中华肾脏病杂志

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2011年世界肾脏病日：保护您的肾脏，拯救您的心脏

William G Couser;MD Miguel C Riella;MD 国际肾脏病学会（ISN;William G Couser）和国际肾脏基金联合会（IFKF;Miguel C Riella）0年世界肾脏日联合指导委员会William G Couser（ISN）;Miguel C Riella（IFKF）;co-chairman. Georgi Abraham;Paul Beerkens;John Feehally;Guillermo Garcia Garcia;Jan Lantik;Dan Larsen;Philip Li;Mark Murphy和Bernardo Rodriguez-Iturbe.

2011,27(3): 147-150.

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解读2010年国际腹膜透析学会腹膜透析相关感染指南

杨丽梅长林

2011,27(3): 151-156.

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2010年国际腹膜透析学会腹膜透析相关感染指南的新启示

李孜董捷

2011,27(3): 157-160.

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肾素血管紧张素系统阻断的发展与糖尿病肾病治疗的新视点

傅君舟余学清

2011,27(3): 161-163.

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联合应用标志物在心脏手术后急性肾损伤的早期诊断

车妙琳钱家麒戴慧莉吴青伟倪兆慧薛松严玉澄

2011,27(3): 164-169.

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目的探讨血清胱抑素C（CyC）、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、白细胞介素18（IL-18）、视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）在成人心脏手术后急性肾损伤（AKI）早期预测和诊断中的价值及其联合应用的价值。方法前瞻性收集心脏手术患者手术前后不同时相的血尿标本，选取其中AKI患者14例，分别测定血清CyC、Scr及尿NGAL、IL-18、RBP、NAG、Cr（Ucr）水平；并选择临床资料相匹配的非AKI患者15例作为对照。观察两组患者围手术期上述5种生物学标志与Scr的动态变化。用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价标志物的单独或联合应用时诊断AKI的精确性。AKI定义为Scr水平较基础值增加≥50%。结果 29例患者平均年龄（62.9±13.7）岁，基础Scr （73.2±11.9） μmol/L。除AKI组患者术中升主动脉阻断时间较非AKI组较长外[（60.63±13.92） min比（43.00±9.20） min，P=0.047]，两组其余临床指标差异均无统计学意义。AKI组患者的血尿生物学标志分别在术后早期的不同时间点显著升高。术后10 h血CyC取1.31 mg/L作为诊断截点时，其在AKI诊断中的敏感性（ST）和特异性（SP）分别为0.71和0.92，AUC=0.83（0.67~1.00）；术后0 h 尿NGAL取49.15 μg/g Ucr时，ST=0.84，SP=0.80，AUC=0.85（0.70~1.00）。术后2 h尿IL-18取285.65 ng/g Ucr时，ST=0.85，SP=0.73，AUC=0.81（0.64~0.97）。术后0 h尿RBP取2934.65 μg/g Ucr时，ST=0.75，SP=0.67，AUC=0.77（0.60~0.95）。术后4 h尿NAG取37.05 U/mg Ucr时，ST=0.86，SP=0.67，AUC=0.72（0.53~0.92）。利用Logistic回归方程，联合以上5种标志物的最佳诊断时间点，得到AUC为0.98（0.93~1.02）（P<0.01）。结论心脏手术后AKI患者血尿生物学标志在术后不同时间点显著升高，诊断AKI的时间早于Scr，具有较高的准确性，可作为成人心脏手术后AKI的早期诊断标志物。尿NGAL的ROC曲线下面积最大，尿RBP也显示了较好的诊断价值。联合应用生物学标志可更好地预测临床上AKI的发生。

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AKIN标准联合APACHEⅡ和SOFA评分对心脏术后急性肾损伤的预后评估

晋玮滕杰方艺刘中华沈波徐雁衡艳艳杨兆华王春生丁小强

2011,27(3): 170-175.

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目的探讨急性肾损伤网络（AKIN）制定的急性肾损伤（AKI）诊断标准联合急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评估（SOFA）评分对心脏术后AKI的预后评估价值。方法前瞻性收集2009年4月至8月期间在本院行心脏手术患者的临床资料，采用AKIN标准对心脏术后患者进行AKI诊断和分期；根据患者术后第1个24 h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ和SOFA评分，并用受试者工作特征（ROC）曲线和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价3项评估系统的分辨力和校准力。以Logistic多元回归分析它们对预后的影响。结果 993例患者中309例术后出现AKI，发病率为31.1%。患者AKI诊断日和首次达AKIN 最高分期日距手术的中位间隔时间分别为1 d和2 d。AKIN 1、2、3期患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者（P < 0.01），且分值与AKIN分期呈正相关（APACHEⅡ r = 0.37，P < 0.01；SOFA r = 0.42，P < 0.01）。病死率亦随AKIN分期升高而升高。非AKI组、AKIN 1期患者根据APACHEⅡ分值计算所得的校正预计病死率（PDR-A）明显高于实际病死率（P < 0.01），而AKIN 3期PDR-A则低于实际病死率（P < 0.01）。APACHE Ⅱ、SOFA评分及AKIN分期的ROC曲线下面积（AUC）均>0.8，且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验提示模型拟合较好。Logistic多元回归分析显示APACHEⅡ≥19（OR = 4.26）和AKIN 3期（OR = 76.15）是心脏术后患者院内死亡的独立预测指标。结论 AKIN标准能在心脏术后早期对患者进行AKI诊断和分期，且在一定程度上发挥预后评估的作用。APACHEⅡ和SOFA在术后第1个24 h内的评分能较好区分病情的严重程度。3者作为预测模型均显示了对于整体预后较好的分辨力和校准力，且APACHEⅡ≥19和AKIN 3期是心脏术后患者院内死亡的独立预测指标。需注意APACHEⅡ计算所得的PDR-A与AKIN不同分期组实际病死率相比存在偏差，动态评分可能有助于提高预测准确性。

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1031例冠脉造影患者慢性肾脏病流行情况调查

闫蕾马根山刘宏章晓国张丽萍王硕朋刘必成

2011,27(3): 176-180.

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目的调查疑似冠心病行冠脉造影患者的慢性肾脏病（CKD）流行情况。方法 2008年12月至2009年10月，于东南大学附属中大医院心内科住院行选择性冠脉造影的1031例患者为对象，观察其CKD的患病率及其危险因素。CKD的定义为eGFR <60 ml?min-1?(1.73 m2)-1和(或)蛋白尿，eGFR以简化MDRD公式计算。冠心病定义为至少1支冠脉狭窄≥50%。结果患者平均年龄(64.37±11.02）岁，其中男性543例，女性488例；冠心病551例，CKD 134例（13%）。冠心病组CKD的患病率显著高于非冠心病组（18.33%比6.88%，P < 0.01）。随冠脉病变支数增加（0、1、2、3支），eGFR逐渐下降[（84.24±19.00）、（81.61±23.92）、（75.16±20.99）、（73.92±20.66） ml?min-1?(1.73 m2)-1，P < 0.01]；蛋白尿患者比例逐渐增加（0.42%、0.82%、1.96%、3.25%，P = 0.006）；CKD患病率逐渐增高（6.88%、13.11%、21.57%、23.38%，P < 0.01）。Logistic回归提示年龄增长（OR=1.094，95%CI 1.068~1.120）、冠脉病变支数增加（OR=1.288，95%CI 1.074~1.543）、高血压（OR=1.974，95%CI 1.082~3.603）、心脏收缩功能不全（OR=3.183，95%CI 1.696~5.972）、高尿酸血症（OR=5.366，95%CI 3.224~8.931）是CKD的重要危险因素。结果冠脉造影证实的冠心病患者中，CKD患病率显著高于非冠心病者，且随冠脉病变支数增加而显著增加。年龄增长、冠脉病变支数增加、高血压、心脏收缩功能不全、高尿酸血症为CKD的危险因素。

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1113例心脏瓣膜置换手术后急性肾损伤的临床分析

衡艳艳方艺钟一红滕杰邹建洲王春生刘岚丁小强

2011,27(3): 181-185.

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目的研究不同类型心脏瓣膜置换手术后急性肾损伤（AKI）的发病情况及其危险因素。方法采用前瞻性队列研究。收集本院心外科2009年4月1日至2010年3月31日期间进行心脏瓣膜置换手术患者的临床资料，采用多因素回归方法筛选出各类心脏瓣膜置换患者术后发生AKI的危险因素。AKI诊断标准为48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50%；和（或）尿量<0.5 ml?kg-1?h-1达6 h。结果 1113例瓣膜置换手术患者术后AKI发病率为33.24%，AKI患者住院病死率为6.49%，其死亡风险较非AKI患者增加5.373倍（P < 0.01）。心脏瓣膜置换伴冠脉搭桥手术术后AKI发病率为75.00%，显著高于其它瓣膜置换手术类型（P < 0.01）。多因素非条件Logistic回归分析表明，年龄（每增加10岁）、男性、术中体外循环时间≥120 min以及心脏瓣膜置换合并冠脉搭桥手术是术后发生AKI的独立危险因素，OR值分别为1.455、2.110、1.768和2.994。结论 AKI是心脏瓣膜置换手术后常见的严重并发症。心脏瓣膜置换合并冠脉搭桥手术术后更容易发生AKI。高龄、男性、术中体外循环时间≥120 min以及心脏瓣膜置换合并冠脉搭桥手术是心脏瓣膜置换术后发生AKI的独立危险因素。

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无血液透析插管史的中心静脉狭窄五例临床分析

施娅雪叶猛张皓梁卫张纪蔚

2011,27(3): 186-189.

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目的探讨无血液透析（血透）插管史的中心静脉狭窄患者的造影表现及诊治经验。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院2006年7月至2008年7月收治的5例无血透插管史的中心静脉狭窄的病例临床资料。结果女3例，男2例，年龄43~65岁，平均（53±8）岁；5例均表现为上肢肿胀；5例均为左腕部自体动静脉通路，平均建立时间（33.6±35.4）个月。静脉造影显示闭塞性病变2例，狭窄3例，其中头臂静脉狭窄1例，头臂静脉、锁骨下静脉各一处狭窄1例，锁骨下静脉双处狭窄1例。头臂静脉狭窄部位较恒定，均位于气管前方部位，CT显示局部受主动脉压迫。采用经皮血管腔内血管成形术（PTA）、锁骨下静脉-对侧锁骨下静脉旁路术、血透通路关闭术治疗后，症状缓解。结论高流量的动脉血流加剧了中心静脉潜在受压部位或瓣膜部位的内膜增殖，可能是导致无插管史的中心静脉狭窄的病因。静脉造影是首选诊断方法。治疗的远期疗效尚待进一步探讨。

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奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用

卢晓梅马玲于艳秋

2011,27(3): 190-193.

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目的探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用。方法健康C57小鼠分为假手术组（SHAM组）、慢性心力衰竭组（CHF组）和奥美沙坦酯治疗组（OLM组）。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型，其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每日胃饲，12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、Scr、BUN、血浆和肾脏血管紧张素（Ang）Ⅱ水平。实时PCR法检测肾脏gp91phox、p22phox和NOX4的表达。AZAN染色和二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织病理变化。结果与SHAM组比较，CHF组和OLM组左室舒张末期内径（LVDd）和左室收缩末期内径（LVDs）显著增加（P ＜ 0.05）；短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）显著降低（P ＜ 0.05）；CHF组收缩压、Scr和BUN显著增高，而OLM组以上指标较CHF组均显著降低（P ＜ 0.05）。与SHAM组比较，CHF组血浆和肾脏AngⅡ水平增高，gp91phox、p22phox和NOX4表达增高（P ＜ 0.05）；OLM组肾脏AngⅡ水平、gp91phox、p22phox和NOX4表达较CHF组均显著降低（P ＜ 0.05）。与SHAM组比较，CHF组肾脏AZAN染色和DHE染色阳性增强（P ＜ 0.05），而OLM组较CHF组显著降低（P ＜ 0.05）。结论慢性心力衰竭可使肾内NADPH氧化酶激活并导致肾小球间质纤维化，奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ引起的氧化应激反应起到肾脏保护作用。

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缺氧诱导因子1α介导的信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导肾间质纤维化中的作用

唐琳郭青张翠翠刘章锁张晓雪

2011,27(3): 194-197.

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目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）介导的信号通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肾间质纤维化（RIF）中的作用。方法体外培养肾小管上皮细胞，以不同浓度（10-9~10-6 mol/L）的AngⅡ分别处理24 h、48 h时，用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测肾小管上皮细胞中HIF-1α、脯氨酸羟化酶2（PHD2）及基质金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）mRNA和蛋白的表达变化情况。结果随AngⅡ刺激浓度的增加，HIF-1α mRNA的表达水平也增加，呈浓度依赖性。当AngⅡ浓度在10-7 mol/L，并且干预时间为24 h时，HIF-1α mRNA的表达水平增加了166%。实时荧光定量PCR和Western印迹分析显示，相对于空白对照组，在AngⅡ干预的肾小管上皮细胞中HIF-1α、TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平均升高（P < 0.05），而PHD2的mRNA和蛋白表达水平均下降（P < 0.05）。结论 AngⅡ可能通过下调PHD2的表达而减少肾小管上皮细胞中HIF-1α的降解，从而上调HIF-1α及TIMP-1的表达，参与RIF。

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通过短时间预缺血改变肾小管上皮细胞命运诱导肾脏缺血耐受

蒋素华邹建洲刘红任丽许迅辉陈越丁小强

2011,27(3): 198-202.

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目的探讨短时间缺血预处理在诱导肾脏缺血耐受中的作用，及其对肾小管上皮细胞坏死、凋亡、增殖等的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham），只分离两侧肾蒂，不进行夹闭；单纯缺血再灌注组（I/R），第0天假手术，第4天用无损伤动脉夹夹闭两侧肾蒂40 min，然后恢复灌注；缺血预适应组（IPC），第0天预缺血20 min，第4天再次缺血40 min。PAS染色观察肾组织形态学，透射电镜观察小管上皮细胞超微结构，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果　与单纯缺血再灌注组相比，缺血预适应组肾脏功能和病理性损伤显著减轻（P < 0.01）；大鼠死亡率从33%降低为0 ；肾小管上皮细胞凋亡和坏死显著减少（P < 0.05），细胞增殖（PCNA阳性）显著增多（P < 0.01）。结论短时间缺血预处理能诱导肾脏耐受长时间缺血，减少小管上皮细胞死亡和促进其及时增殖修复可能是预缺血发挥肾脏保护作用的机制之一。

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阿奇霉素对大鼠阿霉素肾病的干预作用

张碧丽宋兰云王文红张瑄范树颖杨莉

2011,27(3): 203-208.

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目的通过观察阿奇霉素对阿霉素肾病大鼠血、尿生化指标、肾脏组织病理以及细胞间黏附因子1（ICAM-1）、nephrin与podocalyxin在肾组织表达的影响，探讨其在大鼠阿霉素肾病中的干预作用。方法建立大鼠阿霉素肾病模型，分为阿奇霉素治疗组、泼尼松治疗组、联合治疗组、模型组及正常对照组。监测实验0、4、8周24 h尿蛋白量（24 h-up）及血生化指标动态变化，计算内生肌酐清除率（Ccr）。观察肾组织病理形态学改变。免疫组化SP法观察肾组织中ICAM-1、nephrin、podocalyxin的表达。结果实验4周时尿蛋白及白蛋白指标均达到肾病模型要求，提示模型制作成功。实验8周，与模型组相比，各治疗组大鼠的各项观察指标均有不同程度改善，24 h-up、胆固醇、Scr显著降低（P < 0.05），总蛋白、Alb及Ccr（除外C组）有所增加（P < 0.05），肾组织病理改变减轻，肾脏病理积分及细胞外基质/肾小球面积比值降低（P < 0.01），肾小球及肾小管ICAM-1表达减少（P < 0.01），nephrin、podocalyxin表达增高。综合比较，其中联合治疗组疗效最好。结论阿奇霉素对阿霉素肾病大鼠的干预有类似于泼尼松样的治疗作用，但其对早期肾功能的保护作用逊于泼尼松，而二者联合应用可起到协同治疗的作用，其药效明显优于两药的单独应用。

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MG132可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力

罗志锋齐伟曾薇庞琦郭艳红牟娇冯兵

2011,27(3): 209-214.

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目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。方法 72只大鼠随机分为正常对照组（NC）、DN组和MG132治疗组（DN+MG132），每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大鼠24 h尿蛋白排泄率（UPER）、24 h尿量和尿丙二醛（MDA）含量、肾组织26S蛋白酶体、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织SOD、GSH-PX和p47phox mRNA的表达变化；Western印迹检测p47phox的蛋白表达变化。结果与NC组大鼠比较，在4、8和12周时，DN大鼠的UPER显著增高（均P < 0.05）；12周时病理显示DN组大鼠肾小球系膜显著增生和系膜基质积聚增多。与同期DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠的UPER显著降低（均P < 0.05），肾小球系膜增生和基质积聚均减少。在4、8和12周，DN组大鼠肾组织26S蛋白酶体活性比NC组分别增高了2.14倍、2.66倍和3.68倍（均P < 0.05）。与DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠26S蛋白酶体活性显著下降（均P < 0.05）。与NC组大鼠相比，DN组大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了155%、149%和120%（均P < 0.05）；p47phox蛋白表达分别升高了139%、152%和186%（均P < 0.05）；尿MDA含量分别升高了1.95倍、2.04倍和2.62倍（均P < 0.05）；而DN大鼠肾组织SOD活性分别下降23.09%、33.59%和53.31%（均P < 0.05）；GSH-PX的活性分别下降28.57%、33.06%和48.76%（均P < 0.05）；SOD mRNA表达分别下降38.09%、61.44%和76.53%（均P < 0.05），GSH-PX mRNA表达分别下降29.16%、37.26%和62.40%（均P < 0.05）。与DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达以及尿MDA含量则显著下降（均P < 0.05），而SOD和GSH-PX的活性和mRNA均显著升高（均P < 0.05）。结论 MG132对DN大鼠肾脏有显著的保护作用，其机制可能与增强肾组织抗氧化能力有关。

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熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾间质成纤维细胞增殖的影响

陈健王港操轩

2011,27(3): 215-216.

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普罗布考对结缔组织生长因子在系膜细胞中表达的调节

杜娟刘晓丹王力宁范秋灵周红丽冯欣

2011,27(3): 217-218.

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高同型半胱氨酸与慢性肾衰竭患者心血管并发症的相关性

白光辉巴应贵

2011,27(3): 219-220.

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IgA1分子异常糖基化在IgA肾病发病机制中的研究进展

张庆娴朱厉张宏

2011,27(3): 221-224.

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介入治疗尿毒症并发双侧肾动脉狭窄致顽固性高血压一例

王彦斌孟伟袁战军周建华黄建波韩国林

2011,27(3): 222-156.

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以急性肾损伤为首发症状的自发性肾静脉血栓二例

石书梅张爱平丁尧海王艳侠姜晓宇

2011,27(3): 223-160.

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弥漫性泛细支气管炎继发IgA肾病一例

赵丽平陈钦徐再春

2011,27(3): 224-208.

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白塞病并发肾损害及抗中性粒细胞胞质抗体阳性一例

徐峰柴华旗

2011,27(3): 225-225.

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B超引导下行经皮肾穿刺活检术30例

罗萍

2011,27(3): 226-189.

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黄葵胶囊联合贝那普利治疗膜性肾病非肾病水平蛋白尿的疗效观察

石永兵沈华英

2011,27(3): 226-226.

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