假UUO组相比，UUO组和RSD+UUO组大鼠肾脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、miR-21表达增加（P＜0.05），但RSD+UUO组与UUO组相比，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、miR-21表达明显减少（P＜0.05），假UUO组与RSD+假UUO组间差异无统计学意义。 结论 RSD可减轻UUO大鼠肾间质纤维化，下调肾脏TGF-β1和miR-21的表达。

目的 探讨高糖培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)微RNA-503（miR-503）的表达变化，对其靶基因Bcl-2表达、caspase酶活性和细胞凋亡的影响，探讨高糖诱导肾小管损伤的发病机制。 方法 将体外培养HK-2细胞分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组，在倒置显微镜下观察细胞形态；采用AnnexinⅤ-FITC双染流式细胞仪检测HK-2细胞的凋亡率；实时定量PCR法检测miR-503表达；Western印迹检测HK-2细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、活化的caspase-9（cleaved caspase-9）的表达。 结果 培养48 h后，与正常糖组相比，高糖组、高渗组HK-2细胞凋亡率增加（P＜0.05），HK-2细胞内miR-503表达上调（P＜0.01），抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少（P＜0.05），线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved caspase-9蛋白表达增加（P＜0.05），差异均有统计学意义。 结论 高糖培养的HK-2细胞内miR-503的表达明显上调，抑制其靶蛋白Bcl-2的表达，活化线粒体凋亡途径，激活caspase酶，诱导HK-2细胞凋亡。高糖的肾小管毒性一部分是渗透压的作用。miR-503可能参与了糖尿病肾病病理损伤的发生，有望成为糖尿病肾病新的治疗靶点。