目的 探讨影响儿童急性肾损伤（AKI）预后的危险因素。 方法 回顾性分析118例AKI患儿的一般资料、病因、临床特点、实验室检查、肾组织病理及治疗情况，分析其与预后的关系。 结果 纳入本研究的118例AKI患儿中，男83例，女35例，中位年龄为7.5岁，其中＜3.0岁组33例，占28.0%；3.0～7.0岁组21例，占17.8%；＞7.0岁组64例，占54.2%。118例患儿的AKI分期为1期62例，占52.5%；2期38例，占32.2%；3期18例，占15.3%。AKI患儿的常见病因主要有感染性和免疫性疾病（39.8%）、肾血管病（27.1%）和循环障碍（11.9%）。总住院病死率为21.2%。多因素非条件Logistic回归分析提示机械通气、败血症或感染性休克、严重酸中毒和WBC＞20.0×109/L是AKI患儿死亡的独立危险因素，OR值分别为51.75、14.76、11.38和8.51（均P ＜ 0.05）。 结论 儿童AKI的主要病因是感染性和免疫性疾病、肾血管病和循环障碍。机械通气、败血症或感染性休克、严重酸中毒和WBC＞20.0×109/L是AKI患儿死亡的独立危险因素。

目的 观察不同腹膜转运特性的患者使用7.5%艾考糊精腹透液长时间留腹后的超滤量。 方法 采用前瞻性、多中心、随机、双盲和平行对照临床研究的亚组分析。连续非卧床腹膜透析（CAPD）患者根据腹透液肌酐与血肌酐比值（D/Pcr）和Twardoski的评判标准，分为高转运、高平均转运、低平均转运和低转运4组。患者分别使用7.5%艾考糊精透析液或2.5%葡萄糖 Dianeal?誖 PD-2、PD-4透析液，疗程4周。比较各组超滤量。 结果 共201例CAPD患者入选，其中艾考糊精组98例，葡萄糖组103例；男96例，女105例；年龄（56.1±13.7）岁（18～81岁）。198例进行了腹膜平衡试验，其中高转运患者24例（12.1%），高平均转运72例（36.2%），低平均转运81例（40.7%），低转运21例（11.0%）。治疗第4周，高转运、高平均转运和低平均转运患者中，艾考糊精组超滤量显著升高，无论与基线值还是与葡萄糖组比较，差异都有统计学意义；而低转运患者中，艾考糊精组超滤量高于葡萄糖组，但差异无统计学意义。相关分析显示，艾考糊精腹透液产生的超滤量与D/Pcr呈正相关（R2 = 0.1681，P < 0.01），而葡萄糖透析液产生的超滤量与D/Pcr呈负相关（R2 = 0.0949，P < 0.01）。 结论 7.5%艾考糊精腹透液可显著改善CAPD患者的超滤量和腹膜肌酐清除率，尤其在腹膜高转运、高平均转运和低平均转运患者，其作用显著优于葡萄糖腹透液。

目的 探讨维吾尔族成人牙周炎与慢性肾脏病（CKD）患病率的关系。 方法 采用分层容量随机抽样方法，从墨玉县364个村抽取15个村18岁以上维吾尔族成人1650人，进行问卷调查、慢性肾损伤指标检测、相关危险因素调查及口腔检查。依据慢性牙周炎的诊断标准，将调查对象分为牙周炎组和非牙周炎组，其中牙周炎组按其严重程度进一步分为轻度牙周炎组、中度牙周炎组和重度牙周炎组。 结果 在资料完整的1415人中，慢性牙周炎患病率为65.2％（95%CI：65.0～65.4），CKD患病率为5.2%（95%CI：5.1～5.3），蛋白尿的患病率为4.2%（95%CI：4.1～4.3），慢性肾功能不全的患病率为1.3%（95%CI：1.3～1.4）。牙周炎组和非牙周炎组CKD患病率差异有统计学意义（6.4%比2.9%，χ2 = 7.841，P = 0.005）。单因素Logistic回归分析显示重度牙周炎为CKD的危险因素（OR = 3.2，95%CI：2.0～5.2）。多因素Logistic回归亦显示重度牙周炎是CKD发生的独立危险因素（OR = 1.9，95%CI：1.1～3.3）。 结论 新疆农村维吾尔族成人是牙周炎的高发人群。牙周炎人群CKD患病率明显高于非牙周炎人群。重度牙周炎是CKD的独立危险因素。

目的 评价超声造影定量参数在检测慢性肾功能不全中的应用价值。 方法 以99mTc-DTPA肾动态核素显像检查测得肾小球滤过率（GFR）为标准。以33例临床确诊慢性肾功能不全患者为对象，其中男15例，女18例，平均年龄（43.33±6.78）岁。用PHILIPS iU22超声仪器对所有患者双肾皮质进行实时灰阶超声造影灌注成像，超声造影剂为SonoVue，每侧肾脏使用剂量为1 ml。用QLAB图像分析软件计算感兴趣区域内造影剂回声信号的强度，生成时间-放射性核素强度曲线（TIC），得到超声造影灌注参数。静脉团注148~222 MBq的99mTc-DTPA后即刻进行肾动态显像，计算双肾GFR。将各个超声造影定量灌注参数值分别与肾动态显像所得GFR值作相关性分析。 结果 慢性肾功能不全患者99mTc-DTPA肾动态显像测得GFR 与超声造影定量参数中的曲线下面积( AUC)、曲线上升支斜率（A）呈正相关，rAUC=0.886（P < 0.05），rA=0.804（P < 0.05）；而与曲线达峰强度绝对值（DPI）、达峰时间（TTP）、曲线下降支斜率（α）无相关，rDPI=0.021（P > 0.05），rTTP=0.043（P > 0.05），rα=0.039（P > 0.05）。 结论 部分超声造影灌注定量参数能反映慢性肾功能不全肾皮质血流灌注改变，与核医学肾图测得的GFR有很好的相关性。

目的 研究白细胞介素（IL）1β是否促进人肾小球系膜细胞（HMC）摄取氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）以及对其植物血凝素样受体（LOX-1）表达的作用，探讨IL-1β影响脂质摄取的可能作用途径。 方法 脂质化学染色、流式细胞计数观察IL-1β对HMC脂质摄取的影响，分析LOX-1受体的功能及IL-1β影响脂质摄取的可能作用途径。实时定量 PCR和Western印迹方法检测IL-1β对LOX-1表达的影响。 结果 油红“O”染色发现IL-1β增强HMC对Ox-LDL的摄取；流式细胞仪计数发现IL-1β呈剂量和时间依赖性促进HMC摄取荧光Dil标记的Ox-LDL（Dil-Ox-LDL），抗LOX-1抗体部分阻断IL-1β诱导的HMC 对Ox-LDL的摄取，约为单纯IL-1β组的89.8%（P < 0.05）。5 μg/L IL-1β刺激HMC，LOX-1 mRNA于6 h达高峰，为对照的6.87倍，IL-1β剂量依赖性促进LOX-1 mRNA的表达，当刺激HMC 12 h，LOX-1 mRNA于10 μg/L组达高峰，为对照的6.57倍。IL-1β剂量和时间依赖性促进LOX-1蛋白的表达。5 μg/L IL-1β刺激HMC，LOX-1蛋白表达于24 h达高峰，为对照的1.88倍。10 μg/L 组刺激细胞24 h达高峰，LOX-1蛋白为对照的2.57倍。 结论 HMC基础状态下摄取Ox-LDL，IL-1β可能通过LOX-1途径增强对Ox-LDL摄取，促进细胞内脂质的摄取，加重细胞内脂质失调。

目的 研究可溶性酪氨酸激酶2融合蛋白（sTie-2-Fc）对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜血管新生、溶质转运和超滤功能的影响。 方法 32只雄性Wistar大鼠按数字随机法分为假手术组、尿毒症组、尿毒症腹透组和sTie-2-Fc干预组（均n=8）。尿毒症腹透组和sTie-2-Fc干预组大鼠经腹透管每天2次腹腔灌注4.25%葡萄糖透析液（3 ml/100 g体质量）共4周，sTie-2-Fc干预组大鼠每次灌注时在透析液中加入1 μg sTie-2-Fc。各组大鼠处死前行腹膜平衡试验，检测腹膜转运和超滤功能，取大网膜标本行抗CD31免疫组化染色并计血管数。 结果 与假手术组大鼠相比，尿毒症组大鼠的2 h腹透液和血肌酐比值（D/Pcr）增高（0.78±0.05比0.70±0.09，P = 0.028），腹透液2 h与0 h葡萄糖比值（D/D0）降低（0.69±0.05比0.76±0.07，P = 0.033），腹膜超滤量（UF，ml）减少（2.29±0.50比4.58±1.64，P = 0.005），腹膜血管数量增加[（5.8±3.0）/HP比（1.6±0.5）/HP，P < 0.01]。尿毒症腹透组大鼠的溶质转运较尿毒症组大鼠进一步增高（D/Pcr: 0.89±0.05比0.78±0.05，P < 0.01；D/D0:0.47±0.09 比0.69±0.05， P < 0.01），UF（ml）减少（0.40±0.59比2.29±0.50，P = 0.005），腹膜血管数量增多[（16.7±1.2）/HP比（5.8±3.0）/HP，P < 0.01]。干预组大鼠使用sTie-2-Fc后，UF（ml）较尿毒症腹透组大鼠显著增加（1.56±0.48比0.40±0.59，P = 0.014），腹膜血管数量显著减少[（9.2±1.2）/HP比（16.7±1.2）/HP，P ＜ 0.01]，但两组大鼠的D/Pcr和D/D0差异均无统计学意义。 结论 sTie-2-Fc使尿毒症腹透大鼠腹膜血管新生减少，超滤增加，有利于保护腹膜结构和功能，可能是防治腹透后腹膜结构和功能改变的另一靶点。

目的 探讨沉默缺氧诱导因子1α （HIF-1α）对缺氧状态肾小管上皮细胞增殖、凋亡和坏死的影响。 方法 利用氯化钴模拟缺氧状态，并应用小分子RNA干扰（siRNA）技术沉默HIF-1α基因表达。将细胞分成5组，分别是正常培养组、缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF-1α siRNA组。用MTT试验检测细胞的生长抑制率；用TUNEL法、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（aspase）-3蛋白定量法检测细胞的凋亡率；检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力来测定细胞的坏死情况；用实时定量PCR法和Western印迹法检测细胞HIF-1α、HIF-2α、葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平。 结果 （1）siRNA的细胞转染效率为95%～100%。在常氧条件下，终浓度100 nmol/L 的HIF-1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率为70%；在缺氧条件下，HIF-1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率达到97%。（2）HIF-1α siRNA组细胞的生长抑制率显著高于其它组（P < 0.05）；细胞凋亡率在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF-1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P > 0.05）；HIF-1α siRNA组细胞培养液中LDH水平显著高于缺氧培养组、转染试剂组和阴性对照组（P < 0.05）。（3）HIF-1α siRNA组细胞的HIF-1α、Glut-1、VEGF mRNA和蛋白表达量显著低于缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组（P < 0.05）；而HIF-2α mRNA和蛋白表达在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF-1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下肾小管上皮细胞Glut-1和VEGF表达，加重缺氧状态下肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死。

目的 探讨红细胞生成素（EPO）是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。 方法 传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E），分为正常对照组（NC组）、渗透浓度对照组（OC组）、高糖组（HG组）、高糖+EPO 50 U/ml组（E1组）和高糖+EPO 100 U/ml组（E2组）。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体（EPOR）表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM-H2DCFDA检测细胞内活性氧（ROS）的水平。RT-PCR检测bcl-2、bax、capases-3 mRNA的表达。 结果 （1）NRK-52E细胞表达EPOR，且高糖可刺激EPOR表达增加。（2）高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡，与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组（P < 0.05）。（3）高糖刺激 NRK-52E细胞后，细胞内ROS产生增多，bcl-2 mRNA的表达下调，bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生，上调bcl-2 mRNA 表达，下调bax、caspase-3 mRNA 表达。 结论 EPO可能通过EPOR的介导，缓解高糖诱导的氧化应激，上调bcl-2 mRNA表达，下调bax、caspase-3 mRNA表达，抑制NRK-52E细胞凋亡。

目的 了解大鼠血管钙化过程中血管组织基因表达的改变。 方法 选取6周龄SPF级雄性SD大鼠24只，随机分成钙化组和对照组（各12只），钙化组大鼠制作血管钙化模型（VDN）。两组大鼠于实验第8周处死后测定动脉组织钙含量并作病理检查。提取两组大鼠主动脉中膜RNA，反转录成cDNA，采用抑制消减杂交法(SSH)分离钙化组较正常组高表达基因的cDNA片段，将差异片段与PMD18-T质粒载体连接起来，热转化法转化感受态菌DH-5α，建立钙化组与对照组之间的差异表达cDNA文库。菌落PCR法鉴定重组载体，测序阳性克隆，BLAST比对分析测序结果。随机对Nell1等6个基因进行差异表达的RT-PCR验证。 结果 （1）病理检查示钙化组大鼠主动脉中膜扭曲并见明显钙盐沉积，对照组大鼠主动脉中膜无任何钙盐沉积。（2）血管组织钙测定示钙化组和对照组大鼠分别为(15.34 ± 2.51) mg/g和（5.20 ± 0.75） mg/g，钙化组大鼠血管组织钙含量显著高于对照组（P < 0.01）。（3）采用SSH方法成功构建血管钙化的差减文库，对正反双向差减文库进行菌落PCR鉴定后分别获得92个阳性克隆（正向文库）和18个阳性克隆（反向文库），插入片段的大小主要集中于150~ 400 bp。对所获阳性克隆进行测序和BLAST比对分析，获得钙化相关43个上调基因和11个下调基因。RT-PCR验证示CytoP450、Nell1等5个基因在钙化组和对照组中表达变化较大，钙化组表达高于对照组，约为后者的1.71倍。 结论 成功构建血管钙化VDN模型。血管钙化过程中相关基因表达发生改变，一些骨化基因以及凋亡、氧化、炎性反应和细胞因子等相关基因表达上调，同时伴有少数可能抑制钙化的基因下调。

目的 探讨兔抗人足细胞蛋白抗体诱导新型被动型大鼠肾炎模型的方法及病理特点。 方法 制备兔抗人足细胞蛋白抗血清，一次性静脉注入大鼠体内建立新型被动型肾炎模型。雄性SD大鼠36只随机被分为6组，每组6只，分别为正常对照组、注射抗血清第7天组、第14天组、第21天组、第28天组和正常兔血清注射组。观察各组大鼠24 h尿蛋白量、内生肌酐清除率、血清白蛋白、血肌酐、三酰甘油、胆固醇、尿素氮的变化，并通过光镜、免疫荧光、透射电镜观察大鼠肾脏病理变化。 结果 注射兔抗人足细胞蛋白抗血清后，24 h尿蛋白量逐渐升高，第28天组大鼠尿蛋白量(mg)显著高于正常对照组及正常兔血清注射组（48.56±13.80比5.34±2.77、11.32±4.90，均P < 0.01）；内生肌酐清除率（ml/min）和血肌酐（μmol/L）在注射抗血清第28天组（0.90±0.47，33.48±9.94）与正常对照组（1.68±0.54，26.03±2.67）差异均有统计学意义（均P < 0.01），但与正常兔血清注射组（1.34±0.87，27.40±4.73）差异无统计学意义；血清白蛋白（g/L）在兔抗血清注射组（28.20±0.87，27.80±1.97，27.42±1.66，27.77±1.95）均低于正常对照组（29.98±0.76）（均P < 0.05），但与正常血清注射组（28.68±1.18）差异无统计学意义；三酰甘油、胆固醇、尿素氮在各组之间差异均无统计学意义（P > 0.05）。大鼠肾脏病理显示，正常对照组及正常兔血清注射组未见明显变化；光镜示注射抗血清第28天组可见少量钉突形成；免疫荧光示注射抗血清后肾小球基底膜上兔IgG沉积强度逐渐减弱，而鼠IgG沉积强度逐渐增强，大鼠C3沉积的强度在第21天时最强；电镜显示注射抗血清后第14天大鼠肾脏逐渐出现免疫复合物的形成，足突融合。 结论 兔抗人足细胞蛋白抗体诱导的新型膜性肾病大鼠模型制备成功。