目的 比较双涤纶套鹅颈管与Tenckhoff管在持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者中的临床疗效。 方法 前瞻性入选首次植管并接受CAPD治疗的终末期肾脏病（ESRD）患者110例，随机分为鹅颈管组（A组）和Tenckhoff管组（B组），各55例。腹透管末端均为直型，以常规手术法植入，随访1年。记录并发症、生存时间、退出透析或死亡等结局。采用Kaplan-Meier法、Log-Rank检验进行生存分析。 结果 随访结束时，110例CAPD患者中17例死亡，3例转为肾移植，8例转为血液透析治疗，3例转至其他医院，79例（71.8％）继续在我院腹透治疗。两组患者共发生腹膜炎26例（35例次），总腹膜炎发生率为0.32次/病人年，A组为0.35次/病人年和B组为0.29次/病人年（P > 0.05）。植管距离首次腹膜炎时间分别为A组（30±29）周和B组（29±24）周（P > 0.05）。12个月时两组发生腹膜炎的风险同为26.97％。两组共发生隧道感染2次，出口感染9次，隧道及出口感染的发生率为0.1次/病人年。与A组比较，B组隧道感染（0.036次/病人年比0）和出口感染（0.11次/病人年比0.06次/病人年）发生率较高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。两组间导管机械并发症（导管移位、大网膜包裹、腹透液渗漏、外涤纶套滑出）、腹股沟疝及腹痛的发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组各有4例拔管，12个月技术生存率两组同为92.73％。两组共17例死亡（15.45％），其中A组死亡7例，B组死亡10例（P > 0.05），死亡原因主要为心脑血管并发症（47.1％）和感染（23.5％）。患者12个月生存率A组为86.34％，B组为80.68％（P > 0.05）。 结论 鹅颈管与Tenckhoff管应用于CAPD患者，在感染并发症与机械并发症的发生率、12个月技术生存率及患者生存率等方面的差异均无统计学意义，两种腹透管的疗效相近。

目的 观察长期应用鲑鱼降钙素对维持性血液透析（MHD）骨量减少患者的骨矿密度（BMD）、骨代谢生化指标及骨痛的作用。 方法 选择经双能X线诊断为骨量减少的MHD患者34例，给予鲑鱼降钙素皮下注射50 U/次，每周3次，连续12个月。比较治疗前后腰椎、髋部骨密度参数、血清骨代谢生化指标以及主观骨痛评分。同时观察该药的不良反应。结果 共有32例患者完成随访。与治疗前比较，治疗后第2腰椎Z值（-0.44±1.82 比0.06±1.63，P = 0.016）、腰椎总体Z值（-0.90±2.15比0.08±2.05，P = 0.002）、第3腰椎T值（-2.02±2.51比1.24±2.02，P = 0.033）、腰椎总体T值（-1.98±2.20比1.26±1.88，P = 0.009）、股骨大转子Z值（-0.65±1.11比0.48±1.12，P = 0.034）、粗隆间Z值（-0.58±0.94比0.02±1.12，P = 0.006）、髋部总体Z值（-0.66±0.80比0.08±1.08，P = 0.029）及髋部总体T值（-1.72±1.53比1.06±1.58，P = 0.016）显著增加，差异均有统计学意义。各项血清骨代谢生化指标治疗前后差异均无统计学意义。治疗1个月骨痛主观评分下降41.7%（P < 0.01）；6个月下降76.6%（P < 0.01）；12个月时保持6个月时的水平。该药的不良反应主要为恶心呕吐5例（14.71%，5/34），头晕、颜面潮红、心慌各1例（3.13%，1/32）。 结论 骨量减少的MHD患者长期皮下注射鲑鱼降钙素可改善BMD；有效缓解骨痛；但对血清骨代谢相关生化指标无明显影响。MHD患者长期应用鲑鱼降钙素是安全的，恶心呕吐较常见。

目的 探讨血液透析(HD)与腹膜透析(PD)对肾移植术后并发症和预后的影响。 方法 回顾分析402例术前维持性透析超过3个月的同种异体尸体肾移植术患者的临床资料。按透析方式将患者分为HD组（303例）和PD组（99例），并对345例随访（30.2±15.2）月。比较术前HD和PD对肾移植术后受者和移植肾存活率以及肾移植术后并发症，包括急性排斥、移植肾功能延迟恢复（DGF）、感染、慢性排斥等的影响。 结果 除了术前平均透析时间PD组长于HD组，乙型肝炎（乙肝）感染率HD组明显高于PD组外，在原发病、年龄、性别、血压、血红蛋白、HLA配型、冷热缺血时间、丙型肝炎感染等方面两组间差异无统计学意义。移植术后两组在DGF、急性排斥、慢性排斥、巨细胞病毒（CMV）感染和其他感染的发生率等方面差异无统计学意义。HD组术前透析时间>12个月的患者急性排斥的发生率显著高于<12个月的患者（P ＜ 0.05）。乙肝患者比非乙肝患者更易发生移植肾丧失功能（19.23% 比 8.86％，P = 0.021）。PD组乙肝病毒阴性的患者术后感染发生率较低。术后患者1年和5年存活率在两组间差异无统计学意义（1年：HD 94.34%，PD 91.25%；5年：HD 92.83%，PD 90%）；同样移植肾1年和5年存活率两组间差异也无统计学意义（1年：HD 93.21%，PD 96.25%；5年：HD 87.17%，PD 91.25%）。 结论 HD和PD对肾移植术后并发症、患者及移植肾1年和5年存活率的影响相似，均可作为慢性肾衰竭患者肾移植术前替代治疗。HD患者的急性排斥发生率随着透析时间的延长而增加，因此，缩短肾移植前透析时间将有助减少肾移植术后并发症。

目的 探讨广西贺州城镇成人慢性肾脏病(CKD)的患病情况及危险因素。 方法 在广西中小城市贺州，采用分层整群系统随机抽样的方法，抽取贺州部分城镇1200名18岁以上的常住居民，对其进行问卷调查、检测肾脏损伤指标及相关危险因素。 结果 在资料完整的1069名居民中，白蛋白尿的患病率为7.5％；血尿的患病率为4.8％，肾功能下降的患病率为3．6％。该人群CKD的患病率为14.4％，知晓率为1.4％。二分类Logistic回归分析提示，年龄（OR为1.022，95%CI为1.008～1.035）、性别（OR为2.249，95%CI为1.502～3.367）、高血压（OR为4.397，95%CI为2.601～7.432）及糖尿病（OR为7.422，95%CI为3.985～13.825）与CKD独立相关。 结论 在我国广西中小城市贺州部分城镇中，成人CKD的患病率为14.4％，知晓率为1.4％。CKD的相关危险因素包括年龄、性别、高血压及糖尿病，与发达国家和我国大城市相似。

目的 了解温州市1999-2006年血液透析状况及其变化。 方法 收集1999年1月至2006年12月温州市18家医院血液透析中心的数据，回顾性研究温州市终末期肾脏疾病（ESRD）血液透析(HD)患者发病人数、患病人数和死亡人数，原发疾病构成及其相关因素的变迁。 结果 温州市血液透析患者年发病人数、患病人数逐年增加，年死亡人数相对稳定。各年度患者男性均多于女性，但男女比例有逐年下降趋势；青年组、老年组有增长趋势。慢性肾炎导致的ESRD的比例虽然在逐年下降，但仍然是ESRD血液透析的主要病因。糖尿病和高血压所占比例在逐年上升。血液透析患者透析龄的构成比，1~2年组逐年下降，<1年、2~3年、3~4年组均相对稳定，4~5年、5~10年、>10年组均呈增长趋势。肾移植及改作腹膜透析人数逐年均有所增长。心血管事件居死因之首,占19.9%；第2、3位为脑血管意外与全身衰竭，各占10.8%；第4位为出血性疾病，占4.7%；第5位为感染性疾病，占4.3%。1999-2006年心血管、脑血管事件构成比均相对稳定；全身衰竭、出血性疾病则波动较大；感染、营养不良所占比例有下降趋势。 结论 温州市血液透析患者数量在逐年增加，呈年轻化和老年化趋势现象。慢性肾炎仍然是主要病因，糖尿病和高血压所占比例在逐年上升。血液透析患者长期存活率逐年提高。首要死亡原因为心血管事件。

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对原代培养大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在脂多糖（LPS）诱导的核转录因子κB （NF-κB）活化及CD40表达中的作用。 方法 分离及培养RPMC。用不同浓度AngⅡ（10－9、10－8、10－7、10－6 mol/L）刺激细胞及用10-7 mol/L AngⅡ刺激细胞不同时间（mRNA为1、2、4、8、12、24、48 h和蛋白为6、12、24、36、48 h），观察血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂洛沙坦（10－5 mol/L）和血管紧张素2型受体（AT2R）阻滞剂PD123177（10-5 mol/L）对AngⅡ诱导TLR4表达的影响。将细胞随机分为下列4组：对照组、AngⅡ (10－7 mol/L)组、LPS(1 mg/L)组、AngⅡ (10－7 mol/L)+LPS(1 mg/L)组，观察AngⅡ对LPS诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响。RT-PCR检测TLR4、CD40 mRNA表达；Western印迹检测TLR4、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、NF-κB p65、磷酸化NF-κB（p-p65）蛋白表达；免疫荧光检测细胞NF-κB p65亚单位的表达及分布。 结果 (1)10－9、10－8、10－7、10－6 mol/L AngⅡ作用RPMC 12 h，TLR4 mRNA表达分别增加70.5%、89.5%、102.9%和121.9%；作用24 h TLR4蛋白表达分别增加12.1%、27.7%、51.2%和41.6%。AngⅡ（10－7 mol/L）作用RPMC不同时间，TLR4 mRNA表达高峰为8 h和12 h（P < 0.01），蛋白表达高峰为12 h和24 h（P < 0.01）。(2)洛沙坦阻断后，AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较，下调33.5%（P < 0.05）。PD123177对AngⅡ诱导的TLR4表达无显著影响（P > 0.05）。(3) 与正常对照组比较，LPS作用60 min p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调362.6%（P < 0.01）和67.4%（P < 0.05）；作用4 h CD40 mRNA表达上调299.9%（P < 0.01）；与LPS组比较，AngⅡ预刺激24 h加LPS作用60 min，p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调49.1%（P < 0.01）和29.3%（P < 0.05）；作用4 h CD40 mRNA表达上调56.8%（P < 0.01）。(4)免疫荧光结果显示正常对照组与AngⅡ组细胞中，p65信号定位于细胞胞质；LPS作用60 min，p65信号从胞质进入胞核；AngⅡ+LPS组NF-κB p65胞核信号显著增强。 结论 AngⅡ呈浓度、时间依赖性诱导RPMC TLR4表达，并显著增强LPS诱导NF-κB激活及CD40的表达。提示腹膜组织局部产生的AngⅡ可能对LPS诱导的腹膜组织炎性反应具有放大作用。

目的 探讨血管紧张素1a型受体（AT1aR）基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的组分改变对糖尿病肾病（DN）肾小球硬化的影响及其可能机制。 方法 AT1aR基因敲除小鼠和野生型小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，300 mg/kg）诱导糖尿病模型12周后，取肾脏组织作冰冻组织切片，用激光捕获微切割技术分离肾小球，提取RNA。用实时定量PCR的方法检测肾小球内AT1aR、血管紧张素1b型受体（AT1bR）、血管紧张素2型受体（AT2R）、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、肾素、醛固酮合成酶（CYP11B2）的mRNA表达。PAS染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测转化生长因子β1（TGF-β1）、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)和肾素的表达。比较不同基因型小鼠肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。 结果 与野生型小鼠相比，AT1aR基因敲除小鼠肾小球内AT1bR、血管紧张素原、肾素、CYP11B2的表达明显上调（P < 0.05），AT2R表达下调，ACE无明显改变；AT1aR基因敲除小鼠肾小球细胞外基质明显增加（P < 0.05），TGF-β1、PAI-1、MCP-1和肾素的表达均明显增加（P < 0.05）。 结论 AT1aR基因敲除并不能使糖尿病小鼠肾脏病变改善。RAS组分的表达改变（AT1bR的上调和AT2 的下调，肾素的上调和CYP11B2的上调）参与糖尿病肾小球病变过程。

目的 研究白细胞介素1β（IL-1β）对人肾小球系膜细胞株（HMCL）植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）以及腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响，及其与细胞胆固醇稳态的关系。 方法 实时定量PCR和Western印迹法检测IL-1β对人肾小球系膜细胞LOX-1、ABCA1表达的影响。 结果 人肾小球系膜细胞表达LOX-1 mRNA和蛋白。IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达，5 μg/L IL-1β刺激细胞0~24 h，LOX-1 mRNA表达于6 h达高峰，为对照的6.87倍；LOX-1蛋白24 h达高峰，为对照的1.88倍。IL-1β降低脂质负荷的人肾小球系膜细胞 ABCA1 mRNA和蛋白表达。5 μg/L IL-1β刺激细胞0~48 h，48 h时ABCA1 mRNA和蛋白下降最明显，分别为对照的19.0％和50.62％。 结论 IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1表达，抑制ABCA1的表达，导致细胞内胆固醇的失衡，促使其变成泡沫细胞，可能加重肾小球硬化和肾病的进展。

目的 比较不同渗透浓度X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性，探讨己酮可可碱（PTX）对造影剂肾毒性是否有保护作用。 方法 48只健康雄性SD大鼠，随机分为正常饮食组8只（NN组）和高胆固醇饮食组40只（H组，4%胆固醇+1%胆酸钠）。8周末，高胆固醇饮食组随机分为5组，每组8只，分别为高胆固醇饮食组（HN组）、高胆固醇+低渗造影剂组（HL组）、高胆固醇+等渗造影剂组（HI组）、高胆固醇饮食+高渗造影剂组（HH组）、高胆固醇+高渗造影剂+PTX组（HHP组）。在注射造影剂后48 h测定各组大鼠的血清总胆固醇、三酰甘油、血清肌酐、内生肌酐清除率（Ccr）、钠钾排泄分数及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度；光镜下观察肾组织学改变；免疫组化法检测肾组织NF-κB的蛋白表达；原位细胞调亡（TUNEL）染色检测肾小管上皮细胞的凋亡。 结果 所有给予高胆固醇饮食的大鼠血清总胆固醇水平明显增高（P < 0.05）。HH组的血清肌酐、钠钾排泄分数及血浆Ang Ⅱ水平均分别明显高于HHP组、HL组及HI组（P < 0.05）；HH组Ccr水平[（0.11±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]则明显低于HHP组[（0.43±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]、HL组[（0.25±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]和HI组[（0.27±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]（P < 0.05）。组织病理显示，HH组大鼠肾小管上皮细胞发生明显的变性和坏死，肾小管上皮细胞凋亡率（89.60%±6.40%）明显高于其他各组[NN组（2.40％±0.77％）、HN组（5.60％±1.08％）、HHP组（8.91％±1.44％）、HL组（63.34％±11.97％）、HI组（61.50％±9.40％）]（P < 0.05）。肾组织NF-κB阳性细胞的平均灰度值明显低于其他各组（P < 0.05）；而HL组和HI组间上述指标比较差异无统计学意义 （P > 0.05）。 结论 高胆固醇血症环境下注射不同渗透浓度X线造影剂均可致造影剂肾损害。PTX对高胆固醇血症环境下所致的造影剂肾毒性有保护作用。

目的 通过在人肾小球系膜细胞转染脂蛋白脂酶（LPL）基因，观察LPL在系膜细胞摄取极低密度脂蛋白（VLDL）中的作用并对其介导肾损害的可能机制进行探讨。 方法 以携带野生型人LPL基因（LPLwt）、无活性的突变型人LPL基因（LPL194)和对照人碱性磷酸酶基因（AP）的重组腺病毒转染人肾小球系膜细胞（HMCL）[Ad-LPLwt（活性型）、Ad-LPL194（无活性型）和Ad-AP（对照病毒）]，RT-PCR检测细胞LPL mRNA表达；细胞免疫化学染色检测细胞LPL蛋白表达；放射性核素标记的脂质体底物法检测LPL活性。分别以油红“O”染色和酶法定性和定量检测VLDL诱导的细胞内脂质沉积；MTT法检测VLDL刺激的HMCL增殖；实时荧光定量RT-PCR和ELISA法检测HMCL单核细胞趋化蛋白1（ MCP-1）mRNA和蛋白的表达水平；HMCL与T-H蛋白1(THP-1)单核细胞的共孵育，检测单核细胞向系膜细胞的趋化。 结果 细胞内脂质沉积分析显示，与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组和Ad-LPL194组细胞内三酰甘油的积聚分别增加3.55倍（P ＜ 0.01）和0.52倍（P ＜ 0.05）。细胞增殖实验表明，在40 mg/L VLDL刺激下，Ad-LPLwt组细胞上清较Ad-AP组对HMCL有更强的促增殖作用(0.2282±0.0168比0.1805±0.0254，P ＜ 0.05）。与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组细胞MCP-1 mRNA表达增加0.39倍（P ＜ 0.05），蛋白表达上调1.18倍（P ＜ 0.01）。Ad-LPLwt组THP-1单核细胞向系膜细胞的趋化能力也最强，为Ad-AP组的1.69倍（P ＜ 0.05）。 结论 活性型和非活性型LPL均能促进VLDL诱导的系膜细胞内三酰甘油的积聚，且活性型LPL起主要作用。在高VLDL条件下，LPL促进人系膜细胞转变为泡沫细胞，扩大VLDL对系膜细胞的促增殖效应，上调系膜细胞MCP-1的分泌及增加对THP-1细胞的趋化。LPL可能作为一个重要的因素参与富含三酰甘油的脂蛋白介导的肾损害的发生和发展。

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠IgA肾病有无修复作用，并探讨其可能的机制。 方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水（NS）组及健康对照组。前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下注射四氯化碳（CCl4）的改良法建立IgA肾病模型。体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）体外标记培养的MSC。移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量（24 h）、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化；ELISA法检测尿中的MCP-1、TGF-β1量；RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况；免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况。 结果 移植后1周，MSC组尿蛋白量（24 h）（36.86±4.78） mg，Scr（53.50± 6.28） μmol/L；NS组尿蛋白量（24 h）(66.98±5.86) mg，Scr (82.50±8.36) μmol/L，两组差异有统计学意义（均P < 0.05）；同时，MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组（均P < 0.05）。移植后4周，MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义；MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义。随时间延长，BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少。 结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复，其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化，而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和（或）其他的功能进行修复。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用及细胞外信号调节激酶（ERK）、胞质磷脂酶A2α(cPLA2α)通路对其调节的机制。 方法 从野生小鼠和血管紧张素1a型受体 (AT1aR)基因缺陷小鼠分离新鲜单根肾近曲小管，在不同浓度AngⅡ（10－10、10－8、10－6 mol/L）及AT1、AT2受体阻滞剂或促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、cPLA2、P450抑制剂存在下对比Na+-HCO3-离子转运活动度变化。Western印迹方法测定ERK磷酸化（p-ERK）。RT-PCR测定AT1bR在两种小鼠肾小管中的表达。 结果 （1）在野生小鼠，低浓度AngⅡ（10－10 mol/L）刺激Na+-HCO3-转运并被AT1受体阻滞剂及MAPK阻滞剂PD98059阻滞；而高浓度AngⅡ（10－6 mol/L）抑制Na+-HCO3-的转运，被AT1受体阻滞剂阻滞，但PD98059对其无阻滞作用。显示AngⅡ在肾脏近曲小管双向性调节Na+-HCO3-转运，ERK通路仅参与低浓度AngⅡ的刺激作用。（2）在AT1aR基因缺陷小鼠，只有高浓度AngⅡ（10-6 mol/L）能刺激Na+-HCO3-转运，并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞。显示在AT1aR缺乏时，AT1bR起到部分代偿作用，RT-PCR也证实AT1bR在肾小管的存在。（3）在野生小鼠，cPLA2 阻滞剂或P450阻滞剂存在下，所有浓度AngⅡ均显示刺激作用，并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞。Western印迹检测也证实上述结论。这显示经由AT1受体，低浓度AngⅡ通过ERK通路仅参与刺激肾近曲小管Na+-HCO3-离子转运作用，而高浓度AngⅡ经cPLA2α-P450通路抑制Na+-HCO3-离子转运，cPLA2α-P450通路同时也参与了抑制ERK的激活作用。 结论 不同浓度AngⅡ经由AT1受体介导了ERK和cPLA2α通路的平衡，从而决定AngⅡ调节在肾近曲小管水和钠的重吸收。