目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）依贝沙坦能否延缓腹膜透析患者残存肾功能（RRF）的丢失。 方法 将入选的48例病情稳定的维持性腹膜透析患者随机分为依贝沙坦组和对照组。依贝沙坦组予安博维300 mg/d。所有患者每3个月行残存肾功能测定（eGFR），研究前后检测Kt/V、肌酐清除率（CCL）、血钾、血红蛋白，并记录血压和24 h尿量。 结果 研究结束时，依贝沙坦组和对照组的收缩压和舒张压、血红蛋白、血钾水平差异均无统计学意义；依贝沙坦组CCL[单位：L&#8226;周-1&#8226;(1.73 m2)-1] 高于对照组 （63.0±16.9 比 59.0±14.8，P < 0.05）；两组24 h尿量均减少，但对照组较依贝沙坦组减少明显 [(663±312) 比(885±276) ml/d，P < 0.05]。前6个月两组eGFR都明显下降，而依贝沙坦组更明显，6个月后依贝沙坦组下降变缓，研究结束时依贝沙坦组eGFR较对照组高[（1.68±1.01）比（1.04±0.76）ml/min，P < 0.05]。 结论 长期使用依贝沙坦可以延缓腹透患者的残存肾功能的丢失

目的 了解我国综合性医院住院患者急性肾损伤（AKI）的发病率、病因构成、预后，以及肾功能受损对住院费用和住院时间的影响。 方法 通过调查2004年9月1日至2005年8月31日复旦大学附属中山医院住院患者的肾功能检测结果，筛检出AKI患者，进行病史复习，总结分析患者的临床特征及其转归、肾功能受损的性质、导致肾功能不全的基础疾病等。 结果 观察期间共有住院患者37 365例次，其中1263例患者住院期间发生AKI，发病率为3.38%。观察期间住院患者总病死率为1.52%，其中AKI患者病死率为18.57%，经校正后AKI对患者住院病死率的OR值为10.08（P < 0.01）。Logistic回归分析提示高龄、Scr上升的百分比是AKI患者死亡的危险因素。 结论 住院患者AKI的发病较常见。患者Scr上升26.5 μmol/L即可增加死亡的风险，增加住院费用，延长住院天数。患者的预后同肾脏受损的程度相关，其病死率随Scr上升百分数的增加而增加

目的 探讨尿沉渣谱是否能反映急性肾衰竭患者肾脏病理损伤。 方法 50例急性肾衰竭患者以肾活检病理为评估金标准。取肾活检日晨尿，由专人双盲用相差显微镜检测。根据肾脏病理结果将患者分为3组：以肾小球增殖性病变为主、非增殖性病变为主和小管间质病变为主。尿沉渣所见包括红细胞、有核细胞和各种管型，也分为3类沉渣谱：Ⅰ类以变形红细胞和红细胞管型为主的多种细胞、多种管型，伴蛋白尿；Ⅱ类呈少细胞、细颗粒或透明管型中镶嵌有核细胞，伴大量尿蛋白；Ⅲ类少细胞、透明管型为主或其中嵌入几个有核细胞，蛋白量少。比较不同病理改变的尿沉渣特点。 结果 肾小球增殖性病变为主33例中30例（91%）为Ⅰ类尿沉渣谱；肾小球非增殖性病变为主9例中8例为Ⅱ类尿沉渣谱；小管间质病变为主8例中5例为Ⅲ类尿沉渣谱。 结论 尿沉渣分析能在一定程度上反映肾损伤的部位和严重性，这项无创、经济、方便的检查方法值得临床重视与应用。

目的 分析原发性干燥综合征（pSS）患者合并膜性肾病（MN）的临床和肾脏病理特点，以提高对此类疾病的认识。 方法 回顾性分析北京协和医院2001年5月至2006年5月期间17例原发性干燥综合征伴膜性肾病的临床和肾脏病理特点。 结果 17例患者中男性6例，女性11例, 平均年龄(47.3±17.3)岁（24～72岁）。主要临床表现为水肿和蛋白尿(17/17),其中肾病综合征占13/17，镜下血尿占12/17。根据光镜、免疫荧光和电镜的特点，17例患者的肾脏病理可分为单纯MN组（8/17）和不典型MN组(9/17)。单纯MN组：光镜下未见系膜细胞和基质增生；电镜下电子致密物（ED）仅在上皮下和(或)肾小球基底膜内沉积。不典型MN组：光镜下可见系膜细胞和基质节段或弥漫增生；免疫荧光除了IgG阳性外，常有早期补体成分C1q阳性（7/9）；电镜下可见ED分布于上皮下和系膜区。17例患者中有2例患者接受了重复肾活检，其中1例首次活检表现为MN I期，8年后再次活检表现为不典型MN；另1例首次活检表现为不典型MN，4年后再次活检却表现为狼疮肾炎（LN）IV-G（A/C）+V型。 结论 原发性干燥综合征合并膜性肾病并非少见，是干燥综合征合并蛋白尿常见的病因。对于光镜下呈现不典型膜性肾病和免疫荧光早期补体成分阳性，电镜下有系膜区ED沉积的患者应警惕若干年后转化为隐匿性狼疮肾炎的可能性

目的 研究白细胞介素10（IL-10）基因启动子区－3575和－2763位点多态性在中国南方地区汉族人群中的分布及其与系统性红斑狼疮（SLE）和狼疮肾炎（LN）的关系。 方法 符合1982年美国风湿病学会SLE诊断标准的SLE患者103例，包括男13例，女90例，其中62例为LN。健康对照组110例，其中男21例，女89例。全部对象均为无血缘关系的中国南方地区汉族人群。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性 (PCR-RFLP)方法，对上述对象进行IL-10基因启动子区－3575和－2763位点多态性检测。 结果 IL-10基因启动子区 －3575位点多态性在中国南方地区汉族人群中普遍存在。与健康对照组比较，SLE患者IL-10基因启动子区－3575位点TT基因型频率和T等位基因频率均明显降低（P < 0.05）。与同性别健康对照者比较，女性SLE患者IL-10基因启动子区－3575位点TT基因型频率、T等位基因频率和携带者频率分布均明显降低（P < 0.05）。LN患者和健康对照组IL-10基因启动子区－3575位点各基因型频率、等位基因频率和携带者频率分布等差异均无统计学意义。在SLE患者和健康对照者均未发现IL-10基因启动子区－2763位点多态现象，均为AA基因型。 结论 IL-10基因启动子区－3575位点多态性与SLE有关，而与LN无关。IL-10基因可能是中国南方汉族人SLE的易感基因

目的 探讨甘露糖结合蛋白（MBP）基因多态性与维吾尔族IgA肾病（IgAN）患者免疫病理类型之间的关系。 方法 选择68例经肾活检证实的维吾尔族IgAN患者为对象，对照组为200例维吾尔族健康献血员。采用PCR-RFLP的方法对MBP基因第54位密码子基因多态性进行研究。 结果 （1） 维吾尔族IgAN组与健康对照组MBP-54基因多态性之间差异无统计学意义。（2） 维吾尔族IgAN复合沉积组GAC/GGC 基因型频率显著高于单纯沉积组(44.7% 比 20.0%)；IgAN复合沉积组等位基因GAC的发生频率（0.303）显著高于单纯沉积组（0.133），2组之间的差异有统计学意义（χ2 = 5.461, P < 0.05)。 结论 维吾尔族IgAN 免疫病理多样性受基因背景影响，MBP基因54位点突变型等位基因GAC与维吾尔族IgA肾病免疫复合沉积有关

目的 探讨咪唑立宾（MZ）对肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其对细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物p27kip1表达的影响。 方法 大鼠系膜细胞同步后分为无血清组、20％FCS刺激组、20％FCS＋MZ组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞数。BrdU标记法检测S期细胞。流式细胞仪检测细胞周期。Western印迹检测p27kip1蛋白的表达。 结果 MZ可抑制20％FCS刺激所致的系膜细胞增殖，呈剂量依赖性。与20％FCS刺激组比较，20％FCS＋MZ组S期细胞的百分比显著降低[（10.28±1.26）％比（21.04±5.38）％，P ＜ 0.05]。MZ可改善由20％FCS刺激诱导的G0/G1期细胞减少[（83.53±2.50）％比（71.15±1.25）％]和S期细胞增加[(12.22±1.22)％比(23.19±0.38)％，P ＜ 0.05]。20％FCS刺激后p27kip1蛋白表达显著下降，MZ上调p27kip1蛋白表达。 结论 MZ能够有效抑制系膜细胞增殖，作用时相在G1/S期转化，其抑制系膜细胞增殖的作用部分是通过上调p27kip1蛋白表达实现的

目的 观察转化生长因子（TGF)β1诱导的正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中细胞极性蛋白Par-3的表达及上调Par-3蛋白表达对TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程的影响。 方法 应用TGF-β1 (10 μg/L)刺激NRK52E细胞，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Par-3 mRNA和蛋白的表达；应用Lipofectmine 2000将pKH3-HA-Par-3质粒瞬时转染NEK52E细胞，采用Western印迹观察上调表达Par-3对上述指标的影响。 结果 TGF-β1刺激后，NRK52E细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E-cadherin蛋白和mRNA的表达下调；Par-3蛋白表达呈时间依赖模式下调，72 h TGF-β1刺激组与对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。但Par-3 mRNA水平在各时间点差异均无统计学意义（P > 0.05）。脂质体转染外源性质粒pKH3-HA-Par-3上调表达Par-3可显著抑制TGF-β1诱导NRK52E细胞α-SMA蛋白的上调表达；逆转E-cadherin蛋白的下调表达。 结论 在TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程中细胞极性Par-3蛋白表达下调，基因转染上调表达Par-3可部分减轻EMT的程度，提示Par-3蛋白在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中可发挥保护性作用。

目的 探讨低氧预处理诱导低氧诱导因子1α（HIF-1α）高表达对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其可能机制。 方法 雄性C57BL/6N小鼠35只，随机分为健康对照组、氯化钴（CoCl2）组和8%O2组，每组10只；预处理12 h后，以上3组各取5只，分为缺血再灌注（IR）组、CoCl2＋IR组、8%O2＋IR组；另设5只作为假手术对照组。采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立肾缺血动物模型，观察CoCl2和8％O2预处理对小鼠IR 24 h后肾功能、肾组织病理和相关肾损伤指标的影响及与CoCl2和8％O2诱导HIF-1α及其保护性靶基因血红素氧化酶1（HO-1）表达之间的关系。 结果 CoCl2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (35.2±12.2) mmol/L，Scr (34.0±9.7) μmol/L]和8%O2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (31.8±9.1) mmol/L，Scr (41.6±10.6) μmol/L]均较IR组[BUN (65.8±2.6) mmol/L，Scr (229.5±11.2) μmol/L]显著改善（P < 0.01）；与此相一致，CoCl2＋IR组和8%O2＋IR组的病理学改变、细胞凋亡程度和波形蛋白的表达均明显低于IR组。另外，CoCl2组和8%O2组中HIF-1α及其靶基因HO-1的表达明显高于健康对照组。 结论 低氧预处理可上调体内HIF-1α表达，对小鼠IRI肾脏具有良好保护效果

目的 观察可溶性酪氨酸激酶2融合蛋白（sTie-2-Fc）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导腹膜血管内皮细胞新生血管能力的影响，及探讨TNF-α促进血管新生的机制。 方法 观察原代培养的人腹膜微血管内皮细胞经TNF-α作用后在基底膜基质（Matrigel）上形成管状结构的能力；在transwell板上迁移能力；对异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白（FITC-BSA）通透性的改变；以及用sTie-2-Fc干预后细胞上述功能的改变。 结果 TNF-α组与对照组相比，内皮细胞形成管状结构数显著增多[（70±7）个/4个视野比（17±4）个/4个视野，P < 0.05]；TNF-α + sTie-2-Fc组[（40±6） 个/4个视野]比TNF-α组管状结构数显著减少（P < 0.05）；sTie-2/Fc组和对照组间细胞管状结构数差异无统计学意义。TNF-α促进内皮细胞迁移能力可被sTie-2-Fc拮抗[（198±12）个/HP 比（76±11）个/HP，P < 0.05]。对照组和sTie-2-Fc组间通透性差异无统计学意义；与对照组和sTie-2-Fc组比较，TNF-α组和TNF-α + sTie-2-Fc组细胞通透性显著增加（P < 0.05），但两组间细胞通透性差异也无统计学意义。 结论 TNF-α促进腹膜血管新生与血管生成素及其受体有关

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义。 方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和健康对照组，每组6只。测定28 天内大鼠血压及尿蛋白量变化。于第28天处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫组化、RT-PCR及Western印迹法检测ACE2表达及分布变化；凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化。 结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，并出现明显蛋白尿。AngⅡ灌注后第28天，部分肾小球出现轻中度系膜增生，少数有节段性硬化；部分肾小管上皮细胞变性、坏死或萎缩，间质灶性炎性细胞浸润。(2) 健康大鼠肾脏ACE2主要分布于肾小管，以近端肾小管刷状缘分布最多。AngⅡ灌注后第28天，肾皮质ACE2 mRNA及蛋白表达均明显下降(P均< 0.05)，NF-κB结合活性显著增加(P < 0.05)。相关分析表明，ACE2表达与NF-κB结合活性之间呈负相关(r = -0.64，P < 0.01)。 结论 AngⅡ灌注可致大鼠肾脏ACE2表达明显下降，后者与肾损害的程度密切相关。肾脏ACE2表达下降可能是AngⅡ引起肾损害的重要机制