目的 了解乌鲁木齐市天山区35岁以上成人慢性肾脏病（CKD）的流行病学特征及危险因素。 方法 以分层多级整群抽样法，对乌鲁木齐市天山区4个社区的2131名35岁以上常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检查。 结果 在2131名资料完整的居民中，经年龄、性别校正后，白蛋白尿的患病率为2.63%（95%CI：1.78%~3.48%）；血尿的患病率为7.43%（95%CI：6.11%~8.75%）；肾功能下降的患病率为1.72%（95%CI：1.08%~2.35%）。该人群CKD的患病率为9.99%（95%CI：8.47%~11.55%），知晓率为2.44%。多因素Logistic回归显示，白蛋白尿、血尿、年龄增加10岁、高尿酸血症与肾功能下降独立相关；血尿、肾功能下降与白蛋白尿独立相关；白蛋白尿、肾功能下降、女性与血尿独立相关。 结论 作为中国西部大城市，乌鲁木齐市35岁以上成人CKD的患病率为9.99%，知晓率为2.44%；CKD的危险因素与我国大城市及西方发达国家类似。

目的 探讨以弥漫性毛细血管内皮细胞增生为主要病理表现的紫癜性肾炎（DEP-HSPN）的临床、病理及预后。 方法 回顾性分析本院近10年来经肾活检确诊的8例DEP-HSPN患儿临床、病理和预后资料，并分别与同病理级别或具有同等蛋白尿水平（肾病水平蛋白尿）的非DEP-HSPN患儿进行比较。 结果 （1）DEP-HSPN起病急，临床表现重，8例患儿中，4例临床表现为肾炎性肾病，3例表现为肾病水平蛋白尿伴血尿，1例呈急性肾炎综合征，4例患儿合并有肉眼血尿。病理分级均为Ⅲ-b级，光镜主要表现为弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，常合并毛细血管袢坏死及肾小球内炎性细胞浸润，4例患儿合并细胞性新月体。（2）与病理为Ⅲ-b级的非DEP-HSPN患儿比较，DEP-HSPN患儿病程较短，临床多见肉眼血尿，24 h尿蛋白量高，更多呈肾炎性肾病表现。病理上，DEP-HSPN肾小球毛细血管袢坏死更常见。与具有肾病水平蛋白尿的非DEP-HSPN患儿相比，DEP-HSPN合并新月体的比例较低。（3）8例患儿均采用口服泼尼松联合静脉滴注环磷酰胺（CTX）冲击，病程早期给予2个疗程甲泼尼龙冲击治疗方案。平均随防（7.00±2.20）月，1例临床痊愈，5例持续镜下血尿，2例微量蛋白尿及持续镜下血尿。两组患儿预后差异无统计学意义。 结论 DEP-HSPN起病较急，临床以大量蛋白尿或肾炎性肾病为主要表现，并且常合并肉眼血尿。病程早期给予积极的免疫抑制剂治疗常能取得较满意的近期疗效。

目的 探讨我国内蒙古自治区呼伦贝尔少数民族聚居区成年人群中慢性肾脏病（CKD）患病率及其危险因素。 方法 对该地区20岁以上常住居民进行CKD抽样调查，被调查者均检测了尿白蛋白/肌酐比率、血尿（离心后尿沉渣显微镜检查）及估计肾小球滤过率（eGFR，检验血清肌酐后用国人校正的简化MDRD公式计算）；并同时调查了CKD的相关危险因素。 结果 符合入选条件的被调查者共4522例，白蛋白尿阳性率为7.11%；血尿阳性率为2.64%；eGFR低于60 ml•min-1•(1.73 m2)-1者为2.75%；去除白蛋白尿、血尿及eGFR下降共同存在造成的重复，该地区CKD患病率为12.95%。高血压患病率38.90%，糖代谢异常6.61%，脂代谢异常34.60%，腰围增大24.79%，代谢综合征15.02%。多因素Logistic回归分析及分层分析显示，年龄增加、腰围增大、收缩压升高、空腹血糖升高、血清三酰甘油增高及患代谢综合征与白蛋白尿发生相关；年龄增加、收缩压升高及空腹血糖升高与肾功能下降相关；年龄增加与血尿发生相关。 结论 内蒙古自治区呼伦贝尔地区CKD患病率为12.95%。相关危险因素包括年龄增加、腰围增大、高血压、血糖或血脂异常、及代谢综合征。

目的 探讨肾移植受者BK病毒（BKV）的感染特点。 方法 于我院门诊选取肾移植术后48个月内的患者共243例作为试验组，同时选取门诊健康体检者82例作为对照组。采集上述2组的血、尿标本，行BKV尿沉渣细胞学计数与实时荧光定量PCR检测。 结果 试验组受者的尿Decoy细胞、BKV尿症与BKV血症的阳性率分别为35.4 %、36.6%和16.9%；对照组分别为4.9%、20.7%和2.9%。试验组受者的尿Decoy 细胞阳性者Decoy细胞中位数水平为6个/10 HPF，BKV DNA阳性者尿液和外周血BKV中位数水平分别为1.50×104拷贝/ml和6.87×103拷贝/ml；对照组分别为2个/10 HPF，1.10×104拷贝/ ml和2.24×103拷贝/ml。与健康者相比，肾移植术后试验组BKV DNA阳性率及水平明显升高（P < 0.01）。肾移植受者的尿液Decoy 细胞计数与尿液BKV含量呈正相关（r = 0.636，P < 0.01）；尿Decoy大量组（＞10个/10 HPF）的血BKV DNA阳性率及水平显著高于少量组（1～5个/10 HPF）（P < 0.05）。 结论　肾移植受者较健康人群易发生BKV再活化。定量尿沉渣细胞学检测简单、易行、敏感，可以作为BKV活化的指标，预测病毒尿症及病毒血症。此外，也可检测血、尿BKV DNA，以了解病毒活化情况和筛查BKV相关的移植肾肾病。

目的 构建连续性肾脏替代治疗（CRRT）时枸橼酸药物代谢动力学数学模型，并运用该模型预测肝功能异常患者进行局部枸橼酸抗凝（RCA）-CRRT时发生枸橼酸蓄积的风险。 方法 将体外枸橼酸输注速度、体内枸橼酸药物动力学、体外枸橼酸透析清除动力学等影响血浆枸橼酸浓度的参数综合，构建一个服从一室模型、一级消除动力学的枸橼酸药物代谢动力学数学模型。运用模型采用文献报道的肝硬化和非肝硬化危重患者体内枸橼酸药物代谢动力学参数，预测枸橼酸代谢正常、肝功能损害及肝衰竭的患者在实施不同CRRT治疗方案时发生枸橼酸蓄积的风险。 结果 枸橼酸药物代谢动力学数学模型：
。由模型得到的血浆枸橼酸浓度预测值与文献报道的实测浓度拟合理想。根据模型推算，体内枸橼酸清除正常的患者在接受RCA-CRRT时，血浆枸橼酸浓度始终﹤1 mmol/L；当CRRT抽提分数高于66%时，肝功能异常患者体内枸橼酸稳态浓度将低于中毒浓度。 结论 枸橼酸药物代谢动力学模型可预测危重患者在实施RCA-CRRT时发生枸橼酸蓄积的风险，并为体内枸橼酸代谢清除障碍的患者选择合适安全的RCA-CRRT方案提供理论依据。

目的 采用Meta分析的方法评价鱼油治疗IgA肾病的疗效，为临床实践提供理论依据。 方法 计算机检索Cochrane 图书馆、PubMed、EMBASE、中国知网等数据库。文献检索起止时间均从建库至2009年9月，收集鱼油治疗IgA肾病的随机对照试验（RCT），提取资料后使用Revman 软件5.0进行数据分析。 结果 共纳入6个研究，包括258例对象。Meta分析结果显示，与对照组比较，鱼油组蛋白尿水平下降，差异有统计学意义[SMD=-0.27，95%CI（-0.52~-0.03），P=0.03]；鱼油组肾小球滤过率（GFR）下降，差异有统计学意义[SMD=0.30，95%CI（0.05~0.55），P=0.02]。 结论 鱼油虽可以降低IgA肾病患者的蛋白尿，但并不能维持肾功能稳定。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用及其机制。 方法 MTT法检测罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞系（WT9-12）细胞增殖的作用；流式细胞术检测罗格列酮对WT9-12细胞周期及凋亡的影响；Western印迹法检测罗格列酮对哺乳类动物的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-p70核糖体S6激酶（p70S6K）信号通路的影响。给予PPARγ特异性抑制剂GW9662及PPARγ siRNA瞬时转染WT9-12细胞，检测罗格列酮对细胞增殖及对mTOR信号通路的作用是否为PPARγ依赖性的。 结果 罗格列酮抑制WT9-12细胞增殖，此作用在0~200 &#61549;mol/L范围内呈剂量依赖性及时间依赖性，作用72 h的50%抑制率浓度为100 &#61549;mol/L。细胞周期分析显示，罗格列酮（50、100 &#61549;mol/L）作用后，G0/G1期细胞较对照组显著增多（65.43%、64.02%比49.65%，P ＜ 0.05）。50、100 &#61549;mol/L罗格列酮对细胞凋亡影响不大，高浓度（200 &#61549;mol/L）罗格列酮可使凋亡细胞达6%（正常对照组为4%）。罗格列酮可呈时间及剂量依赖性下调WT9-12细胞p70S6K磷酸化表达，而对mTOR及其另一个下游4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平无明显影响。加入GW9662及转染PPARγ siRNA阻断PPARγ表达后，可部分阻断罗格列酮对p70S6K磷酸化的影响（P ＜ 0.01）。 结论 罗格列酮可抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖和阻滞细胞周期，可不依赖于mTOR途径直接下调p70S6K磷酸化表达。罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞p70S6K磷酸化的影响是PPARγ依赖性的。

目的 研究甲状旁腺素（PTH）对人肾小管上皮细胞（HK-2）合成分泌Ⅲ型胶原、纤连蛋白以及对纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）基因表达的影响，以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用。 方法 HK-2细胞培养于含5％ FBS的DMEM-F12培养液中，加入终浓度为0、10-12、10-11、10-10、10-9、10-8 mol/L PTH的培养液刺激HK-2细胞48 h，或10-8 mol/L PTH刺激HK-2细胞不同时间（0、12、24、48、72 h）。应用半定量RT-PCR法检测细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、MMP-1、TIMP-1基因的表达；Western印迹法检测HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达；ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白的含量。 结果 PTH 呈剂量和时间依赖性促进HK-2细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、TIMP-1 mRNA的表达，抑制MMP-1 mRNA的表达，MMP-1/TIMP-1 比值降低。PTH呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达及细胞培养上清液中纤连蛋白的含量。 结论 PTH通过促进HK-2细胞中PAI-1、TIMP-1的基因表达，抑制MMP-1的基因表达，导致细胞外基质合成增加而降解减少。

目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响。 方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象，10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化； Western 印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达；RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平；激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位。体内实验以SD大鼠为研究对象，5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型；常规检测BUN和Scr水平；Masson染色检测肾组织纤维化水平；免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布。脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞，Wetern 印迹法检查转染的效率。稳定转染成功后，Wetern 印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平。 结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4，几乎不表达vimentin。TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05），E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05），CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P ＜ 0.05）。CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜，少量在细胞质，在转分化的HK-2细胞表达显著增多，并向细胞质和细胞核聚集。假手术组大鼠肾功能正常，肾组织内未见明显纤维化组织，CIP4在肾小管表达较少，肾小球内几乎不表达；模型组大鼠BUN和Scr增高，肾组织内可见明显纤维化组织，CIP4在肾小管表达明显增加。pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P ＜ 0.05），β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05），而E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05）。 结论 CIP4高表达可能参与肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化，促进肾间质纤维化。

目的 研究nephrin、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在先兆子痫大鼠肾组织的表达与蛋白尿的关系。 方法 采用一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）制备大鼠先兆子痫模型（n=8），分别与正常雌性组（n=6）、正常妊娠组（n=8）、未孕L-NAME对照组（n=6）大鼠比较动脉收缩压（SBP）、尿蛋白量（24 h）。各组大鼠肾组织分别行光镜和电镜检查。Western印迹法、实时定量PCR检测nephrin在各组大鼠肾脏局部的表达；免疫荧光法检测各组大鼠肾小球内wilms肿瘤蛋白WT1的表达。Western印迹法检测VEGF及VEGFR（Flt-1、Flk-1）在各组大鼠肾脏局部的表达。 结果 先兆子痫模型组大鼠nephrin蛋白的表达（0.0726±0.0074）显著低于正常雌性组（0.3795±0.0509）、正常妊娠组（0.2361±0.0437）及未孕L-NAME对照组大鼠（0.7265±0.0503）（均P < 0.01）；而nephrin mRNA在各组大鼠间差异无统计学意义。各组大鼠足细胞数目差异无统计学意义。先兆子痫大鼠组VEGF的表达（1.5429±0.0898）显著高于正常雌性组（1.1870±0.1160）、正常妊娠组（1.3741±0.1165）、未孕L-NAME对照组大鼠（1.0155±0.0742）（均P < 0.01）；先兆子痫组大鼠VEGFR（Flt-1、Flk-1）的表达均显著高于其他各对照组大鼠（均P < 0.05）。 结论 先兆子痫大鼠中，nephrin蛋白水平表达明显降低，肾脏局部VEGF-VEGFR表达显著增强，可能参与了先兆子痫蛋白尿的生成，其具体机制有待进一步研究。