目的    探讨供受体性别匹配对活体肾移植预后的影响。 方法    通过回顾性分析本院419例活体肾移植的临床资料，评估男性供体男性受体组（MDMR组）、女性供体女性受体 （FDFR组）、女性供体男性受体（FDMR）组、男性供体女性受体（MDFR）组的急性排斥、肾功能和存活率的差异。 结果    术后6个月，MDFR组和FDFR组Scr[（80.7±17.9）、（87.4±21.9） μmol/L比（120.3±72.5） μmol/L，均P＜0.05]、尿酸（UA）[（318.1±86.4）、（303.1±66.9） μmol/L比（358.4±77.8） μmol/L，均P＜0.05]显著低于MDMR组，差异均有统计学意义。FDMR组Scr[（117.7±27.4） μmol/L比（80.7±17.9） μmol/L，P＜0.01]、UA[（371.0±92.4） μmol/L比（318.1±86.4 ） μmol/L，P＜0.05]显著高于MDFR组。且肾小球滤过率（GFR）较低[（70.4±17.8） ml/min比（79.6±18.9） ml/min，P＜0.05]。FDFR组Scr[（87.4±21.9） μmol/L比（117.7±27.4） μmol/L，P＜0.01]、UA[（303.5±66.9） μmol/L比（371.0±92.4） μmol/L，P＜0.01]显著低于FDMR组。术后1年，FDFR组GFR低于MDFR组[（72.4±25.3） ml/min比（82.7±18.7） ml/min，P＜0.05]。术后2年，FDFR组UA低于MDMR组[（322.9±69.7） μmol/L比（376.0±66.2） μmol/L，P＜0.05]。术后3年，FDFR组Scr[（88.7±27.0） μmol/L比（112.7±27.8） μmol/L，P＜0.05]、UA[（318.3±61.2） μmol/L比（396.2±100.3） μmol/L，P＜0.05]仍低于FDMR组。术后5年，各组间Scr、UA和GFR的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。MDMR、MDFR组、FDMR组、FDFR组移植物缓慢恢复功能、急性排斥率、术后1年移植肾和患者存活率的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。 结论    移植物缓慢恢复功能、急性排斥、短期患者和移植物存活率与性别匹配无关。女性供体男性受体肾功能差于其他供受体性别配对。无论何种性别供体的女性受体均有较理想的肾功能。

目的    系统评价他克莫司和环磷酰胺（CTX）治疗狼疮肾炎的临床疗效。 方法    采用Cochrane系统综述方法，检索年限从建库至2012年10月；检索范围包括Cochrane图书馆、PubMed、OVID、万方数据库、中国期刊全文数据库、重庆维普中文科技期刊数据库等，同时手工检索相关文献、专业资料和网络信息，对同质资料进行研究。采用Stata11软件进行Meta分析。 结果    共检索出4783篇文献，其中符合纳入标准的文献9 篇[8篇随机对照试验（RCT）、1篇队列研究]。 Meta分析结果提示，他克莫司治疗组完全缓解率优于环磷酰胺（CTX）治疗组（P＜0.01）；部分缓解率两组差异无统计学意义；他克莫司治疗组总有效率优于CTX治疗组（P＜0.01）；他克莫司组肝功能损伤、胃肠不适、月经紊乱、骨髓抑制等不良反应发生率低于CTX治疗组（分别P＜0.05、＜0.05、＜0.01、＜0.01）；感染、肾功能损伤、糖代谢异常等不良反应发生率两组间差异无统计学意义。 结论    他克莫司的疗效和安全性优于CTX，但由于受文献资料质量限制，仍需要大样本、多中心、设计良好的RCT进一步验证。

目的    调查透析患者血红蛋白变异性（hemoglobin variability，Hb-Var）的流行病学特征，探讨Hb-Var的可能影响因素，分析其与预后的关系。 方法    选取北京大学人民医院2009年10月至2010年3月期间进行维持性透析（包括腹膜透析及血液透析）患者178例，用观察期内（入组前6个月）Hb的剩余标准差（residual standard deviation，Res-SD）和围绕目标值分组，分别计算Hb-Var，以心血管事件及全因死亡为观察终点。随访12个月，分析Hb-Var的影响因素及Hb-Var与透析患者预后之间的关系。 结果    透析患者6个月Hb的Res-SD为（4.74±2.66） g/L，以高波动组及围绕阈值下限波动组为主。重组人红细胞生成素（EPO）剂量的波动及透析方式是Hb-Var的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线及Cox多元回归分析结果显示Hb-Var与预后无关，Hb累计达标时间是终点事件发生的独立危险因素。 结论    Hb-Var在透析患者中广泛存在，EPO剂量的波动及透析方式影响Hb-Var，Hb累计达标时间是终点事件发生的独立危险因素。

目的    了解广西壮族村落成人慢性肾脏病（CKD）的患病率、知晓率及流行病学特点，探讨相关危险因素。 方法    通过整群抽样，选择广西南宁良庆区新兰村（壮族聚居村）做为整群调查点；选取全村18岁以上常住村民进行问卷调查，并检测肾脏损伤指标及研究相关危险因素。 结果    在资料完整的2036例村民中，壮族农业人口占99.8%。肾功能下降患病率为2.2%；白蛋白尿患病率为1.1%；血尿患病率为3.4%；高血压患病率为11.6%；糖尿病患病率为1.8%。经过年龄及性别标化后，CKD患病率为5.7%，知晓率为5.3%。二分类Logistic回归分析提示，性别、年龄、高血压与CKD独立相关。 结论    在经济文化相对落后的广西南宁某壮族村落成人CKD患病率为5.7%，知晓率仅5.3%。CKD独立危险因素为性别、年龄、高血压，与其他研究相似。

目的    观察骨髓间充质干细胞（BMSC）在体外模拟的急性肾损伤（AKI）微环境中的迁移特点，明确红细胞生成素（EPO）干预对BMSC迁移的影响，并探讨其可能机制。 方法    肾小管上皮细胞（RTEC）于低氧-复氧（HR）环境中各培养12 h获得HR-RETC，体外模拟AKI。采用Transwell体系将BMSC与RTEC共培养。实验分7组：对照组（①组单纯BMSC培养）、BMSC-RTEC共培养组（②组）、BMSC-HR-RTEC共培养＋不同浓度EPO干预组（③组～⑦组，EPO浓度：0、1、5、10、50 IU/ml）。共培养48 h后检测各组BMSC迁移数量，Western印迹法分别检测下室RTEC内的基质细胞衍生因子1（SDF-1）表达及上室BMSC的磷酸化（p）MAPK、MAPK水平，ELISA法检测RTEC培养上清中的SDF-1浓度。 结果    BMSC向HR-RTEC培养室的迁移数量增加，EPO干预可放大此效应，以10 IU/ml时最强[与③组比较，（46.67±7.37）个/HP比（19.00±2.37）个/HP，P＜0.05]。③组HR-RTEC的细胞内SDF-1表达水平（0.37±0.01比0.19±0.01，P＜0.05）及培养上清中SDF-1浓度[（61.64±4.88） μg/L比（35.26±8.78） μg/L，P＜0.05]均高于未处理RTEC（②组），EPO干预可进一步增加其水平，以10 IU/ml时最强[（⑥组与③组比较：（173.53±14.66） μg/L比（61.64±4.88） μg/L，P＜0.05]，并伴有BMSC内MAPK磷酸化增强。 结论    体外模拟的AKI微环境对BMSC有定向趋化作用，EPO干预可增强其趋化效果，其机制可能与SDF-1水平增加及SDF-1-CXCR4轴下游的信号蛋白MAPK的磷酸化有关。

目的    研究水飞蓟宾对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）整合素连接激酶（ILK）、转化生长因子β1（TGF-β1）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。 方法    胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC，经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组：（1）正常对照组；（2）高糖组：不同质量浓度的葡萄糖（1.5%、2.5%、4.25%）作用24 h；2.5%葡萄糖分别作用RPMC 12、24、48、72 h；（3）水飞蓟宾组：不同质量浓度的水飞蓟宾（5、10、20 mg/L）预孵育2 h，加入2.5%葡萄糖再作用24 h。实时定量PCR检测ILK及α-SMA mRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白表达。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的表达。 结果    与正常对照组相比，高糖可以刺激RPMC ILK及α-SMA mRNA的表达增高（均P＜0.05）；高糖诱导RPMC ILK及TGF-β1蛋白的表达增高（均P＜0.05）；与高糖组相比，水飞蓟宾能显著降低高糖所致的RPMC ILK、TGF-β1及α-SMA的高表达（均P＜0.05）。 结论    高糖可上调RPMC ILK、    TGF-β1及α-SMA的表达；水飞蓟宾可以抑制高糖所致的RPMC ILK、TGF-β1及α-SMA的高表达。

目的    观察富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）蛋白对人肾小管上皮细胞（HK-2）增殖与细胞周期的影响。 方法    细胞被分为空白对照、阴性对照和Cyr61转染组。克隆Cyr61 cDNA，构建pEGFP-N2-Cyr61重组质粒，利用脂质体分别将重组质粒与pEGFP-N2空质粒瞬时转染HK-2。四唑盐比色实验（MTT）检测细胞增殖；流式细胞分析术检测转染效率和细胞凋亡率；Western 印迹法检测Cyr61蛋白、磷酸化黏着斑激酶 （p-FAK） 、细胞周期蛋白依赖性激酶2 （CDK2） 的表达。 结果    pEGFP-N2-Cyr61重组质粒可高效转染HK-2细胞。与空白对照、阴性对照组相比，Cyr61转染组细胞和培养液中的Cyr61蛋白表达量显著提高，细胞增殖活力明显增强，细胞中G1时相的比例显著减少，S时相显著增加，细胞凋亡率下降（均P＜0.01）。Cyr61转染组细胞中p-FAK、CDK2表达量亦显著提高（P＜0.01）。 结论    高表达的Cyr61蛋白可通过FAK途径促进CDK2表达，从而促进HK-2细胞进入S期，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡。

目的    探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对慢性环孢素A（CsA）肾毒性保护作用的分子机制。 方法    ICR小鼠随机分为4组：（1）对照组：皮下注射橄榄油（1 ml•kg-1•d-1）4周；（2） NAC对照组：皮下注射橄榄油（1 ml•kg-1•d-1）和NAC（150 mg•kg-1•d-1，1 g/L溶于饮用水中）； （3） 模型组：低盐饲料喂食下皮下注射CsA（30 mg•kg-1•d-1）4周建立慢性CsA肾毒性小鼠模型； （4） 治疗组：低盐饲料喂食下同时给予CsA（30 mg•kg-1•d-1皮下注射）和NAC （150 mg•kg-1•d-1饮用水中） 4周。检测各组小鼠的体质量、肾功能； Masson染色观察肾小管间质纤维化；酶联免疫吸附法测定尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）；免疫组化和Western印迹法分别检测抗衰老基因Klotho及其下游信号通路AKT-FoxO1的蛋白表达。 结果    与对照组相比，模型组小鼠肾功能下降[Scr（27.8±1.2） μmol/L比（19.0 ± 2.2） μmol/L，P＜0.01]；肾小管间质带状纤维化；尿8-OHdG的排泄增加[（41.2±16.8） ng/d比（28.7±7.4） ng/d，P＜0.05]；Klotho蛋白表达减少[（17.8±4.5）%比（100.0±4.0）%，P＜0.01]。与模型组比较，治疗组上述指标明显好转 （均P＜0.05）。直线相关分析示，Klotho蛋白的表达与尿8-OHdG水平（r＝-0.934，P＜0.01）和 AKT-FoxO1蛋白免疫活性（AKT：r＝-0.939；FoxO1：r＝-0.919，均P＜0.01）均呈负相关。 结论 NAC对慢性环孢素A肾毒性具有保护作用，这种作用可能与上调Klotho基因表达、抑制     AKT-FoxO1信号通路有关。
 

目的    通过检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Ski、Smad3的表达，探讨雷公藤甲素对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化损伤的保护作用及其机制。 方法  60只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（Sham组）、模型组（UUO组）、UUO+雷公藤甲素（0.2 mg•kg-1•d-1）治疗组。分别于术后第3、7、14、21 天时处死大鼠，留取各组血清标本，检测Scr、BUN；留取肾组织标本，制成切片经HE、Masson染色后，在光镜下观察肾小管间质的病理改变，免疫组织化学染色观察肾组织中I型胶原蛋白（Col-I）、Ski和Smad3蛋白在各组不同时间的表达；Western印迹法检测肾组织中TGF-β1、Ski和Smad3蛋白的表达；实时定量PCR法检测肾组织中TGF-β1、Ski和Smad3 mRNA的表达。 结果    与Sham组相比，UUO组大鼠Scr、BUN升高（P＜0.05）；病理结果显示UUO组较Sham组有明显的肾间质纤维化，肾间质损伤评分显著增高 （P＜0.05）；UUO组大鼠各时间点肾组织内Col-I、Smad3的表达增加，Ski的表达减少 （P＜0.05）；UUO组大鼠各时间点肾组织TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达量增高， Ski蛋白和mRNA的表达减少（P＜0.05）。与UUO组比较，雷公藤甲素治疗组病理改变减轻 （P＜0.05）；免疫组化结果显示肾组织Ski的表达增加， Smad3及Col-Ι的表达减少（P＜0.05），肾组织中 TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA的表达减少， Ski蛋白和mRNA的表达增加（P＜0.05）。 结论    雷公藤甲素可以通过上调Ski蛋白的表达，抑制TGF-β1、Smad3的表达，减轻肾脏纤维化程度。
 

目的    探讨马兜铃酸（AA）致肾小管上皮细胞损伤机制及sonic hedgehog（Shh）信号在损伤过程中发挥的作用。 方法    以溶剂作为对照组，AA分别以浓度1、10、100 mg/L作用于大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，培养24、48、72 h后，水溶性四氮唑（WST-1）法检测细胞增殖抑制率；Hoechst 33258染色观察胞核形态变化；实时定量PCR检测膜受体patched 1（Ptch1）、信号开关蛋白smoothened（Smo）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E-cadherin）、  转化生长因子（TGF）β1和Ⅲ型胶原（ColⅢ）mRNA表达；ELISA法检测Shh和TGF-β1含量；Western印迹法检测bcl-2、bax、α-SMA和E-cadherin蛋白表达。 结果    WST-1结果显示，AA作用24 h可明显抑制NRK-52E细胞增殖，并呈浓度依赖性（r＝0.817，P＝0.047）。Hoechst 33258染色发现，1、10 mg/L AA可诱导细胞凋亡，但浓度为100 mg/L时则诱导细胞坏死。10 mg/L AA作用细胞24 h后，bcl-2蛋白表达下调而bax蛋白表达上调，提示启动细胞凋亡机制可能是通过线粒体途径。Shh蛋白和Smo mRNA表达升高，而Ptch1 mRNA表达下降（P＜0.05），提示Shh信号活化。此外，TGF-β1、α-SMA和ColⅢ表达增加，而E-cadherin表达下降（P＜0.05），提示出现细胞转分化和胶原累积。 结论    AA可明显抑制肾小管上皮细胞增殖，诱导其凋亡和坏死。在此过程中，Shh信号被活化，并诱导细胞表型转化进而出现纤维化。

目的    观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）能否干扰低密度脂蛋白受体（LDLr）途径介导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）的胆固醇内流。 方法    将HK-2细胞分为对照组和     AngⅡ组（予10-7 mol/L AngⅡ处理24 h）。采用油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察HK-2细胞中脂质积聚情况；实时定量PCR和Western印迹法检测LDLr、固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）及其裂解激活蛋白（SCAP）的mRNA及蛋白表达水平；激光共聚焦荧光显微镜观察SCAP-SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位情况。 结果    油红O染色结果显示AngⅡ组胞内脂质积聚明显高于对照组。胞内游离胆固醇定量测定亦证实AngⅡ组胞内脂质堆积显著增加[胆固醇/细胞内总蛋白（0.011±0.001） μg/μg比（0.004±0.001） μg/μg，P＜0.05]。与对照组相比，AngⅡ组LDLr、SREBP-2和SCAP mRNA及蛋白表达明显增加（均P＜0.05）。激光共聚焦荧光显微镜结果显示，与对照组相比，AngⅡ能够显著增加SCAP-SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位，并上调LDLr的表达（均P＜0.05）。 结论    AngⅡ可诱导HK-2 细胞胞内脂质沉积，其机制与AngⅡ上调SCAP、SREBP-2 mRNA及蛋白表达，促进SCAP-SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位，进而上调LDLr表达，诱导HK-2细胞增加胞内胆固醇摄入有关。