目的 探讨多项指标在预测急性肾损伤伴心肾综合征（cardiorenal syndrome，CRS）患者行肾脏替代治疗（RRT）时机的价值。 方法 选取75例心肾综合征住院患者为对象，所有患者给予保守治疗3 d，心功能好转者为对照组（n=39），心功能无好转者进入RRT组（n=36）。记录患者入院第1天的一般情况，血白蛋白、血红蛋白、血肌酐-Ⅰ、尿素氮-Ⅰ、B型钠尿肽-Ⅰ（BNP-Ⅰ）、24 h尿量-Ⅰ、呋塞米用量（呋塞米-Ⅰ），治疗第4天的呋塞米用量（呋塞米-Ⅱ）、24 h尿量-Ⅱ、肌酐-Ⅱ、尿素氮-Ⅱ、BNP-Ⅱ等指标，计算治疗前后部分指标的比值：24 h尿量Ⅱ/Ⅰ、肌酐Ⅱ/Ⅰ、尿素氮Ⅱ/Ⅰ、BNPⅡ/Ⅰ（第1天指标以“Ⅰ”标记，治疗第4天指标以“Ⅱ”标记，指标的动态变化以第4天指标与第1天指标的比值表示，以“Ⅱ/Ⅰ”标记）。运用受试者工作特征曲线（ROC）下面积评价上述各指标预测患者行RRT治疗的敏感性与特异性。 结果 对照组与RRT组在24 h尿量-Ⅰ、24 h尿量-Ⅱ、肌酐Ⅱ/Ⅰ、BNP-Ⅱ、BNPⅡ/Ⅰ方面的差异有统计学意义（均P＜0.01）。计算各指标ROC曲线下面积，其中24 h尿量-Ⅰ（AUC=0.736）、24 h尿量-Ⅱ（AUC=0.875）、肌酐Ⅱ/Ⅰ（AUC=0.747）、BNP-Ⅱ（AUC=0.779）、BNPⅡ/Ⅰ（AUC=0.894）在预测患者行RRT治疗方面均有较高价值。对上述阳性指标，当分别选取截点值为：24 h尿量-Ⅰ=905 ml（敏感度75.0%，特异度94.9%）、24 h尿量-Ⅱ=1450 ml（敏感度75.0%，特异度100%）、BNP-Ⅱ=3360 ng/L（敏感度72.2%，特异度100%）、BNPⅡ/Ⅰ=1.37（敏感度75.0%，特异度100%）、肌酐Ⅱ/Ⅰ=1.25（敏感度72.2%，特异度94.4%）时，对于是否行RRT治疗有较高的预测价值。 结论 24 h尿量、治疗后的BNP数值及BNP与肌酐的动态变化，可以较好地预测伴CRS的急性肾损伤患者是否要行RRT治疗。
目的 分析活体肾移植供肾切除术对供体肾功能早期的影响。 方法 回顾性分析本中心自2010年4月至2014年11月467例活体供肾者的临床资料，提取肾切除术前，术后3 d、7 d、1个月、3个月时的血肌酐、肾小球滤过率（GFR）、尿酸、尿微量蛋白数据，了解肾切除术对供体早期肾功能的影响。 结果 活体供肾者术前，术后3 d、7 d、1个月、3个月时的血肌酐（Scr）分别为（59.9±12.8）、（85.8±21.0）、（91.2±21.3）、（92.8±21.6）、（91.0±21.3） μmol/L；肾小球滤过率（GFR）分别为（113.5±25.3）、（75.1±17.9）、（70.3±15.2）、（68.5±16.0）、（69.5±15.1） ml/min；血尿酸（Ua）分别为（292.60±79.58）、（142.18±55.28）、（228.41±66.39）、（321.31±83.72）、（346.61±87.21） μmol/L；术后与术前相比上述指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后各时间点尿IgG、微量白蛋白、视黄醇结合蛋白、β2微球蛋白与术前相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 活体供肾切除术早期明显影响供体肾小球滤过率、尿酸及尿微量蛋白，临床需关注其对肾功能长期的影响。
目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者血清胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平及其与左心室结构和功能的关系。 方法 选取CKD非透析患者72例，年龄、性别相匹配的健康体检者16例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清PLGF浓度，心脏超声评定心脏形态和结构。 结果 （1）CKD患者血清PLGF显著高于对照组[3.32（2.97，19.77） ng/L比2.33（2.27，2.49） ng/L，P＜0.01]；且随着肾功能的减退，PLGF水平进行性升高（P＜0.05/6）。（2）CKD各期患者的室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）升高，射血分数（EF）下降。（3）CKD患者左心室肥厚组血清PLGF显著高于非左心室肥厚组[19.05（3.31，21.05） ng/L比2.99（2.60，3.32） ng/L，P＜0.05]。PLGF高浓度组左室肥厚发生率显著高于PLGF低浓度组（70%比18%，P＜0.01）。（4）相关分析显示PLGF与左心室质量指数、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血肌酐（Scr）、血尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）、甲状旁腺激素（iPTH）、高血压病史呈正相关（P＜0.05），与左心室射血分数、血红蛋白（Hb）、血白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（eGFR） 呈负相关（P＜0.01）。多元线性逐步回归分析显示，血肌酐、血红蛋白、射血分数、血尿酸是PLGF的独立相关因素（P＜0.05）。 结论 CKD患者血清PLGF显著升高，PLGF与CKD患者心脏结构和功能改变密切相关，其可能参与CKD患者心血管事件的发生。
目的 探讨狼疮肾炎（LN）腹膜透析（腹透）患者的长期预后。 方法 入选1995年5月1日至2013年4月30日期间在本院开始腹透且资料完整的LN患者（n=33），同时入选与其年龄、性别、并发症匹配的非LN腹透患者（n=33）作为对照组。所有入选患者均随访至死亡、退出腹透、转其他中心或至研究终止。采用Kaplan-Meier生存分析和Log-Rank检验比较两组患者的生存率、技术生存率和无腹膜炎生存率。 结果 腹透开始时，LN组患者的估算肾小球滤过率（eGFR）、抗双链DNA（anti-dsDNA）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平均明显高于对照组（均P＜0.05）。截至研究终止，LN组患者有13例（39.4%）死亡，8 例（24.2%）转血液透析（血透），5例（15.2%）肾移植，2例（6.1%）转其他中心。LN组患者最常见的死亡原因是感染（9例，69.2%），其中又以腹膜炎最常见（6例，46.2%），而对照组患者最常见的死亡原因是心血管疾病（5例，83.3%）。Kaplan-Meier分析显示LN组患者的1、3、5年患者生存率为82%、49%、49%，明显低于对照组（χ2=8.455，P=0.004）。LN组患者的技术生存率也明显低于对照组（χ2=6.753，P=0.009）。LN组腹膜炎发生率为1次/20.5病人月，而对照组腹膜炎发生率为1次/67.6病人月。LN组患者的无腹膜炎生存率显著低于对照组（χ2=8.256，P=0.004）。 结论 LN腹膜透析患者的长期预后较差。腹膜炎是LN腹透患者死亡和技术失败的主要原因。
目的 探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清微小RNA（microRNA，miRNA）表达谱及其临床意义。 方法 应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者、10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱。实时荧光定量PCR法对66例糖尿病肾病（微量蛋白尿者36例，大量蛋白尿者30例）、40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证，分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系。 结果 实时荧光定量PCR法验证得到miR-150-5p、miR-155-5p、miR-30e-5p及miR-3196在糖尿病微量蛋白尿患者组（n=36）、糖尿病尿蛋白正常者组（n=40）及健康对照组（n=40）血清样本中表达差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-150-5p（P=0.005）和miR-155-5p（P=0.006）在糖尿病微量蛋白尿组（n=36）及糖尿病大量蛋白尿组（n=30）血清中表达差异有统计学意义。大量蛋白尿组血清miR-150-5p和miR-155-5p表达水平分别是微量蛋白尿组的2.3倍、1.5倍。同时发现，miR-150-5p和miR-155-5p与糖尿病肾病患者的估算肾小球滤过率和尿蛋白排泄率具有明显相关性。 结论 miR-150-5p和miR-155-5p可能参与糖尿病肾病发生及发展的病理过程；血清miR-150-5p和miR-155-5p有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标志物。
目的 了解安徽省维持性血液透析（MHD）患者矿物质和骨异常（MBD）现状；探讨高磷血症相关危险因素。 方法 调查2014年1月1日至2014年3月31日在安徽省皖南、皖中、皖北26家医院（其中三级医院19家，二级医院7家）血液透析中心的MHD患者情况。调查内容包括患者一般人口学特征、实验室检查、临床表现及用药情况等。分别以肾脏疾病患者生存质量指导（KDOQI）和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南为标准，观察血校正钙、血磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）达标情况，将其达标率与透析预后和实践模式研究（DOPPS）3和DOPPS 4比较；并对不同等级医院MHD患者血校正钙、血磷、iPTH达标率进行比较。 结果 （1）入选病例2774例，其中男性1662例，女性1112例，平均年龄（52.4±14.4）岁。平均透析龄（45.4±39.1）个月。原发病位于前3位的是慢性肾小球肾炎（49.8%）、高血压肾硬化症（18.7%）、糖尿病肾病（15.4%）。（2）以KDOQI指南为标准，安徽省MHD患者校正钙、血磷、iPTH达标率分别为40.1%、36.9%、23.0%，低于DOPPS 3（50.4%、49.8%、31.4%）及DOPPS 4（56.7%、52.6%、29.6%）（均P＜0.01）；与我国发达地区相比，iPTH达标率偏低（P＜0.05），而血校正钙、血磷达标率差异无统计学意义。（3）以KDIGO指南为标准，上述各指标达标率分别为52.0%、21.6%、47.8%。（4）不同等级医院进行比较：三级医院患者血磷、血iPTH达标率明显高于二级医院（均P＜0.05），而血校正钙达标率差异无统计学意义。（5）MBD治疗状况：以KDIGO指南为标准，低钙、高磷和继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的不当治疗分别占46.4%、47.0%、31.8%。（6）性别、透析龄、血红蛋白、地区分布、经济收入水平与高磷血症发病率无关；超重、血清白蛋白升高为高磷血症的独立危险因素；入住三级医院、年龄增加是高磷血症的保护因素。 结论 安徽省MHD患者血钙、血磷以及iPTH达标率不容乐观。三级医院MHD患者MBD控制情况较基层医院更为理想，提示加强监测与管理有望提高达标率。超重、血清白蛋白升高为高磷血症的独立危险因素；入住三级医院、年龄增加是高磷血症的保护因素。
目的 探讨β肾上腺素受体（β-AR）激活对人肾小球系膜细胞（HMC）凋亡的影响及其机制。 方法 HMC被分为空白对照（Ctrl）组；β-AR激活（NE/Pra）组；β-AR抑制（Prop）组；抗氧化剂（VC和NAC）组。采用反转录PCR法检测系膜细胞β肾上腺素受体的表达；激光共聚焦术测定细胞内钙信号变化；Tunel法检测细胞凋亡；Western印迹法检测细胞内半胱天冬酶3（Caspase-3）的表达。 结果 反转录PCR结果显示，人系膜细胞有β1-AR和β2-AR mRNA表达；激光共聚焦结果显示，β1-AR和β2-AR激动剂均能诱导系膜细胞内钙信号变化（P＜0.05）；β-AR激活组诱导人系膜细胞产生活性氧类（ROS）增加，β-AR激动剂作用后ROS从0.5 h开始增多，4 h达到高峰，之后减弱，但在12 h时，细胞内ROS仍然超过对照组（P＜0.01）。并且随着β-AR激动剂浓度增加，ROS生成增加。与对照组相比，β-AR激活组诱导人系膜细胞凋亡率增加，并随β-AR激动剂浓度增加和作用时间延长，凋亡细胞数随之增加（均P＜0.01）。抗氧化剂维生素C和NAC可减轻由β-AR激活诱导的细胞凋亡（P＜0.01），β-AR阻断剂普萘洛尔可减轻细胞内ROS产生和β-AR激活诱导的细胞凋亡。与对照组相比，β-AR激活可诱导系膜细胞Caspase-3表达上调（均P＜0.01）。 结论 β-AR激活可诱导人系膜细胞凋亡，其机制可能是与β-AR激活增加细胞内氧化应激水平有关。
目的 通过敲低肾组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达，探讨其对改善狼疮肾炎小鼠肾功能，降低肾小球细胞增殖水平的影响。 方法 MRL/Faslpr鼠（n=24）被随机分为模型组、shHMGB1组和空质粒组；选取周龄、体质量相匹配的MRL/MpJ鼠为健康对照组。shHMGB1组和空质粒组采用电穿孔转染技术分别转染shHMGB1质粒和空质粒，模型组和健康对照组仅转染生理盐水。用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿素氮和肌酐水平，测定尿蛋白浓度并计算24 h尿蛋白量（UP）。HE染色观察肾组织的形态学表现；免疫荧光和Western印迹法检测小鼠肾小球中HMGB1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；实时定量PCR法检测小鼠肾小球HMGB1和PCNA mRNA表达变化。 结果 （1）与健康对照组相比，模型组小鼠肾小球HMGB1 mRNA和蛋白的表达升高（均P﹤0.05）；与模型组相比，shHMGB1组小鼠肾小球中HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低（均P﹤0.05）。（2）与模型组相比，shHMGB1组小鼠尿蛋白减少（P﹤0.05）。（3）免疫荧光和Western 印迹结果显示，与健康对照组相比，模型组小鼠肾小球中PCNA mRNA和蛋白表达升高（P﹤0.05）。与模型组相比，shHMGB1组肾小球中PCNA表达降低（P﹤0.05）。 结论 敲低肾组织HMGB1表达可改善狼疮肾炎小鼠的肾功能，降低肾小球细胞的增殖水平。
目的 观察纤维蛋白肽Bβ15～42（the fibrin-derived peptide Bβ15-42，FgBβ15～42肽）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后肾脏局部炎性反应的影响并探讨其机制。 方法 将SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组、阴性治疗组和FgBβ15～42肽治疗组。 Sham组：分离肾动脉后关闭腹腔；IRI组：采用双侧肾动脉夹闭的方法制作肾脏IRI模型；阴性治疗组：于肾脏再灌注后立即尾静脉注射随机肽段3.6 mg/kg；FgBβ15～42肽治疗组：于肾脏再灌注后立即尾静脉注射FgBβ15～42肽3.6 mg/kg。后3组按照再灌注24 h、48 h分为两个亚组，Sham组与各亚组均为8只大鼠。常规生化法检测肾功能；HE、PAS染色观察肾脏组织学改变；免疫组化、实时荧光定量PCR法及Western印迹检测肾组织白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）的mRNA及蛋白表达。 结果 与Sham组相比，IRI组的Scr和BUN水平均显著增加（均P＜0.05），肾小管及间质病理损伤显著，以再灌注48 h更为明显；与IRI组相比，FgBβ15～42肽治疗组Scr和BUN显著下降（均P＜0.05），小管间质损伤程度明显减轻（P＜0.05）。与Sham组相比，IRI组IL-1β和ICAM-1的mRNA和蛋白水平于再灌注24 h显著上升，48 h稍微下降，但仍维持在较高水平；FgBβ15～42肽治疗组大鼠肾组织IL-1β和ICAM-1的表达于再灌注24 h、48 h显著低于同时间点的IRI组（均P＜0.05），但仍明显高于Sham组。上述各指标在阴性治疗组和IRI组之间的表达差异无统计学意义。 结论 FgBβ15～42肽对肾脏IRI具有保护作用，其作用机制可能与其减少炎性因子IL-1β、黏附分子ICAM-1的表达有关。
