目的 观察自发性高血压大鼠（SHR）肾髓质环氧化酶2（COX2）的表达以及不同盐负荷状态下COX2的变化。 方法 6周龄SHR大鼠及其对照Wistar-Kyoto （WKY）大鼠各12只，随机分为低盐组和高盐组（WKY-LS组，WKY-HS组，SHR-LS组，SHR-HS组），分别给予高盐（含8%NaCl）或低盐（含0.04%NaCl）饮食3 d。观察基础状态及不同盐负荷前后大鼠尾动脉血压、24 h尿量（UV）、尿钠（UNa）以及COX2代谢物6k-PGF1α排泄情况。应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾髓质COX2蛋白表达。 结果 给予不同盐负荷3 d后，SHR-HS组血压显著升高[（12.59±5.13）比（11.94±3.76） mm Hg, P < 0.05]。基础状态及不同盐负荷状态下，SHR大鼠24 h UV、 UNa排泄与WKY大鼠相比均显著下降（P均<0.05）。与各自基础状态相比，低盐饮食后两种大鼠的UV和UNa排泄显著降低；高盐饮食后则显著增加（P均<0.05）。SHR和WKY大鼠尿COX2代谢物6k-PGF1α的排泄对盐负荷的反应也类似，高盐组均较低盐组显著增加（P < 0.05），但同样盐负荷状态下两组之间差异无统计学意义。基础状态下及低盐饮食SHR与WKY大鼠肾髓质COX2表达差异无统计学意义；给予高盐饮食后WKY大鼠肾髓质COX2表达增加2.06倍， SHR大鼠增加1.87倍，但两种大鼠之间差异无统计学意义。 结论 SHR大鼠肾脏水盐排泄功能受损，高盐饮食后血压进一步升高，水钠潴留，同时伴有肾髓质COX2表达升高，但不同盐负荷对SHR大鼠肾髓质COX2表达的影响与WKY大鼠相同。提示肾髓质COX2参与了水盐代谢的调节，且在SHR大鼠中表达正常，但并非该动物模型高血压形成及水钠潴留的关键因素。