目的 探讨新月体IgA肾病（新月体IgAN）与新月体过敏性紫癜肾炎（新月体HSPN）临床病理及预后的特点及其差异。 方法 对1998年1月至2015年12月在北京大学第一医院肾活检确诊（新月体形成率≥50%）为新月体IgAN 和新月体HSPN的患者进行临床、病理及预后的回顾性分析。主要结局指标包括终末期肾脏病（ESRD）和全因死亡。通过多因素COX回归模型分析影响两组预后的独立危险因素，采用Logistic曲线建立其预后预测模型。 结果 研究共纳入149例患者，包括127例新月体IgAN和22例新月体HSPN，平均年龄36岁，男性为主（61.7%），发病时24 h尿蛋白量为4.4（2.8，6.9）g，血肌酐294（152，615） μmol/L。新月体IgAN和HSPN患者上述指标差异均没有统计学意义（均P＞0.05）。病理上新月体IgAN患者硬化小球比例和新月体比例与HSPN患者比较差异亦无统计学意义（7.3%比7.7%，63.6%比69.9%，均P＞0.05）。共有113例患者（75.8%）进入随访队列，包括97例新月体IgAN和16例新月体HSPN，两组患者在强化免疫抑制治疗以及血浆置换的应用上差异没有统计学意义（P=0.577）。患者中位随访时间36个月（6～189个月），共有62例（54.9%）达到ESRD或死亡，两组患者的预后在校正基线肾功能后差异没有统计学意义（P=0.865）。多因素分析显示对预后有影响的因素是血肌酐水平（HR=1.002，95%CI：1.001～1.003，P＜0.001）和肾小管萎缩/间质纤维化水平＞50%（HR=2.986，95%CI：1.046～8.530，P=0.041）。采用Logistic曲线建立以血肌酐为因变量的预后模型：P=exp（-3.166+0.655×Scr）/[1+exp（-3.166+0.655×Scr）]，该预后模型为独特“S”型曲线；当血肌酐≥570 μmol/L时患者进入不可逆阶段，很难脱离透析；而加入血浆置换治疗后，不可逆点从570 μmol/L升至725 μmol/L，提示血浆置换有改善预后的治疗作用。 结论 新月体IgAN和新月体HSPN临床表现、病理特征和预后上相似，血肌酐和肾小管萎缩/间质纤维化是影响预后主要的危险因素。本研究建立基于血肌酐的预后预测模型，并发现肾功能不可逆点。

目的 分析血清抗中性白细胞胞质抗体（ANCA）及抗肾小球基底膜抗体（Anti-GBM）双阳性肾炎患者的临床病理特点及预后。 方法 对2010年至2015年在南京医科大学第一附属医院肾内科住院确诊Anti-GBM肾炎的23例患者进行血清ANCA检测，对其中7例ANCA阳性患者在临床病理及预后等方面进行分析，并与血清ANCA阴性Anti-GBM肾炎患者进行比较。 结果 23例Anti-GBM肾炎患者有7例（30.4%）同时存在血清ANCA阳性，其中髓过氧化物酶-ANCA（MPO-ANCA）阳性者7例（100%），蛋白酶3-ANCA（PR3-ANCA）阳性者1例[14.3%，该例同时合并MPO-ANCA阳性]。血清ANCA阳性Anti-GBM肾炎患者肉眼血尿及咯血的发生率显著高于ANCA阴性Anti-GBM肾炎患者（P＜0.05），两组在发病年龄、性别、其他临床表现、病理改变方面差异均无统计学意义，且两组预后均较差。 结论 ANCA阳性抗GBM肾炎患者肉眼血尿及咯血的发生率显著高于ANCA阴性抗GBM肾炎组，但两组患者的预后均较差。

目的 评估急性肾损伤（AKI）对急性心肌梗死（AMI）患者短期（30 d内）和长期（30 d～5年内）预后的预测作用。 方法 回顾分析2008年12月1日至2012年12月31日在苏州大学附属第三医院诊断AMI患者（共计1371例）的临床资料，根据KDIGO指南推荐标准定义AKI及分级。将30 d内和30 d～5年内AMI患者的死亡组和非死亡组进行比较。不同AKI分期AMI患者进行比较，及Kaplan-Meier曲线分析其生存率。采用COX多因素回归分析影响AMI患者30 d内和30 d～5年内死亡的因素。 结果 30 d内和30 d～5年内死亡组AMI患者AKI患病率均高于非死亡组（30 d内为72.7%比27.4%，P＜0.001；30 d～5年内为36.3%比26.2%，P=0.013）；且两组KDIGO AKI分级分布不同（30 d内P＜0.001，30 d～5年内P=0.002）。AMI患者有410例（29.9%）并发AKI，30 d和30 d～5年的病死率分别为5.6%（77/1371）和11.3%（146/1294）。 AKI-Ⅰ期、AKI-Ⅱ期、AKI-Ⅲ期组AMI患者全因病死率及心血管病死率均高于非AKI组（均P＜0.001），AKI-Ⅲ期组尤为显著。脑卒中病史（HR=3.122，P=0.012）、AKI分期（AKI-Ⅰ期：HR=3.034，P=0.028；AKI-Ⅱ期：HR=7.832，P＜0.001；AKI-Ⅲ期：HR=9.919，P＜0.001）、β-受体阻滞剂的使用（HR=0.591，P=0.040）是AMI患者30 d内死亡的独立影响因素；年龄（HR=1.061，P＜0.001）、血浆白蛋白（HR=0.943，P=0.023）、AKI-Ⅲ期（HR=3.944，P=0.007）、 β-受体阻滞剂的使用（HR=0.660，P=0.041）和PCI术（HR=0.256，P＜0.001）为AMI患者30 d～5年内的死亡的独立预测因素。在随访30 d和随访30 d～5年中AKI伴或不伴基线肾功能下降均为AMI患者死亡的独立预测因素（均P＜0.05）。 结论 无论基线肾功能水平是否下降，AKI与AMI患者短期和长期的全因死亡风险均密切相关。且AKI越严重，AMI患者短期死亡风险越高。

目的 探讨急性左心衰竭患者并发急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法 回顾性分析188例因急性左心衰竭发作入住福建医科大学附属第一医院的成年患者临床资料，用Logistic回归分析评估AKI发生的危险因素。 结果 188例急性左心衰竭患者继发AKI的发生率为33.51%。Logistic单因素及多因素回归分析结果显示，基线eGFR低和贫血是急性左心衰竭并发AKI的独立危险因素，OR值分别为4.294和3.573，均P﹤0.01。 结论 急性左心衰竭并发AKI的发生率较高，基础肾功能差和贫血是发生AKI的独立危险因素。

目的 评估终末期肾脏病（ESRD）患者的睡眠质量和生活质量，分析二者相关关系及其影响因素。 方法 选取2015年12月至2016年5月在武汉大学中南医院、武汉市第一医院、武汉大学人民医院肾内科和血液净化中心就诊的终末期肾脏病患者141例，采用匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI）和肾病生活质量评价量表（KDQOL-SF 1.2）问卷调查方法评估患者睡眠质量和生活质量，并分析其影响因素。收集患者年龄、性别、文化程度、家庭收入、原发病等一般资料。按PSQI总分分为睡眠障碍组和非睡眠障碍组。 结果 141例ESRD患者睡眠障碍发生率为56%，睡眠障碍组患者在主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、日间功能障碍等项目的评分均高于非睡眠障碍组，两组间的差异有统计学意义（均P＜0.05）。生活质量方面，非睡眠障碍组患者生理职能、精神健康、情感职能、社会功能、症状、肾脏病的负担、工作状态、认知功能、社交质量等项目评分高于睡眠障碍组，两组间差异有统计学意义（均P＜0.05）。与生活质量相关的透析相关症状（OR=0.944，P=0.03），健康状况变化（OR=1.024，P=0.02）是睡眠障碍发生的独立危险因素。家庭社会因素影响方面，睡眠障碍的发生与患者是否进入血液透析（r=-0.252，P=0.003），家庭支持度（r=-0.174，P=0.040），体重指数（r=-0.189，P=0.025）相关。进一步的回归分析发现，是否进入血液透析（OR=0.544，P=0.011）和家庭支持度（OR=0.686，P=0.030）是睡眠障碍发生的独立危险因素。 结论 终末期肾脏病患者睡眠质量及生活质量均降低。有睡眠障碍的患者，其生活质量进一步降低。临床医护人员需重视患者睡眠障碍的预防和干预，提高终末期肾脏病患者生活质量。

目的 评估早期强化血液净化治疗重症蜂毒中毒合并急性肾损伤（AKI）患者的安全性及有效性。 方法 回顾性分析四川大学华西医院、简阳市人民医院、资阳市第一人民医院及四川省安岳县人民医院2012-2014年收治的重症蜂毒中毒患者120例，纳入血肌酸激酶（CK）水平﹥20 000 IU/L，血乳酸脱氢酶（LDH）﹥5 000 IU/L，且合并AKI的患者为研究对象。根据血液净化治疗方式不同分为强化治疗组（54例）及常规治疗组（66例）。强化治疗组患者早期予以血浆置换（PE）治疗1～3次，同时予以连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗至少48 h，病情稳定后转为间歇性血液透析（IHD）。常规治疗组给予IHD治疗，每周3～6次。同时给予患者糖皮质激素、输血、补液等对症支持治疗。收集患者的临床资料及实验室检查结果，观察和比较两组患者的生存率及肾功能恢复情况。 结果 强化治疗组患者生存率明显高于常规治疗组（92.6%比74.2%，P＜0.05）。在存活的患者中，强化治疗组有3例（5.6%）患者进入慢性肾脏病（CKD）阶段，常规治疗组有11例（16.7%）进入CKD阶段，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。强化治疗组患者血液净化总治疗时间明显短于常规治疗组[（19.5±6.2）比（28.1±13.4）] d ，P＜0.05）。 结论 早期强化血液净化治疗可提高重症蜂毒中毒合并AKI患者的生存率，改善肾脏预后，减少CKD的发生率。

目的 了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者的生活质量及其影响因素，为提高患者生活质量提供理论依据。 方法 采用横断面研究，收集患者一般临床资料，并应用KDQOL-SF自填问卷量表对合肥市8所医院血液净化中心MHD患者的生活质量进行调查，描述患者健康相关生活质量并分析影响其生活质量的因素。 结果 合肥市MHD患者的生活质量水平较早先同类研究结果好，总体来讲，男性、高学历、家庭人均年收入高与患者生活质量呈正相关（P＜0.05），量表评分相对较高，原发病为糖尿病肾损害或药物性肾损害的患者在心理健康（mental component summary，MCS）、生理健康（physical component summary，PCS）、SF-总分及肾脏和透析相关生存质量（kidney disease-targeted areas，KDTA）总分均较低，Charlson合并症指数（CCI）与MCS、PCS、SF-总分呈负相关（P＜0.05），患者职业、医疗保险情况对患者MCS、KDTA总分具有影响（P＜0.05）。 结论 MHD患者的生活质量受多方面因素的影响，其中CCI、文化程度是MHD患者生活质量的独立影响因素，此外，患者性别、家庭人均年收入、原发病、职业、医疗保险情况对生活质量也有一定影响。

目的 观察7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）对缺氧诱导的人近端肾小管上皮细胞内质网应激（ERS）损伤的影响，并探讨其可能的分子机制。 方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2），采用缺氧培养箱建立细胞缺氧损伤模型，排除含血清培养基对缺氧的影响后，实验分为5组，分别为缺氧0 h、4 h、8 h、12 h 、16 h组。实时荧光定量PCR（RT-PCR）法筛选缺氧诱导ERS的最佳缺氧时间。用不同浓度（50、100、150、200、250 μmol/L）7,8-DHF处理HK-2细胞, 采用细胞增殖与活性实验筛选7,8-DHF 的安全浓度。用7,8-DHF预处理HK-2细胞缺氧模型，按以下处理因素分组：对照组、缺氧+DMSO组、缺氧+7,8-DHF组（包括100 μmol/L组和150 μmol/L组），通过检测细胞增殖与活性筛选最佳给药浓度。后将细胞随机分为缺氧组、缺氧+7,8-DHF组（100 μmol/L），Western印迹法检测细胞蛋白激酶（Akt）、磷酸化蛋白激酶 （p-Akt）、富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）、ERS相关促凋亡蛋白CCAAT增强子结合蛋白（CHOP）的表达。用重组Cyr61慢病毒载体构建稳定表达Cyr61蛋白的Cyr61-HK-2细胞株进行缺氧实验，按如下处理因素分组：缺氧+空质粒转染组，缺氧+Cyr61过表达组，膜连蛋白V和碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）染色后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测Cyr61和CHOP蛋白的表达情况。 结果 （1）与对照组细胞相比，RT-PCR实验结果显示12 h为诱导ERS的最佳缺氧时间（P＜0.01）。（2）与对照组相比，细胞增殖与活性实验结果显示100 μmol/L的7,8-DHF组为最佳给药浓度（P＜0.01）。（3）与缺氧+DMSO组相比，缺氧+7,8-DHF细胞 p-Akt、Cyr61表达量均明显增加，CHOP表达量明显降低（均P＜0.05）；LY294002处理可抑制 p-Akt的表达，减少Cyr61及增加CHOP的表达（均P＜0.05）。（4）与缺氧+空质粒转染组相比，过表达Cyr61组细胞的凋亡率明显降低；Cyr61表达量明显增加， CHOP表达量明显降低（P＜0.01）。 结论 缺氧可诱导HK-2细胞发生ERS，7,8-DHF可能通过激活Akt通路上调Cyr61，阻止ERS下游凋亡蛋白CHOP的活化，抑制细胞凋亡以及减轻缺氧诱导的HK-2细胞损伤，提示7,8-DHF可能对AKI发挥保护作用。