目的 探讨腹膜透析相关感染性腹膜炎致病菌谱和耐药率变化，以及致病菌与预后之间的关系。方法 回顾性分析了2001至2005年本院腹膜透析相关感染性腹膜炎并与1990至2000年109例次资料进行比较。 结果 (1)致病菌谱分布:2001至2005年收治腹膜透析相关感染性腹膜炎145例共206例次，培养阳性108例次(52.4%)，培养阴性率从1990至2000年的60.6%下降至47.6%(P < 0.05)。革兰阳性(G+)球菌感染的发生率从25.6% 上升至39.8% (P > 0.05)；凝固酶阴性葡萄球菌的发生率从4.7%上升至26.9%(P < 0.01)；耐甲氧西林葡萄球菌发生率为22.2%。革兰阴性(G-)杆菌腹膜炎的发生率从44.2%下降至34.3%(P > 0.05)；铜绿假单孢菌与大肠埃希菌腹膜炎的发生率有一定程度的上升；肺炎克雷伯杆菌性腹膜炎的发生率显著下降(14.0% 比 3.7%，P < 0.05)。真菌性腹膜炎的发生率有所下降(30.2% 比 17.6%，P > 0.05)。(2)耐药率分析:对于G-杆菌，阿米卡星耐药率最低(10.3%)。(3)转归:与1990至2000年相比，总体治愈率从68.8% 上升至73.9%；导管拔除率从19.2%下降至14.3%；病死率从10.1% 下降至5.4%。真菌性腹膜炎退出率为100%，显著高于G+球菌、G-杆菌性腹膜炎(P < 0.01)。铜绿假单孢菌感染所致退出率为44.4%，显著高于非铜绿假单孢菌的细菌感染(P < 0.01)。结论 与1990至2000年相比，近5年腹膜透析相关感染性腹膜炎培养阴性率显著下降；凝固酶阴性葡萄球菌是最常见的致病菌；真菌性腹膜炎发生率有所下降；感染性腹膜炎治愈率有所改善。真菌性腹膜炎是导致腹膜透析退出的主要原因，其次是铜绿假单孢菌感染所致腹膜炎。

目的 以人体新鲜冰冻血浆作透析液行血液透析(HD-PBD)后继续进行高容量血液滤过(HVHF)，观察其对肝功能衰竭患者血浆细胞因子的影响。 方法 12例肝功能衰竭患者行HD-PBD治疗6 h后，应用同一滤器(AV600)继续行HVHF治疗24 h。分别在治疗前(0 h)及治疗后6、30 h取血，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平，同时观察治疗前后血清胆红素、总胆汁酸(TBA)、血氨、BUN、Scr水平，并监测动脉血气分析和电解质浓度的变化。 结果 (1)HD-PBD对胆红素和TBA的清除较HVHF明显(P < 0.05)；(2)HVHF在清除血氨、BUN、Scr、纠正电解质和酸碱失衡方面比HD-PBD更有效(P < 0.05)；(3)停止HD-PBD后继续行HVHF治疗24 h，胆红素仍有所下降(P < 0.05)；(4)治疗后TNF-α、IL-6和IL-8较治疗前明显下降。 结论 对肝功能衰竭患者，HD-PBD联合HVHF治疗能显著降低血清胆红素、总胆汁酸、BUN、Scr、血氨及部分细胞因子，调节水电解质和酸碱平衡，并且安全、简便、易行和成本低廉。

目的 评价应用超声稀释法的HD02型血透监测仪对血液透析患者内瘘监测的效能。 方法 使用HD02型血透监测仪对90例长期维持性血液透析(MHD)患者在透析期间进行内瘘再循环、流量及心输出量等监测。分析影响内瘘流量的相关因素。 结果 4例患者出现再循环，占4.44%，且均大于5%(非尿素稀释法异常标准)。21例患者内瘘血流量 < 500 ml/min，占23.33%；3例 > 2000 ml/min，占3.33%。影响内瘘流量的Logistic回归分析显示，年龄、性别、透析时间、内瘘使用时间、平均动脉压均与内瘘流量下降无相关；低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关。33例患者心输出量< 4 L/min，占36.67%，提示部分患者在透析期间处于低心输出量状态。其中低心输出量的8例患者接受心脏彩色多普勒超声检查，均发现有不同程度的室间隔肥厚、瓣膜区钙化和反流、左室舒张功能不全等心血管功能和形态学改变。 结论 超声稀释法是一项操作简便、非侵入及实用的内瘘监测方法。自体动静脉内瘘在有足够血流情况下，再循环率低。低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关。

目的 探讨透析充分性、微炎症和残存肾功能对血液透析患者营养状态的影响。 方法 本院维持性血液透析患者114例入选。检测指标包括(1)整体营养状况:使用MQSGA评估表并测定血清胰岛素样生长因子(IGF)1、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、Hb、Alb。(2)人体指数学测定。(3)血液透析充分性:测定血清iPTH、β2-MG、BUN并计算Kt/V、nPCR。(4)残存肾功能:测量患者24 h尿量。(5)微炎症:测定血清CRP、IL-6、TNF-α。 结果 (1) Kt/V、iPTH、β2-MG分别与测量握力(HGS)、上臂中部肌肉周径(MAMC)、无骨上臂肌肉面积(AMA)、Alb、Hb、nPCR、IGF-1相结合， MQSGA呈不同程度的相关和回归关系。(2)残存尿量在血透第1年内，与HGS、肱三头肌皮褶(TSF)、MAMC、Alb、nPCR、IGF-1呈显著相关和回归关系。(3)IL-6、TNF-α、CRP分别与HGS、MAMC、AMA、Alb、TSF、Hb、nPCR、IGF-1呈不同程度的相关和回归关系。(4)影响血透患者营养状况的因素分别是Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α、β2-MG、残存尿量，其中Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α是独立影响因素。 结论 血液透析中小分子毒素的透析不充分，微炎症可能是患者营养不良的关键因素之一。残存肾功能可能在透析第1年内对营养状况有显著影响。在上述诸因素中，Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α是影响营养状态的独立因素。

目的 研究终末期肾病(ESRD)患者外周血T细胞凋亡、Bcl-2和Fas的表达、Th1及Th2类细胞因子特征以及不同透析膜对维持性血液透析患者T细胞凋亡的影响。 方法 研究对象包括ESRD未透析(ND)患者10例；维持性血液透析(HD)的患者45例，分别用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)进行透析；以及健康对照(C)8例。上述研究对象的外周血T细胞经植物凝集素(PHA)刺激培养24 h后，应用流式细胞术检测其凋亡情况；免疫组化检测T细胞Bcl-2、Fas的表达；ELISA检测细胞培养上清IFN-γ及IL-4的水平。 结果 ND组及HD组T细胞凋亡率高于C组的(6.82±1.64)%。HD各组T细胞的凋亡率以CA组的(12.26±1.21)%最高，PS-HF组(9.00±0.89)%最低(P < 0.05)。ND组及HD组外周血T细胞Bcl-2的表达低于C组(P < 0.05)，Fas的表达高于C组(P < 0.05)；相关分析显示T细胞凋亡与Fas的表达呈正相关，与Bcl-2呈负相关。ND组及HD组IFN-γ的水平均低于C组(P < 0.05)，与T细胞凋亡呈负相关；IL-4的水平高于C组 (P < 0.05)，与T细胞凋亡呈正相关。 结论 ND组及HD组外周血T细胞凋亡加速，Bcl-2、Fas参与T细胞凋亡的发生。 ND组及HD组患者Th类细胞因子失衡，呈Th2细胞因子优势， Th类细胞因子参与T细胞凋亡的调控。HD患者的T细胞凋亡不仅与透析膜的生物相容性有关还与透析膜的通透性有关。

目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及巨噬细胞表面抗原(CD68)在尿毒症患者桡动脉壁上的沉积和表达对内瘘使用寿命的影响。 方法 对23例年龄为29~68岁尿毒症患者在初次手术行桡动脉-头静脉端端吻合建立动静脉内瘘时，保留其手术中因修剪而去除的桡动脉组织。采用免疫组化法测定桡动脉血管壁ox-LDL、MCP-1及CD68的表达。随访内瘘使用寿命，进行内瘘生存分析。失效事件定义为动静脉内瘘非外伤原因引起的堵塞。失访、终止观察为截尾事件。 结果 用ox-LDL、MCP-1及CD68分别建立COX风险比例模型时，3者的表达每增加1个单位，内瘘寿命缩短的风险比将分别增加1.008(P = 0.008，95% CI:1.002064~1.014104)、1.007(P=0.000， 95% CI:1.003853~1.010966)及 1.098 (P=0.000， 95% CI: 1.047909~1.151526)。若3者同时进入COX风险比例模型，整个模型成立(决定系数为52.7，P=0.000)。整个模型中，ox-LDL、MCP-1及CD68 3者缩短内瘘寿命的风险比分别为0.997(P=0.414)、1.006(P=0.025)及1.113(P=0.001)。 结论 ox-LDL、MCP-1及CD68在尿毒症患者桡动脉壁上的表达增加将缩短内瘘使用寿命，尤其是尿毒症患者炎症因素的影响更大。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。

目的 观察晚期糖基化终产物(AGE)修饰的牛血清白蛋白(BSA)对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响，并探讨可能的作用途径。 方法 将HK-2细胞在体外与不同浓度的AGE-BSA和BSA共同培养。间接免疫荧光法检测糖基化终产物受体(RAGE)。免疫印迹法观察HK-2细胞表达的CTGF蛋白质，ELISA和免疫印迹法检测TGF-β1的合成和分泌。 结果 在HK-2细胞的胞膜和胞质存在RAGE的表达。AGE-BSA以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞CTGF的表达，8、24、48及72 h组分别为0 h组的117%、138%、257%及339%；20、50及100 mg/L组分别为0 mg/L组的186%、240%及287%。在一定的剂量和时间范围内，AGE-BSA能够诱导TGF-β1蛋白质的表达和分泌。抗RAGE和抗TGF-β1的单克隆抗体能够部分抑制AGE-BSA诱导的CTGF蛋白质表达。 结论 人肾小管上皮细胞表面存在RAGE的表达。AGE-BSA可能部分地通过RAGE介导TGF-β1表达上调，诱导HK-2细胞CTGF表达。

目的 探讨活性氧(ROS)、转化生长因子β1 (TGF-β1)在醛固酮促进系膜细胞生成纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)途径中的作用。 方法 用醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞。采用激光共聚焦检测系膜细胞内ROS水平。以貂肺上皮细胞(Mvllu)生长抑制MTT法检测上清中TGF-β1活性。然后用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与抗TGF-β1中和抗体阻断醛固酮刺激肾脏系膜细胞所产生ROS和TGF-β1。用RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA的变化。用Western印迹法测定系膜细胞培养上清液中的PAI-1。 结果 醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞24 h后，细胞内ROS水平上升到对照组的5倍(P < 0.01)；细胞上清中活性TGF-β1浓度明显升高(P < 0.01)；PAI-1 mRNA与蛋白表达分别上升到对照组的1.8倍(P < 0.01)和1.7倍(P < 0.01)。而采用NAC抑制ROS水平的升高、采用抗TGF-β1中和抗体阻断TGF-β1的作用后，PAI-1 mRNA表达分别下降了32%和30%(P < 0.01)；PAI-1蛋白表达分别下降了21%与11%(P < 0.05)，但仍未下降到正常水平。 结论 ROS、TGF-β1在醛固酮上调系膜细胞的PAI-1表达方面起了重要作用，但醛固酮并非完全依赖ROS、TGF-β1促使PAI-1的表达上调。

目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用，并探讨其可能的机制。 方法 建立HgCl2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl2+MSCs)、生理盐水组(HgCl2+生理盐水)及正常对照组。7 d后，观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变，进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色，用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况，并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。 结果 MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上，均明显好于生理盐水组；肾组织内PCNA+及ED-1+细胞数明显少于生理盐水组；促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组，而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时，间质干细胞在肾间质中偶尔可见到，而肾小管中未见。 结论 MSCs输注可促进HgCl2所致的急性肾小管损伤的修复，其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用，而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。