目的    比较在增强CT 检查时使用等渗造影剂碘克沙醇与低渗碘造影剂（LOCM）的肾毒性。 方法    计算机检索相关数据库及网络资源，检索时间均由建库时间至2012 年7 月。纳入在接受增强CT 检查时使用碘克沙醇或LOCM 的随机对照试验（RCT）。由两名评价员独立筛选文献并提取资料，按照Cochrane 系统评价手册推荐的6 条质量评价标准对纳入研究进行质量评价。用Revman 5.0软件进行Meta分析。 结果    共纳入6项研究，合计907例受试者。Meta分析结果示：以血清肌酐增高﹥44 μmol/L（0.5 mg/dl）为诊断标准，碘克沙醇组和LOCM 组造影剂肾病（CIN）的发病率差异无统计学意义[RR=0.64，95%CI（0.31～1.32），P=0.22]。以血清肌酐增高超过基线水平25%为标准，两组CIN 发病率差异亦无统计学意义[RR=0.79，95%CI（0.48～1.30），P=0.35]。对基线血清肌酐水平偏高的患者分析后发现，两组CIN 发病率差异无统计学意义[RR=0.57，95%CI（0.30～1.10），P=0.09]。分析基线肌酐值正常者后发现，两组CIN发病率差异亦无统计学意义[RR=1.28，95%CI（0.57～2.86），P=0.55]。 结论    与LOCM相比，增强CT检查时应用碘克沙醇并不会减少其肾毒性。

目的    系统评价碳酸镧治疗终末期肾脏病（ESRD）高磷血症的有效性及安全性。方法    通过计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMBASE、CNKI、万方数据库，文献检索起止时间为1996 年1 月至2011 年12 月。收集碳酸镧治疗ESRD 高磷血症的随机对照试验（RCT），应用Rev Man 5.1 软件对数据进行Meta 分析。 结果    共纳入6 篇文献，12 个RCT，包括1688 例患者。Meta 分析结果显示，有效性分析：碳酸镧组血磷达标率与碳酸钙组相似[RR=1.00，95％ CI（0.92～1.09），P=0.97]，高于安慰剂组[RR=4.69，95％ CI（2.63～8.39），P＜0.01]（剂量≤1500 mg）及[RR=18.92，95％CI（7.42～48.22），P＜0.01]（剂量>1500 mg）；碳酸镧组血钙磷乘积降低幅度与碳酸钙组相似[MD=-0.91，95％CI（-7.18～5.36)，P=0.78]，大于安慰剂组[MD=-10.50，95％CI（-15.89～-5.10），P＜0.01]。安全性分析：碳酸镧组高钙血症发生率低于碳酸钙组[RR=0.06，95％CI（0.01～0.72），P=0.03]。常见消化道不良反应中，碳酸镧组恶心[RR=1.80，95％CI（0.70～4.64），P=0.22]、呕吐[RR=3.94，95％CI（0.45～34.38），P=0.22]、便秘[RR=0.82，95％CI（0.49～1.37），P=0.45]发生率与碳酸钙组相似，与安慰剂相比，恶心[RR=1.55，95％CI（0.50～4.78），P=0.44]、呕吐[RR=2.07，95％CI（0.38～11.30），P=0.40]发生率相似，便秘[RR=0.19，95％CI（0.06～0.59），P＜0.01]发生率低。 结论    应用碳酸镧治疗ESRD高磷血症的有效性与碳酸钙相似；与碳酸钙治疗组相比，碳酸镧治疗组高钙血症发生率较低，恶心、呕吐、便秘等常见消化道不良反应发生率相似。

目的    研究AKICS、Cleveland、SRI、Mehta 和EURO 评分模型在心脏外科手术后急性肾损伤（AKI）、需肾脏替代治疗的AKI（RRT-AKI）和死亡的预测价值，比较不同模型的预测能力。 方法    连续收集2010年5月至2011年1月在复旦大学附属中山医院接受心脏外科手术的患者1067例，分别评价5种评分模型对术后AKI（AKICS评分）、RRT-AKI(Cleveland、SRI和Mehta 评分)和死亡（EURO 评分）的预测价值，以分辨力（操作者曲线下面积，AUROC）和校准度（Hosmer - Lemeshow 拟合优度检验）表示。 结果    1067 例患者中发生AKI 217 例（20.34%），其中137例（63.13%）治疗后肾功能完全恢复；RRT-AKI 38例（3.56%）；AKI和RRT-AKI患者的病死率分别为9.68%（21/217）和44.73%（17/38），总体病死率为3.28%（35/1067）。预测AKI方面，AKICS模型的分辨力和校准度均较低。预测RRT-AKI方面，Cleveland模型的分辨力和校准度均达到要求，但RRT-AKI 的预测值明显低于实际值（1.70%比3.86%），Metha 模型的分辨力较低，而SRI模型的校准度较低。EURO模型预测死亡的分辨力和校准度均较低。 结论    按照目前AKI 诊断标准，上述5 种模型均不能准确预测心脏外科手术后AKI 的发生。Cleveland 模型在预测RRT-AKI 方面有一定作用，但预测值与实际值仍然有较大差别。EURO评分不能准确预测死亡风险。

目的    观察聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症患者的临床疗效和安全性。方法    采用多中心、单臂、开放的方法开展为期2周的Ⅳ期临床试验。起止时间2011年9 月5 日至2012 年6 月21 日，11 个中心共纳入慢性肾脏病非透析患者98 例，年龄18～65 岁、血钾5.50～6.50 mmol/L。治疗方案为聚苯乙烯磺酸钙口服，5 g/次，3 次/d，为期1 周。分别于试验第0、2、4、8和14天检测血钾。 结果    聚苯乙烯磺酸钙治疗1 d后，98例患者平均血钾由（5.85±0.26）mmol/L 降至（5.16±0.51）mmol/L（P＜0.01）；治疗3 d后血钾降至（4.88±0.58）mmol/L（P＜0.01）；治疗1 周后血钾降至（4.67±0.57）mmol/L（P＜0.01）；停药1 周后，血钾水平为（4.96±0.66）mmol/L（P＜0.01），与基线值相比，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与基线值比较，观察期间血钠、血磷、血钙的改变差异无统计学意义。便秘为最常见药物不良反应（9.2%），未发现与治疗有关的严重不良事件。 结论    聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症是有效、安全的，且对血钠、磷、钙无不良影响。

目的    探讨尿可溶性髓系细胞表达的触发受体1(sTREM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）对脓毒血症并发急性肾损伤（AKI）的早期诊断价值。 方法    前瞻性纳入无锡市人民医院ICU收治的脓毒血症患者141例。收集确诊脓毒血症后不同时间点的血、尿标本，检测患者血肌酐、尿sTREM-1和尿NGAL水平。根据是否并发AKI，将患者分为AKI组和非AKI组，观察两组Scr、尿sTREM-1和尿NGAL的动态变化。酶法检测Scr，酶联免疫吸附法测定血sTREM-1、尿sTREM-1 和尿NGAL 水平。用受试者工作特征曲线（ROC）评价尿sTREM-1 和NGAL 对AKI 的诊断价值。 结果    44 例脓毒血症患者并发AKI（31.2%）。AKI 组Scr 于脓毒血症确诊后24 h 上升至基线值的1.91 倍[（140.5±13.6）比（82.6±15.3） μmol/L，P＜0.05]。AKI组患者尿sTREM-1和尿NGAL在脓毒血症确诊后8 h开始升高[（100.5±17.4）比（38.9±14.7）ng/L；（144.6±51.9）比（56.2±43.8）μg/L，均P＜0.05]，且随后的各时间点均高于基线值(均P＜0.05)，也高于非AKI 组（均P＜0.05）。脓毒血症确诊后8 h，尿sTREM-1 诊断AKI的ROC 曲线下面积为0.877，95%CI（0.756～0.914），以70 ng/L 作为诊断AKI 的截取值时，其敏感性和特异性分别为89.1%和82.0%；尿NGAL 预测AKI 的ROC 曲线下面积为0.862，95% CI（0.703～0.958），以90 μg/L 作为诊断AKI 的截取值时，其敏感性和特异性分别为87.4%和85.5%。 结论    脓毒血症确诊8 h后尿sTREM-1和NGAL水平对AKI具有预测价值，其诊断时间早于Scr。尿sTREM-1和NGAL可作为脓毒血症并发AKI患者的早期诊断的标志物。

目的    研究醋酸钙治疗血液透析患者高磷血症的疗效与安全性。方法    采用随机、对照、多中心研究的方法，171 例来自全国10 家三甲医院的血液透析高磷血症患者分别进入试验组（醋酸钙片，86例）和对照组（碳酸钙片，85例）。经过2周药物洗脱筛选后，根据患者的血磷水平分为两层（1.94～2.26 mmol/L 和2.27～2.75 mmol/L，1 mg/dl=0.323 mmol/L），每天分别给予含有元素钙1000 mg、1500 mg 的醋酸钙片、碳酸钙片进行治疗，疗程8 周，期间不再调整药物剂量。结果    纳入研究的171例患者全部进入安全性分析集，其中123例符合方案完成研究的患者进入疗效分析集。与治疗前相比，两组的血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（iPTH）水平均显著下降（均P＜0.05），血钙水平略有上升；两组患者血磷水平[（1.73±1.85）比（0.99±1.60）mmol/L]、药物响应比率（与基线相比血磷水平下降超过25%）（51.6%比32.8%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者不良事件发生率（19.8%比18.8%）、不良反应发生率（8.1%比4.7%）的差异无统计学意义（均P＞0.05）。醋酸钙的主要不良反应为轻中度胃肠道反应（包括恶心、呕吐等），转归良好。结论    醋酸钙可用于治疗慢性肾脏病血透患者高磷血症，并有效降低钙磷乘积、iPTH 水平，降磷能力优于碳酸钙。不良反应以轻中度胃肠道反应最常见。

目的    探讨低钙透析液对持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者生存的影响。 方法    收集2006 年1 月1 日至2010 年12 月31 日本院腹膜透析中心规律随访的CAPD 患者临床资料，随访至2011 年12 月31 日。根据使用透析液钙离子浓度的不同，将患者分为标准钙（1.75 mmol/L）腹膜透析液（SCD）组和低钙（1.25 mmol/L）腹膜透析液（LCD）组，通过COX 回归分析两组患者的生存率及影响生存的相关危险因素。 结果    共纳入982例CAPD患者，其中SCD 组634 例，LCD 组348 例。中位随访时间为24.20（3.07～72.87）个月，共有162 例（16.5%）死亡，其中71例（43.8 %）死于心脑血管疾病。SCD组患者1年、3年和5年累积生存率分别为90.9%、74.2%和58.9%；LCD 组患者1 年、3 年和5 年累积生存率分别为98.6%、94.0%和76.4%。LCD 组患者的生存率显著高于SCD 组（P＜0.05），使用LCD 可降低CAPD 患者59%全因死亡风险。老龄、糖尿病、低血红蛋白水平是影响患者全因死亡的独立危险因素；与标准透析液相比，低钙透析液是生存的保护因素。 结论    与标准钙透析液相比，CAPD 患者使用低钙透析液的生存率更高；老龄、糖尿病和低血红蛋白水平是影响腹膜透析患者预后的独立危险因素。

目的    研究表面活性蛋白（SP）A及SP-D在尿路感染（UTI）中的作用和机制，评价SP-A 及SP-D 缺失对UTI 的影响。方法    免疫组化评估SP-A 及SP-D 在野生型（WT）C57BL/6雌性小鼠肾脏内的表达及分布；Western印迹评价SP-A及SP-D双重敲除（SP-A/D KO）与WT小鼠肾脏p38磷酸化水平。应用SP-A/D KO小鼠和WT雌性小鼠构建逆行性小鼠UTI模型，小鼠分为2组：SP-A/D KO＋UTI组和WT＋UTI组，分别实验24 h和48 h。进行细菌培养及计数各组肾脏及尿液中的细菌含量，HE染色评价各组病理改变；免疫组化及计数肾脏及尿液内中性粒细胞的数量。体外细菌培养观察SP-A 及SP-D 对致尿路感染大肠杆菌（UPEC）生长的影响。结果   WT小鼠肾脏内SP-A及SP-D主要分布于近曲小管及集合管。SP-A/D KO小鼠肾脏内p38 磷酸化水平显著高于WT 小鼠（P＜0.05）。SP-A/D KO 小鼠在发生UTI 时，其肾脏病理改变更重，中性粒细胞浸润更多。SP-A/D KO小鼠肾脏内及尿液内细菌量在24 h及48 h均显著高于WT 小鼠（均P＜0.01）。体外实验显示，SP-A 及SP-D 均可显著抑制UPEC 的生长（均P＜0.05）。结论    肾脏内表达SP-A及SP-D；SP-A/D KO小鼠与WT小鼠相比，其对UTI更易感，其机制可能与UTI 时炎性因子分泌不足及SP-A 和SP-D 对致尿路感染大肠杆菌生长的直接抑制有关。

目的    观察连续性血液透析滤过（CVVHDF）对多器官功能障碍综合征（MODS）犬血浆脂多糖（LPS）、白细胞介素（IL) 1β、IL-4、高迁移率族蛋白1（HMGB-1）的影响，探讨CVVHDF的治疗机制。 方法     经失血性休克+复苏灌注+内毒素静脉滴入建立犬MODS 模型，按随机数字表法分为CVVHDF 组（n=6）和MODS 组(n=6）。内毒素静脉滴入完毕后CVVHDF 组接受VVHDF治疗24 h；MODS组未接受CVVHDF治疗。测定各时间点[术前，内毒素静脉滴入前，内毒素静脉滴入完毕后0、3、6、9、12、18、24 h]血浆及超滤液LPS、IL-1β、IL-4、HMGB-1 浓度，计算筛选系数（SC）。 结果    与MODS 组相比，CVVHDF 组血浆LPS、IL-1β、IL-4、HMGB-1 浓度显著降低，在内毒素静脉滴入完毕后9、12、18、24 h 差异有统计学意义（P＜0.05）。在超滤液中可以检测出一定浓度的IL-1β、IL-4、HMGB-1，其筛选系数SC分别为0.60±0.12、0.83±0.11、0.70±0.09，而超滤液中未能检测出LPS，其SC 为0。CVVHDF 组肺脏、肾脏的损害程度较MODS 组明显减轻。 结论   CVVHDF 可以清除MODS 相关炎性介质和抗炎介质，阻断细胞因子网络的恶性循环，减轻机体的损害程度，有效地救治MODS。

目的    探讨环氧化酶2（COX-2）抑制剂（塞来昔布）对尿毒症腹膜透析（PD）大鼠腹膜血管新生及腹膜功能的影响。方法    清洁级SD 雄性大鼠被随机分为5 组：正常对照组（n=8）、假手术组(n=8)、尿毒症组(n=8)、4.25%透析液透析组[PD 组，又随机分为2 周组(PD2 周组，n=8)和4 周组(PD 4 周组，n=8)]及PD+塞来昔布干预组(n=8)。从腹膜结构、功能、腹膜组织毛细血管密度（MVD）及COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达4 个方面，来观察塞来昔布对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜血管新生及腹膜功能的影响。结果    随着腹膜透析的进行，大鼠腹膜厚度增加，炎性细胞浸润明显，腹膜平衡实验（PET）显示超滤量明显下降，葡萄糖转运量上升（均P＜0.05），而塞来昔布干预可提高净超滤量，减少葡萄糖转运量（均P＜0.05）。尿毒症组和PD 组腹膜组织MVD 及COX-2、VEGF 表达均显著高于正常对照组(均P＜0.05)；而PD+塞来昔布干预组MVD及COX-2、VEGF表达均显著低于尿毒症组(均P＜0.05)。相关性分析显示，COX-2 表达量与MVD、VEGF 表达量均呈正相关（P＜0.05），VEGF 表达量与MVD 呈正相关（P＜0.05）。结论    体内高糖透析液与尿毒症环境的刺激可以促使腹膜组织COX-2、VEGF表达上调及毛细血管生成增多。塞来昔布可缓解长期PD导致的腹膜组织形态结构和功能的改变。塞来昔布可以抑制尿毒症PD 大鼠腹膜新生血管的形成，可能是通过抑制COX-2的表达来减少VEGF的产生而发挥作用的。

目的    探讨p38 信号通路（p38MAPK）在尿酸（UA）上调大鼠肾小球系膜细胞（GMC）表达前列腺素E2（PGE2）中的作用及其可能机制。方法    体外培养GMC，应用不同浓度的UA（50、100、300 μmol/L）刺激或应用p38MAPK 特异性抑制剂SC68376（10 μmol/L）预处理30 min 后，再加入UA（50、100、300 μmol/L），分别于1 h、2 h、6 h、24 h 收集细胞。分别应用RT - PCR、ELISA 法检测环氧化酶2（COX - 2）、PGE2 的表达，Western 印迹法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平。结果    与对照组相比，UA显著促进GMC的PGE2、COX-2 mRNA表达及p38MAPK 的磷酸化（均P＜0.05）。予p38MAPK 特异性抑制剂SC68376 后，UA 诱导GMC的COX-2、PGE2 表达和p38MAPK 磷酸化均受到抑制。结论UA 可促进GMC 表达PGE2，其机制可能与UA激活p38MAPK信号通路，引起COX-2的合成增加，进而上调PGE2表达有关。