目的 评价X线平片检测维持性血液透析（MHD）患者动脉钙化的敏感性和特异性。 方法 54例MHD患者行腹部-股骨上1/3多层螺旋CT（MSCT）平扫及侧位腹平片、骨盆片X线检测。以腰椎（L）2～3间隙为界将腹主动脉分为上段、下段。MSCT结果据钙化严重程度分为0~5级。两位放射科医师分别盲法阅片诊断。以MSCT结果为金标准，X线平片结果作为诊断性指标，评价X线平片诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的敏感性和特异性。 结果 MSCT结果显示，腹主动脉钙化发生率为86.1%，髂、股动脉钙化发生率为74.5%，二者差异有统计学意义（χ2 = 5.695，P = 0.017）；腹主动脉2级以上钙化的发生率为60.2%，髂、股动脉为42.6%，腹主动脉钙化的严重程度显著高于髂、股动脉（χ2 = 8.922，P = 0.003）。X线平片结果表明，腹主动脉钙化发生率为51.9%，髂、股动脉钙化发生率为18.5%。X线平片诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的特异性均为100%，敏感性随MSCT动脉钙化程度的加重而增高。据MSCT钙化评分的不同，其诊断腹主动脉和髂、股动脉钙化的敏感性分别如下：≥1级：60.2%和24.8%；≥2级：76.9%和43.5%；≥3级：100%和74.4%。 结论 X线平片诊断中、重度动脉钙化敏感性高，诊断腹主动脉钙化的敏感度高于髂、股动脉，可用于MHD患者中、重度动脉钙化的检测。

目的 了解肝移植患者术后急性肾损伤（AKI）的发生情况，以及AKI与预后的关系。 方法 回顾性分析2004年至2006年在上海仁济医院行原位经典肝移植手术成人患者的临床资料。用急性肾损伤网络（AKIN）定义的AKI诊断和分期标准观察肝移植患者术后AKI的发生情况。应用Kaplan-Meier生存曲线分析患者术后28 d和1年的肾脏和患者预后。分析AKI对患者预后的影响。 结果 符合入选标准的共193例，平均年龄（48.07±10.02）岁，男女比例4：1。术后共有116例（60.1%）患者发生了118例次AKI，1、2、3期分别占50.0%、21.6%和28.4%。10例患者术后需行肾替代治疗，占术后AKI患者的8.6％。AKI患者术后28 d（15.5%比 0）和1年（25.9%比3.9%）的病死率显著高于术后非AKI患者（均P < 0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，术后AKI 1、2、3期和非AKI患者1年存活率分别为84.0%、81.0%、42.4%和90.9%，后者显著高于前3者；AKI 3期的1年存活率显著低于1、2期患者；而AKI 1期和2期的1年存活率差异无统计学意义。患者术后1年的Scr显著高于基础Scr [（88.35±7.15）比（73.70±33.88） ?滋mol/L，P < 0.05]。1年前后Scr差值在AKI和非AKI组间差异无统计学意义，但AKI 2期和3期患者的上述差值显著高于1期患者。 结论 AKI在肝移植患者术后常见，且与患者的近期和长期预后有关。肝移植术后患者肾功能逐渐减退，术后AKI发生的程度与术后长期肾功能减退有关。

目的　探讨慢性肾衰竭血液透析（HD）患者并发肺动脉高压（PAH）的发生率和临床特点，以便早期诊断PAH并进行干预。 方法　收集首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科2000年1月至2007年12月资料完整的维持性血液透析（MHD）患者184例的临床资料，进行回顾性分析。PAH的确定按照超声心动图诊断标准。 结果　184例中并发PAH 65例（35.3%），其中男34例，女31例，平均年龄（56.84±14.58）岁，透析龄（29.69±21.61）个月。PAH组患者使用动静脉内瘘61例，深静脉置管4例。PAH组静息肺动脉收缩压（PASP）为（44.56±8.25） mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），显著高于无PAH组的（30.28±3.92）mm Hg（P < 0.01）。PAH组与无PAH组每周透析时间、透析间期体质量增加、Hb、Hct、右室横径、右房横径、右房长径和肺动脉内径等指标差异均有统计学意义（P < 0.05）。对以上因素进行Logistic回归分析显示，MHD并发PAH与贫血、透析间期体质量增加和右房横径显著相关（P < 0.05）。 结论　HD患者并发PAH并不少见，60%为轻度PAH，但临床症状隐匿，应提高警惕以早期诊断和早期干预。定期对HD患者行超声心动图检查对筛选PAH非常必要。

目的 报道1例中国儿童Schimke免疫-骨发育不良（SIOD）所致的肾损害。 方法 分析患者的临床资料并对肾穿组织进行光镜、电镜及免疫荧光观察，结合文献复习，探讨本病的临床病理特点及诊断思路。 结果 本例临床上以反复发生感染为首发表现，患儿出现明显的生长发育迟缓、脊柱骨骺发育不良，随后出现蛋白尿，渐发展为肾病综合征。肾活检病理显示肾小球呈局灶节段性肾小球硬化。 结论 细胞免疫缺陷、生长发育迟缓、脊柱骨骺发育不良及肾脏损害是SIOD的特征性临床表现，肾脏病理表现为局灶节段性肾小球硬化。

目的 对比进入终末期肾病（ESRD）的多囊肾病（PKD）患者行连续性不卧床腹膜透析（CAPD）及血液透析（HD）治疗的临床疗效。 方法 回顾性分析2001年1月至2007年12月期间在我科行透析治疗3个月以上的PKD患者，共29例患者入选，分为CAPD组（10例，34.5％）和HD组（19例，65.5％），选择10例年龄及性别与CAPD组匹配非PKD的CAPD患者作为对照组。记录患者一般资料、透析初始资料、并发症、生存时间、退出透析或死亡等结局。采用Kaplan-Meier法，Log-Rank检验进行生存分析。 结果 CAPD组1年、3年及5年存活率分别为 90％、75％及25％；HD组为94.4％、67.6％及48.3％；对照组为83.3％、44.4％及22.2％，3组患者存活率差异无统计学意义（P > 0.05）。CAPD组与对照组Kt/V[（2.09±0.97）/周比（1.93±0.59）/周]、Ccr[（58.5±9.1） L&#8226;周-1&#8226;（1.73 m2）-1比（55.0±9.5）L&#8226;周-1&#8226;（1.73 m2）-1]、腹膜炎的发生率（0.62次/病人年比0.30次/病人年）、首次腹膜炎时间[（23.5±4.0）个月比（20.0±15.8）个月]、腹透管出口感染次数（0 次比 1次）、发生疝的例数（1例比0例）、腹透液渗漏的发生次数（0次比0次）差异均无统计学意义（均P > 0.05）。HD组2例发生脑出血（10.5％），皆死亡；10例（52.6％）发生囊肿出血，其中5例因反复囊肿出血行手术治疗；2例因出血严重行单侧肾脏切除。CAPD组无脑出血发生，仅1例（10％）发生囊肿出血，该囊肿出血患者经保守治疗后好转。HD组出血并发症高于CAPD组（P < 0.05）且较严重。 结论 PKD患者与非PKD患者行CAPD治疗其预后及并发症的发生比例类似。PKD患者行CAPD治疗与HD治疗的预后同样较好，且行CAPD时出血并发症的风险较少。除非透析前存在疝或患者不耐受，PKD肾衰竭患者既可选择HD也可选择CAPD作为初始的肾脏替代治疗方式，PKD不是CAPD治疗的禁忌证。

目的 探讨血红素加氧酶1（HO-1）对白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。 方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）为正常对照。白蛋白对照组加去脂的小牛血清白蛋白（BSA）30 g/L共同培养。干预组先加钴卟啉（Cobalt protoporphyrin IX，CoPP，血红素加氧酶1诱导剂）5 μmol/L，0.5 h后再加入BSA 30 g/L，作用24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测CoPP对BSA抑制NRK-52E细胞增殖的影响。细胞免疫荧光染色检测细胞凋亡率。RT-PCR法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax mRNA表达情况。 结果 与正常对照组比较，BSA对细胞增殖具有抑制作用并诱导细胞凋亡，差异有统计学意义（P < 0.05），而CoPP对BSA引起的细胞毒性作用具有保护作用（P < 0.05）；BSA对照组HO-1 mRNA表达增加（0.44±0.06比0.39±0.05，P < 0.05)，差异有统计学意义（P < 0.05）。CoPP预处理后，HO-1 mRNA表达（0.50±0.06）较BSA对照组增加（P < 0.05）。BSA可上调Bax mRNA表达(0.87±0.04比0.67±0.03，P < 0.05）及下调Bcl-2 mRNA的表达（0.25±0.04比0.42±0.02，P < 0.05)，当加入CoPP预处理后可抑制上述改变（Bax mRNA：0.75±0.07，Bcl-2 mRNA：0.36±0.03，均P < 0.05）。 结论 BSA可显著增加细胞的凋亡率并直接调控凋亡相关蛋白mRNA的表达，CoPP可抑制上述BSA的作用。HO-1对BSA所致肾小管上皮细胞凋亡具有保护作用，可以抑制细胞凋亡。

目的 探讨细胞内Rac1信号激活是否在血管内皮细胞生长因子（VEGF）增加肾小球内皮细胞的通透性和导致紧密连接酪氨酸磷酸化中起作用。 方法 采用原代培养的大鼠肾小球内皮细胞作为实验对象。通过体外研究，检测跨内皮细胞电阻抗观察不同浓度VEGF（5和50 μg/L）对内皮细胞通透性的影响。内皮细胞转染野生型Rac1和显性负性Rac1质粒后，采用免疫沉淀和免疫印迹等方法观察上述效应是否源自Rac1信号的激活，并观察紧密连接occludin蛋白酪氨酸磷酸化状态的改变。 结果 高浓度的VEGF（50 μg/L）刺激可引起大鼠肾小球内皮细胞单层通透性显著增高（P < 0.05），并引起肾小球内皮细胞中GTP结合的Rac1和膜结合的Rac1显著增加（P < 0.01），同时紧密连接蛋白occludin的酪氨酸磷酸化也增加（P < 0.05）。用Rac1显性负性突变体转染肾小球内皮细胞能显著减弱VEGF对occludin蛋白酪氨酸磷酸化和内皮细胞通透性的影响（P < 0.05）。 结论 高浓度的VEGF可导致肾小球内皮细胞通透性增高，其与紧密连接蛋白occludin的酪氨酸磷酸化相关，这一作用需要Rac1信号途径的激活。糖尿病中增高的VEGF可能通过Rac1激活-occludin磷酸化导致肾小球内皮通透性增高，这可能是糖尿病肾病的发病机制之一。

目的 观察体外高磷培养条件下，血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化的动态变化特点。 方法 Western印迹和免疫荧光法观察不同磷浓度（1.0、2.5、3.5 mmol/L）培养条件下，人VSMC的标志蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）以及成骨细胞特异性的核转录因子Cbfα1、相关骨基质蛋白（骨桥蛋白、I型胶原和骨钙素）的动态变化过程。实时荧光定量PCR法分析上述指标的基因表达水平。在此基础上，以硝酸银染色和茜素红染色了解细胞的钙盐沉积状况，最后通过电镜观察不同培养条件下细胞超微结构的改变。 结果 在无血清的培养条件下，高磷（2.5、3.5 mmol/L）刺激细胞12 h时，胞内 Cbfα1的表达就明显增加（P ＜ 0.05）；3 d后高磷组（2.5、3.5 mmol/L）细胞中I型胶原和骨桥蛋白的含量显著上调（均P ＜ 0.05）；第6天骨钙素的产生开始增加；15 d时高磷组（2.5、3.5 mmol/L）α-SMA的含量才显著下降（P ＜ 0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，高磷环境培养1 d时，细胞中骨桥蛋白、I型胶原的mRNA水平显著升高（均P ＜ 0.05）；5 d时骨钙素的mRNA表达显著增加（P ＜ 0.05）；10 d时α-SMA的mRNA含量显著减少（P ＜ 0.05）。在高磷营养液中培养15 d时，细胞出现多处斑片状的钙盐沉积。电镜可见胞质内产生大量胶原纤维和钙化的基质囊泡。 结论 高磷可诱导VSMC向类似成骨样细胞转分化，这是一个复杂的、有多个环节、有序的动态变化过程。

目的 探讨人组织型激肽释放酶（HK）基因对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的干预效应及有关机制。 方法 将HK基因克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中，经三质粒共转染方法在293细胞（HEK293）中包装成rAAV-HK病毒。雄性Wistar大鼠（n＝24）按随机数字表法分为假手术组和5/6肾切除组，1个月后5/6肾切除组再按随机数字表法分为单纯手术组（n＝6，不给予病毒注射)、实验组[n＝6，单次尾静脉注射1×1011 蚀斑形成单位(pfu)的rAAV-HK病毒]和对照组（n＝6，单次尾静脉注射1×1011 pfu的rAAV-GFP病毒）。于术前、术后1个月（基因转染前）及转染后1~3个月测大鼠尾动脉血压。转染3个月后处死动物，取其心、肾等脏器，提取总RNA及蛋白质，经RT-PCR、Western印迹及ELISA方法检测HK基因在大鼠体内表达。肾组织切片行Masson染色观察大鼠肾间质病理变化，并行免疫组化染色检测缓激肽B2受体（BKB2R）和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肾脏的分布。Western印迹检测肾组织BKB2R、AT1R及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-MAPK）蛋白的表达水平。 结果 HK基因转染3个月后，与对照组相比，实验组大鼠血压显著下降[（163±13） mm Hg比（217±16） mm Hg，P < 0.01）]（1 mm Hg＝0.133 kPa）。与假手术组相比，单纯手术组和对照组肾间质有较多胶原沉积，呈现明显纤维化，而实验组胶原沉积较少，纤维化程度较轻，肾小管间质损伤指数显著小于对照组（1.33±0.73比3.01±0.62，P < 0.01）。免疫组化检测发现，BKB2R 和AT1R主要分布于肾小管上皮细胞。基因转染后，肾组织BKB2R蛋白表达水平显著上调（P < 0.05），而 AT1R蛋白表达水平显著下调（P < 0.05）；信号传导分子p-MAPK蛋白表达水平显著下调（P < 0.05）。 结论 HK基因导入明显减轻5/6肾切除大鼠肾间质纤维化程度， 其机制可能与其调节BKB2R和AT1R蛋白在肾组织中的表达水平有关。上述作用可能与MAPK信号传导途径有关。

目的　探讨RhoA-Rock信号通路在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）转分化中的作用。 方法　体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞，静止24 h后，采用随机数字表法随机分为以下4组：正常对照组、TGF-β1（10 μg/L）刺激组、TGF-β1（10 μg/L）＋Y-27632（Rock特异性抑制剂，10 μmol/L）组（Y-27632预处理2 h）、Y-27632（10 μmol/L）组。用TGF-β1（10 μg/L）刺激RPMC不同时间，观察α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），E钙黏素（E-cadherin）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。RT-PCR法检测E-cadherin、α-SMA 和ColⅠmRNA表达。Western印迹法检测RhoA（包括总RhoA及活化的RhoA）、E-cadherin、α-SMA、ColⅠ和波形蛋白（vimentin）表达。活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取。 结果 （1）TGF-β1（10 μg/L）刺激RPMC能诱导RhoA活化，于10 min开始出现活性升高，为对照组的（2.57±0.52）倍（P < 0.05）；1 h达高峰，为对照组的（4.35±0.41）倍（P < 0.05）。（2）TGF-β1（10 μg/L）刺激RPMC能导致E-cadherin mRNA和蛋白表达下调，α-SMA、ColⅠmRNA和蛋白表达上调，呈时间依赖性。（3）Rock特异性抑制剂Y-27632能显著下调α-SMA、ColⅠmRNA的表达，较TGF-β1刺激组各降低了53.8%和55.7%（均P < 0.05），并且能下调α-SMA、ColⅠ和vimentin蛋白的表达，较TGF-β1刺激组分别降低了42.6%、60.1%和58.1%（均P < 0.05），但不能上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。 结论　TGF-β1可通过RhoA-Rock信号通路介导大鼠腹膜间皮细胞转分化，抑制该通路可作为防治腹膜纤维化的潜在靶点。

目的 观察氟伐他汀对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）内核因子（NF）κB活性的影响。 方法 将NRK-52E细胞分为（1）对照组；（2）不同浓度及时间AngⅡ组；（3）AngⅡ（10-6 mol/L）+SB203580（10 μmol/L）组；（4）AngⅡ（10-6 mol/L）+不同浓度氟伐他汀（10-7、10-6、10-5 mol/L）组；(5)AngⅡ（10-6 mol/L）+氟伐他汀（10-5 mol/L）+甲羟戊酸（10-4 mol/L）组。电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测NF-κB活性变化。Western印迹方法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平。RT-PCR方法检测单核细胞趋化因子（MCP-1）mRNA表达。 结果 AngⅡ呈剂量依赖性上调NF-κB DNA结合活性、p38MAPK的磷酸化水平以及MCP-1 mRNA表达（P < 0.01）。AngⅡ(10-6 mol/L) 刺激5 min即可增加p38MAPK蛋白磷酸化水平（P < 0.01）。AngⅡ刺激30 min后NF-κB活性显著升高（P < 0.01），2 h达高峰（P < 0.01）。p38MAPK 特异性抑制剂SB203580可阻断AngⅡ对NF-κB的激活作用（P < 0.01）。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调AngⅡ诱导的NRK-52E细胞内p38MAPK磷酸化和NF-κB活化，以及其下游趋化因子MCP-1表达（P < 0.05）。甲羟戊酸（10-4 mol/L）可逆转氟伐他汀的作用（P < 0.05）。 结论 氟伐他汀可能通过抑制p38MAPK信号转导通路，下调AngⅡ诱导的NRK-52E细胞内NF-κB的活化。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用。

目的 观察过度训练大鼠肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡的关系以及旋覆花素对其的影响，探讨炎性信号途径在其中的作用。 方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN，n=8）、力竭运动组（ES，n=24）、旋覆花素干预组（IB，n=16）。CN组为安静对照。ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI，n=8）、力竭后6 h（ES 6 h，n=8）和力竭后24 h (ES 24 h，n=8)。IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg，分3次灌胃后进行力竭运动，分为IB 6 h（n=8）和IB 24 h（n=8）组。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。流式细胞术检测肾组织细胞NF-κB的变化。用图像分析系统测定肾组织凋亡细胞、TNF-α和NF-κB表达的平均吸光度。采用Pearson法分析TNF-α与NF-κB之间的相关性；采用非参数Spearman法分析TNF-α和NF-κB与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示，过度训练大鼠于力竭后即刻、6 h及24 h肾组织细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）。免疫组化显示，对照组大鼠肾组织有TNF-α轻微表达，主要分布于肾小管上皮细胞；力竭后即刻（0.136±0.009）、力竭后6 h（0.171±0.011）、力竭后24 h（0.229±0.008）大鼠肾组织TNF-α表达逐渐升高，均显著高于对照组（0.109±0.010）（均P < 0.05）。对照组大鼠肾组织NF-κB有轻微表达；力竭后即刻其表达即显著增高（0.129±0.011）（P < 0.05）；力竭后6 h（0.166±0.009）显著高于对照组（0.095±0.010）及力竭后即刻组（均P < 0.05）；力竭后24 h（0.218±0.019）则进一步增高，显著高于力竭后即刻和6 h组（均P < 0.05）。流式细胞术检测结果也证实了力竭后大鼠肾组织NF-κB有同样变化趋势。过度训练大鼠肾组织TNF-α与NF-κB的表达呈正相关（r = 0.955，P < 0.01）；肾组织TNF-α和NF-κB表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.953，r = 0.939，均P < 0.01）。用旋覆花素干预后，与同时间点力竭组比较，过度训练引起的肾组织TNF-α （6 h：0.142±0.012，24 h：0.130±0.010）和NF-κB（6 h：0.138±0.010，24 h：0.136±0.011）的过度表达均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可导致肾组织炎性反应增强，旋覆花素能部分逆转这种炎性反应。这可能是过度训练引起肾组织细胞凋亡及旋覆花素抗凋亡的分子机制之一。