目的 比较相同剂量托拉塞米在肾病综合征（NS）患者中分别恒速输液泵静脉滴注2 h和静脉注射的疗效，探索托拉塞米治疗NS水肿的合理用药模式。 方法 采用2×2自身交叉对照方案，23例住院患者入组并完成了同一剂量托拉塞米的上述两个模式的治疗，洗脱期为48 h。 结果 与静脉注射比较，2 h恒速滴注的患者24 h尿量、尿氯、尿钠、24 h尿钠排泄分数显著升高，尿结合态托拉塞米显著减少，尿量与托拉塞米排泄总量比值显著升高，血药浓度-时间曲线的曲线下面积（AUC）增大（均P＜0.05）。 结论 在NS患者使用托拉塞米治疗水肿，与常规的静脉注射比较，采用恒速泵延长输液时间至2 h，可获得更好的利尿效率。

目的 评估99m锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）单光子发射计算机断层及CT断层融合显像（SPECT-CT）技术在继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）患者甲状旁腺切除术（PTX）前甲状旁腺影像定位诊断中的增益价值。 方法 回顾性分析2011年4月至2016年1月期间在南京医科大学第一附属医院肾内科接受PTX治疗的359例慢性肾脏病伴发SHPT患者的临床资料，根据术前99mTc-MIBI显像方法的不同将所有患者分为两组：A组患者仅接受过99mTc-MIBI双时相法平面显像；B组患者在99mTc-MIBI双时相法平面显像的基础上加做早期相SPECT-CT显像。以术后病理检查证实的甲状旁腺数目为对照，比较两组在甲状旁腺影像定位诊断中灵敏度、特异度、影像和病理诊断一致率及手术成功率的差异。 结果 359例入选患者平均年龄（45.90±11.20）岁；中位透析龄84（60.0，120.0）个月；接受规律血液透析者339例，腹膜透析者20例。A组患者169例，术前甲状旁腺检测总灵敏度65.54%，总特异度56.52%，总诊断一致率65.24%；B组患者190例，总灵敏度73.84%，总特异度84.62%，总一致率74.21%。B组较A组总灵敏度和一致率增高（均P﹤0.01），但两组总特异度的差异无统计学意义（P=0.055）。两组双上甲状旁腺检测灵敏度及诊断一致率均低于双下甲状旁腺（均P﹤0.01），但B组较A组双上极甲状旁腺检测灵敏度和诊断一致率提高（均P﹤0.05）。甲状旁腺检测的特异度上各亚组间的差异无统计学意义。A组及B组手术成功率的差异亦无统计学意义（87.57%比92.63%，P＞0.05）。 结论 99mTc-MIBI SPECT-CT技术能有效融合解剖图像，提高SHPT患者甲状旁腺检测的灵敏度及手术前后诊断的一致率，可对病灶进行准确解剖定位，有利于提高PTX效率。

目的 探讨冠心病重症监护病房（CCU）患者急性肾损伤（AKI）的发病率、病死率及其相关危险因素。 方法 回顾分析2014年1月1日至2015年6月1日武汉大学中南医院CCU收治的414例患者的临床资料，应用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的AKI诊断及分期标准将CCU患者分为肾功能正常组（NAKI组）、AKI组，比较两组患者的临床特征、实验室数据，用二分类Logistic回归方程分析影响CCU患者发生AKI和住院死亡的危险因素，绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估各危险因素对CCU患者发生AKI及死亡的预测价值。 结果 （1）414例CCU患者中136例发生AKI，发病率为32.9%，其中AKI 1期、2期、3期发病率分别为14.0%、10.9%、8.0%。（2）CCU患者总体住院病死率为15.0%，其中AKI组患者住院病死率明显高于NAKI组（33.3%比6.1%，OR=7.735，95%CI：4.215～14.196，P＜0.001），CCU患者病死率随AKI分期加重而增加（AKI 1期22.4%，AKI 2期37.8%，AKI 3期45.4%）。（3）贫血（OR=8.274，95%CI：4.363～15.689）、合并慢性基础疾病（OR=2.582，95%CI：1.400～4.760）、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）增加（OR=1.813，95%CI：1.739～1.895）、男性（OR=3.666，95%CI：1.860～7.226）为CCU患者发生AKI的独立危险因素（均P＜0.05）；而正常平均动脉压（OR=0.292，95%CI：0.153～0.556）、正常基础估算的肾小球滤过率（eGFR）（OR=0.166，95%CI：0.090～0.306）为AKI的独立保护因素（均P＜0.05）。（4）AKI为影响CCU患者预后的最强独立危险因素（OR=7.050，95%CI：2.970～16.735，P＜0.001），其他独立危险因素还包括：合并慢性基础疾病、左心室射血分数升高、APACHEⅡ≥15分，而正常基础eGFR、正常平均动脉压为影响CCU患者预后的独立保护因素（均P＜0.05）。（5）基础eGFR预测CCU患者发生AKI的ROC曲线下面积最大（AUC=0.815，P＜0.001）；而预测CCU患者住院死亡的ROC曲线中，APACHEⅡ评分具有较好的准确性（AUC=0.757，P＜0.001）。 结论 CCU患者中AKI发病率较高；AKI明显增加患者住院病死率，是影响CCU患者预后的重要因素；患者基础肾功能是预测AKI发生的最佳预测因子。重视AKI的筛查，并对CCU患者进行基础肾功能评估，可以帮助筛选高危人群，早期干预，改善CCU患者的临床预后。

目的 探讨非透析慢性肾脏病（CKD）患者骨量异常和血管钙化的危险因素。 方法 回顾性分析2013年1月到2014年6月福建医科大学附属第一医院住院的非透析CKD患者的临床资料。采用双能X线吸收测定法检测骨密度（BMD）及确定T值，依据不同T值分为骨量正常组（T值≥-1）、骨量减少组（-2.5＜T＜-1）、骨质疏松组（T≤-2.5）。采用胸部计算机断层扫描（CT）检查评估是否存在血管钙化。逐步Logistic回归分析评估骨量异常和血管钙化的危险因素。 结果 共337例CKD患者，其中骨量正常110例（32.6%），骨量减少146例（43.3%），骨质疏松81例（24.0%）。3组患者在性别、高血压病史、25羟维生素D及N端骨钙素方面的比较差异存在统计学意义（均P＜0.05）。3组患者25羟维生素D缺乏的发生率差异有统计学意义（P=0.012），且25羟维生素D缺乏的发生率随骨量的减少而升高（χ2=7.100，P=0.008）；其余骨代谢指标异常（低血钙、高血磷、全段甲状旁腺素异常）的发生率在3组间的比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。多因素逐步Logistic回归分析发现全段甲状旁腺素升高（OR=1.938）、BMD低下（OR=1.724）是CKD患者合并血管钙化的危险因素（均P＜0.05）；而女性（OR=3.312）、血管钙化（OR=1.742）是CKD患者BMD低下的危险因素（均P＜0.05）。 结论 全段甲状旁腺素升高和BMD低下是非透析CKD患者血管钙化的危险因素，而女性和血管钙化则是非透析CKD患者BMD低下的危险因素。

目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者镁代谢紊乱及冠状动脉钙化（CAC）的相关影响因素。 方法 病例来自2014年12月至2015年12月在本院血液透析中心行MHD治疗的131例患者，收集入选患者的临床资料和血生化资料，酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平，多层螺旋计算机断层扫描（MSCT）测定冠状动脉钙化积分（CACs），分析各组MHD患者血镁水平与相关临床资料、血生化资料、FGF-23水平及CACs的相关关系。 结果 入选131 例MHD患者按照血镁水平高低分为低血镁组、正常血镁组和高血镁组，各组患者在糖尿病病史、血磷、白蛋白、前白蛋白、血尿酸水平方面比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；Pearson相关分析及Spearman相关分析显示，血镁水平与血白蛋白、血前白蛋白、血磷、血尿酸呈正相关（r分别为0.389、0.234、0.200、0.234，P值分别为0.000、0.007、0.022、0.007）。根据冠状动脉钙化程度将所有MHD患者分成无钙化组、轻度钙化组、中度钙化组及重度钙化组，各组间年龄、血磷、血镁、FGF-23水平差异有统计学意义（P＜0.05）。Spearman相关分析显示，MHD患者 CACs与年龄、FGF-23、血磷呈正相关（r分别为0.309、0.277、0.180，P值分别为0.000、0.001、0.040），与血镁水平呈负相关（r=-0.238，P=0.006）。多分类有序Logistic回归分析显示，MHD患者CAC程度的独立危险因素有高龄、高水平FGF-23，而高血镁是保护因素。 结论 MHD 患者中糖尿病病史、低白蛋白血症、磷代谢紊乱、CAC与低镁血症发生相关。CAC程度的独立危险因素有高龄、高水平FGF-23，而高血镁是保护因素。

目的 回顾性分析维持性腹膜透析（腹透）患者的基线腹膜转运功能及在透析过程中的变化趋势，评估其对腹透患者预后的影响。 方法 入选2006年9月11日至2014年10月30日在本院开始维持性腹透且资料完整的患者586例，随访观察截至2016年3月30日。所有入选患者在腹膜透析开始6个月内行基础腹膜平衡试验，并规律复查。根据透析液与血浆的肌酐比值（D/Pcr）进行腹膜转运功能分组：D/Pcr 0.82～1.03为高转运组，0.65～0.81为高平均转运组，0.50～0.64为低平均转运组，0.34～0.49为低转运组；按复查D/Pcr分组与相应基线分组的变化趋势分为增高组、降低组和不变组。采用Kaplan-Meier生存分析评估4组不同腹膜转运功能患者的生存率、技术生存率，及不同转运功能变化患者的生存率。COX回归分析患者生存率、技术生存率的影响因素。 结果 低转运组67例，低平均转运组229例，高平均转运组252例，高转运组38例。高转运组患者累积生存率低于低转运组（P=0.036）、低平均转运组（P=0.008）、高平均转运组（P=0.041）；技术生存率4组间差异无统计学意义（P=0.530）。增高组127例，下降组101例，不变组179例，3组间患者生存率差异无统计学意义（P=0.064）。但高基础转运率患者（D/Pcr≥0.65）中，下降组的生存率低于增高组（P=0.033）及不变组（P=0.049）。透析时年龄≥65岁（HR=2.499）、随访时营养不良（HR=3.144）、随访超滤量≤400 ml/d（HR=1.863）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）≥10 mg/L（HR=4.526）是患者死亡的独立危险因素（均P＜0.05）；男性（HR=1.609）、透析时年龄≥65岁（HR=1.929）、随访超滤量≤400 ml/d（HR=1.708）、hs-CRP≥10 mg/L（HR=1.829）、随访时营养不良（HR=1.876）、腹膜转运功能变化（HR=0.579）是导致腹膜透析技术失败的影响因素（均P＜0.05）。 结论 基础腹膜高转运患者生存率较低；在基础转运率较高的患者中，随访期腹膜转运率下降者患者生存率更差。关注患者腹膜转运特性及其变化，对改善预后存在积极意义。

目的 观察腺苷1型受体（adenosine A1 receptor，A1AR）在1型糖尿病（diabetes mellitus，DM）小鼠模型早期肾小管megalin表达下调中的作用。 方法 选取周龄、基线体重及空腹血糖匹配的野生型C57BL/6J小鼠，实验前适应性饲养1周后随机分2组，对照组（n=6）和野生型DM组（n=6），另外同样方法选取雄性A1AR基因敲除C57BL/6J小鼠作为A1AR-/- DM组（n=6），通过腹腔注射链脲菌素建立1型DM模型，测定4周时血糖、体重及肾重量；代谢笼收集24 h尿液测定尿总蛋白及尿白蛋白肌酐比；观察肾脏病理改变；免疫组化检测肾脏megalin表达；Western印迹法检测肾脏组织caspase-1、IL-18及A1AR的蛋白表达。 结果 4周时野生型DM组小鼠的血糖、体重、肾质量及尿白蛋肌酐比均显著高于对照组（P＜0.01）；肾脏病理表现为肾小球体积增大、系膜细胞增生、细胞外基质增多和肾小管肥大；位于近端小管刷状缘上的大分子多配体糖蛋白megalin表达显著降低并与24 h尿蛋白量呈负相关（r=-0.645，P＜0.01）；野生型DM组小鼠caspase-1、IL-18及A1AR表达显著高于对照组（P＜0.05）。A1AR-/- DM组小鼠蛋白尿更重，肾脏病理损害更重，megalin降低更为显著，并伴有caspase-1更显著的增加。 结论 A1AR在糖尿病小鼠肾病早期megalin表达中具有一定保护作用，机制可能与caspase-1焦亡信号通路相关，具体机制尚需进一步探索。

目的 观察共刺激分子B7-1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠足细胞骨架重排的影响，探讨B7-1在足细胞病变中的作用以及可能的分子机制。 方法 体外培养条件永生性小鼠足细胞（MPC），分组如下：正常对照组、AngⅡ刺激组、CTLA-4（B7-1封闭剂）干预组和CTLA-4干预+AngⅡ刺激组。转染B7-1 RNA干扰片段（siRNA）至分化成熟的足细胞，再予10-6 mmol/L AngⅡ刺激12 h，观察沉默B7-1基因对AngⅡ刺激下足细胞骨架改变的影响。用流式细胞术检测足细胞B7-1表达；Western印迹法检测足细胞B7-1、nephrin、p-nephrin分子的表达；异硫氰酸荧光素（FITC）-鬼笔环肽荧光染色法观察足细胞骨架蛋白F-actin表达。 结果 流式细胞术和Western印迹结果显示，正常对照组足细胞B7-1无表达，AngⅡ刺激组足细胞B7-1表达明显增加，且随AngⅡ刺激浓度增加和时间延长B7-1表达增加（均P＜0.05）。与正常对照组比较，AngⅡ刺激组足细胞nephrin和p-nephrin表达量明显下调（均P＜0.05）。FITC-鬼笔环肽荧光染色结果显示，与Ang Ⅱ刺激组比较，CTLA-4干预+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F-actin重组评分（mCFS）明显降低（P＜0.05），提示封闭B7-1可改善AngⅡ 对足细胞细胞骨架的破坏；与AngⅡ刺激组比较，转染B7-1 siRNA+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F-actin mCFS亦明显降低（P＜0.05），提示转染B7-1 siRNA亦可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏。 结论 B7-1参与足细胞骨架重排过程，在足细胞损伤中起重要作用。

目的 探讨12-脂氧化酶（12-lipoxygenase，12-LO）和血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对细胞肥大相关的细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p21、p27、p57表达的影响。 方法 高糖处理肾小球系膜细胞24 h和48 h；雄性SD大鼠皮下包埋微型渗透泵，分别持续恒速注入12-LO代谢产物12(S)-HETE（1 mg?kg-1?d-1）1周和AngⅡ（400 ng?kg-1?min-1）2周。Western印迹检测p21、p27、p57蛋白表达。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素（STZ）诱导2型糖尿病（DN）组、DN+AngⅡ 1型受体阻滞剂（ARB）或12-LO抑制剂（CDC）治疗组，分别给药6周和8周，采用ELISA法检测尿白蛋白，Western印迹检测p21、p27、p57蛋白表达；PAS染色观察肾小球病变程度，免疫组织化学法检测肾小球内p21、p27的表达。 结果 与相应正常对照组比较，高糖组系膜细胞内p21、p27蛋白表达增加（均P＜0.05），AngⅡ组大鼠肾小球内p27蛋白表达增加（P＜0.05），12(S)-HETE组大鼠肾小球内p21、p27蛋白表达增加（均P＜0.05），其他周期素依赖激酶抑制蛋白表达差异均无统计学意义。与对照组比较，DN组大鼠血糖、肾重/体重及尿蛋白及肾小球内p21、p27蛋白表达均增加（均P＜0.05），p57无明显变化（P＞0.05）；与DN组比较，ARB或CDC治疗组大鼠的血糖无明显变化，但肾重/体重比及尿白蛋白均降低（均P＜0.05），肾小球毛细血管袢肥大及系膜增生均减少，CDC组肾小球内p21和p27蛋白表达均降低（均P＜0.05），但ARB组肾小球仅p27蛋白表达降低（P＜0.05）。 结论 12-LO和AngⅡ对p21、p27和p57的影响不同，12-LO可诱导DN肾小球内p21和p27表达上调，但AngⅡ仅诱导DN肾小球内p27表达上调。