目的 通过检测血液透析（血透）患者血浆五聚素3（PTX3）水平和踝臂指数（ABI），探讨PTX3在血透患者外周动脉疾病（PAD）发生发展中的可能作用。 方法 选取接受规律性血透3个月以上患者。根据ABI将血透患者分为PAD组（ABI＜0.9）和非PAD组（ABI≥0.9）。收集血透患者临床资料、相关生化指标和炎性反应指标。选取体检健康人为对照组。用ELISA方法测定各组血浆PTX3水平。用Logistic回归方法分析PAD与PTX3及其它因素间的关系。 结果 本中心116例血透患者入选。PAD的发生率为18.1%（21/116）。血透患者血浆PTX3水平显著高于对照组[（2.90±1.03） μg/L比（1.70±0.85） μg/L，P ＜ 0.01]；PAD组血浆PTX3水平显著高于非PAD组[（5.55±2.63） μg/L比（2.32±1.29） μg/L，P ＜ 0.01]。单变量分析显示ABI 与PTX3水平（r = -0.548，P ＜ 0.01）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平（r = -0.495，P ＜ 0.01）均呈负相关。PAD的ROC曲线分析显示，PTX3曲线下面积为0.901（P ＜ 0.01），当以4.06 μg/L为检测截点时，其敏感性和特异性分别为81.0%和91.5%；hsCRP曲线下面积为0.640（P ＜ 0.05），当检测的截点为3.33 mg/L时，其敏感性和特异性分别为57.1%和56.8%。Logistic回归分析显示，PTX3血浆浓度上升对PAD的优势比（OR）值为9.755 （95%CI：2.359～19.354，P = 0.001）。 结论 本中心规律性血透患者PAD发生率为18.1％。血透患者血浆PTX3水平显著高于健康对照组。PAD与血浆PTX3水平升高相关。PTX3作为诊断PAD的参考指标，其特异性和敏感性均优于hsCRP。

目的 对慢性肾脏病（CKD）患者高血压的发病和治疗情况进行横断面调查。 方法 调查对象为2006年11月至2007年3月本院肾内科门诊就诊的900例CKD患者，男性480例，女性420例，其中维持性透析患者354例（血透228例，腹透126例）。 结果 （1）本组CKD患者高血压患病率为80.2%，其中男性患病率高于女性患者（83.5% 比76.4%，P < 0.01）；维持性透析患者显著高于非透析患者（90.1% 比73.8%，P < 0.01）；血液透析与腹膜透析患者的高血压患病率分别为91.7%和87.3%，差异无统计学意义。（2）高血压治疗率为92.4%，透析患者显著高于非透析患者（95.6% 比89.8%，P < 0.01）。（3）非透析患者高血压控制率（<130/80 mm Hg为标准）为20.4%，而尿蛋白量（24 h）>1 g的未透析患者，其血压控制在125/75 mm Hg以下者仅占8.4%。透析患者高血压控制率（<140/90 mm Hg）显著低于非透析患者（45.2% 比55.5%，P < 0.01），其中血液透析组高血压控制率显著高于腹膜透析组（49.8% 比36.5%，P < 0.05)。（4）CKD患者高血压患病率随肾功能减退和年龄增长逐渐增高；糖尿病肾病患者的高血压患病率高于原发性肾小球疾病患者。高龄、糖尿病、肥胖、肾功能减退、高脂血症均为CKD高血压发病的危险因素。（5）CKD患者服用1、2、3和4种降压药物及以上者分别为37.2%、37.5%、19.3%和5.9%。单药用药以钙通道阻滞剂(CCB)最多（74.1%），血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）分别为48.4%和25.6%，α、β受体阻滞剂为24.7%。联合用药以CCB联合ACEI或ARB最常用。 结论 CKD患者中高血压患病率很高。年龄、肾功能减退、糖尿病、肥胖是CKD高血压的危险因素。CKD患者高血压的治疗率较高，但控制率较低，透析患者和尿蛋白量较多患者的高血压控制情况更是有待提高。

目的 评估长效红细胞生成素达依泊汀α在维持性血液透析（MHD）患者中单次静脉给药的安全性和耐受性。 方法 采用单中心、开放性临床试验方法。选择MHD 3个月以上，病情稳定的患者43例，其中男26例，女17例，分为5个剂量组，分别给予达依泊汀α 0.225、0.45、0.9、1.8、3.6 μg/kg单次静脉注射，观察给药前后患者的生命体征、临床症状、心电图（ECG）和生化指标等变化，评价其安全性和耐受性。 结果 达依泊汀α的最大耐受剂量达3.6 μg/kg。与达依泊汀α可能有关的不良反应为高血压加重（7％）。1例出现严重不良事件（患者死亡），但与达依泊汀α无关。观察期间未发现与达依泊汀α相关的严重不良反应。 结论 达依泊汀α的安全性和耐受性良好。

目的 利用梗阻性肾病大鼠模型探讨黄芪当归合剂（A&A）对肾间质纤维化过程中活性氧生成和清除的影响及其相关机制。 方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照、假手术（Sham）、模型（UUO）和模型+A&A治疗（UAA）组。UAA组给予A&A（相当于黄芪和当归生药各14 g&#8226;kg-1&#8226;d-1）灌胃，Sham和UUO组给予等量清水。造模后第3天观察肾脏组织标本病理损伤程度；分光光度法测定肾组织匀浆总抗氧化能力（T-AOC）、CuZn超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）活力；Western 印迹方法分析肾组织中NADPH氧化酶亚基p47-phox、p22-phox及硝基酪氨酸的表达。 结果 UUO组出现严重间质炎性细胞浸润伴轻微肾小管萎缩及间质纤维化，A&A减轻了肾脏病理损伤。与Sham组相比，UUO组T-AOC无明显变化，但硝基酪氨酸、NADPH氧化酶亚基p47-phox和p22-phox表达显著上调（P < 0.05）。与UUO组相比，UAA组T-AOC表达上调（2.5±1.1比1.5±0.5，P < 0.05）；硝基酪氨酸表达下调（P < 0.05）；NADPH氧化酶p47-phox、p22-phox表达均下调（均P < 0.05）；而CuZn-SOD无明显变化。 结论 梗阻性肾病中，A&A通过抑制肾组织NADPH氧化酶亚基p47-phox和p22-phox表达，减少活性氧的生成；减轻肾组织氧化损伤；抑制肾间质纤维化。

目的 观察法舒地尔对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响并探讨其机制。 方法 将实验性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、法舒地尔治疗组。3个月后处死动物，PAS染色法观察肾小球病理变化，Masson染色法观察肾间质病理变化；免疫组化观察肾脏皮质ROCKⅠ、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的变化和β连环蛋白（β-catenin)的细胞定位改变；Western印迹法观察肾脏皮质p-MYPT1、α-SMA、E-cadherin、胞膜β-catenin蛋白的变化；实时定量PCR法观察ROCKⅠ、E-cadherin和总β-catenin的mRNA变化。 结果 法舒地尔治疗可改善肾间质纤维化状况。与正常对照组相比，糖尿病组大鼠肾皮质内p-MYPT1、α-SMA蛋白表达增强（均P < 0.01）；E-cadherin、胞膜β-catenin的蛋白表达减弱（均P < 0.01）；ROCK1、总β-catenin mRNA表达增强（均P < 0.01）；E-cadherin mRNA表达减弱（P < 0.01）。与糖尿病组相比，治疗组p-MYPT1、α-SMA蛋白表达减弱 （均P < 0.01）；E-cadherin、胞膜β-catenin的蛋白表达增强（均P < 0.05）；ROCK1、β-catenin mRNA表达减弱（均P < 0.01）；E-cadherin mRNA表达增强（P < 0.01）。 结论 法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性减轻糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化，该作用可能与法舒地尔恢复肾小管上皮细胞的黏附特性与紧密连接复合体有关。

目的 观察不同浓度雷帕霉素对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。 方法 使用不同浓度雷帕霉素（1 μg/L、2 μg/L、4 μg/L、8 μg/L、16 μg/L）处理大鼠肾小球系膜细胞，并设正常对照组。MTT法测不同浓度雷帕霉素干预24 h、48 h、72 h后对细胞增殖的影响，并描记生长曲线。干预72 h后，采用RT-PCR和Western印迹法分别检测各浓度雷帕霉素组细胞周期负调蛋白p27和p53的mRNA和蛋白表达变化；用流式细胞计量术检测各浓度雷帕霉素组细胞周期及凋亡率。 结果 小剂量雷帕霉素（1 μg/L）对系膜细胞增殖即具有明显的抑制作用，停滞于G1期的细胞数明显增加，但对系膜细胞凋亡无明显影响。较大剂量雷帕霉素(8~16 μg/L)能够明显增加肾小球系膜细胞凋亡。雷帕霉素能够增加肾小球系膜细胞p27、p53 mRNA和蛋白表达，且呈剂量依赖性。 结论 雷帕霉素可能通过增加p27、p53表达抑制肾小球系膜细胞增殖和促进系膜细胞凋亡。

目的 探讨高糖对大鼠肾系膜细胞泛素及泛素化蛋白表达的影响。 方法 将大鼠HBZY-1肾系膜细胞进行体外培养，高糖作为刺激因子，分别设正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组（10、20、30 mmol/L葡萄糖）、甘露醇组。刺激12、24、48 h后，分别用实时定量PCR法和Western印迹法检测各组系膜细胞泛素mRNA和泛素化蛋白的表达。 结果 泛素化蛋白多以大分子蛋白为主。与正常对照组比较，30 mmol/L葡萄糖刺激24 h和48 h后泛素化蛋白的表达分别增加36％和52％（均P ＜ 0.01）；20 mmol/L和30 mmol/L葡萄糖作用48 h泛素化蛋白的表达分别增加31％和52％（均P ＜ 0.01）；高糖作用24、48 h，泛素mRNA的表达显著增加（均P ＜ 0.05）。 结论 高糖呈时间浓度依赖性地促进大鼠肾系膜细胞泛素mRNA及泛素化蛋白的表达，增加泛素蛋白酶体途径活性。

目的 研究脂多糖（LPS）对大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）维生素D受体(VDR)及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，从而为1，25（OH）2D3在腹膜透析相关腹膜炎中的应用提供理论依据。 方法 胰蛋白酶消化法原代培养腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组：(1)正常对照组；(2)脂多糖组：不同浓度的脂多糖（1、10、100 mg/L）分别作用6 h；10 mg/L脂多糖分别作用2、6、12 h；(3)1，25（OH）2D3作用组：10 mg/L脂多糖预孵育2 h后，加1，25（OH）2D3(10－8 mol/L、10－7 mol/L、10－6 mol/L)再作用6 h。RT-PCR法检测VDR mRNA的表达；Western印迹法检测VDR蛋白表达；ELISA法检测上清液TNF-α、TGF-β1的表达。 结果 与对照组相比，LPS组RPMC VDR mRNA和蛋白表达均显著下调（均P < 0.05）。与LPS组相比，1，25（OH）2D3组VDR mRNA和蛋白表达均显著上调（均P < 0.01）。LPS组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著高于对照组（均P < 0.01）；1，25（OH）2D3组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著低于LPS组（均P < 0.01）。 结论 LPS能下调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达，上调TNF-α、TGF-β1表达。1，25（OH）2D3可逆转LPS的作用，上调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达，并下调TNF-α、TGF-β1表达。VDR对腹膜透析相关腹膜炎具有一定的保护作用，并具有抑制腹膜纤维化的作用。

目的 通过观察高糖是否引起小鼠足细胞发生上皮-间叶细胞转分化现象，探讨糖尿病肾小球损伤的可能机制。 方法 以小鼠永生化足细胞株为研究对象，予不同浓度葡萄糖（12.5、25、50 mmol/L）处理该细胞36 h，并设低糖（5.6 mmol/L）和甘露醇（50 mmol/L）处理组为对照组。采用蛋白免疫印迹和间接免疫荧光染色方法检测α平滑肌肌动蛋白 （α-SMA）、迁连蛋白（FN）、CD2相关蛋白（CD2AP）和Wilms’肿瘤1基因（WT-1）蛋白的表达。 结果 低糖（5.6 mmol/L）和甘露醇（50 mmol/L）处理条件下小鼠足细胞表达WT-1、CD2AP，基本不表达α-SMA和FN；而予不同浓度葡萄糖处理36 h后，足细胞中α-SMA和FN表达水平呈剂量依赖性上调（P < 0.05）。间接免疫荧光染色结果也显示，与低糖组相比，高糖组中 α-SMA阳性的足细胞比例显著增加（P < 0.05）。同时，蛋白免疫印迹结果还表明高糖可呈剂量依赖性方式下调WT-1和CD2AP的表达（P < 0.05）。 结论 在高糖条件下，足细胞发生向间叶细胞表型的转分化可能是引起足细胞功能失调，进而引起糖尿病肾小球损伤发生的作用机制之一。