中华肾脏病杂志

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代文迪张东亮刘文虎

2012,28(10): 747-751.

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目的研究长程血液透析（LSHD）对维持性血液透析（MHD）患者生活质量的影响。方法选取首都医科大学附属北京友谊医院血液净化中心40例MHD患者，通过问卷调查和收集临床资料相结合的方法，进行前瞻性配对临床研究。根据临床资料、检验指标、睡眠质量将患者配对分组为普通透析（HD）组和LSHD组，各20例，进行6个月的临床试验，观察两组患者临床表现、生化指标及生活质量的情况。结果 LSHD组的Kt/V（1.73±0.36比1.41±0.23，P ＜ 0.05）、血红蛋白[（124.67±9.08）比（110.55±9.01） g/L，P < 0.01]、血清白蛋白[（45.01±2.66）比（39.28±2.63） g/L，P < 0.01]显著高于HD组；血压控制比例（14/20比5/20，P = 0.010）和睡眠质量（16/20比5/20，P = 0.001）显著优于HD组；生活质量SF-36评分显著高于HD组（P < 0.05），差异均有统计学意义。结论长程透析可以改善MHD患者睡眠质量、营养状况，从而改善生活质量。

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血液透析红细胞生成素抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系

王蕾关广聚王功玲

2012,28(10): 752-756.

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目的研究维持性血液透析（MHD）红细胞生成素（EPO）抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系。方法 40例MHD患者为研究对象，其中20例EPO低反应和20例EPO正常反应。20例健康体检者为对照组。检测参试者的血红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、网织红细胞计数（Ret）、红细胞比容（Hct）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白（TF）、血清铁和总铁结合力、转铁蛋白饱和度（TSAT）（TSAT=血清铁/总铁结合力）、血清pro-hepcidin、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP），并比较组间差异。Pearson相关法分析pro-hepcidin的影响因素。ROC曲线预测pro-hepcidin对EPO抵抗的价值。结果 MHD患者SF、血清pro-hepcidin、 hs-CRP显著高于健康对照者（P < 0.01），TF显著低于健康对照者（P < 0.05）。EPO抵抗患者血清铁蛋白、血清pro-hepcidin、hs-CRP明显高于反应正常的患者（P < 0.01）。Pearson相关分析显示MHD EPO抵抗患者血清pro-hepcidin水平与血清铁蛋白（r = 0.843，P = 0.000）和 hs-CRP（r = 0.695，P = 0.001）呈正相关。预测EPO抵抗的ROC曲线显示，pro-hepcidin、SF、 hs-CRP曲线下面积分别为0.713、0.769和0.958。结论 EPO抵抗与炎性反应和铁代谢相关。血清pro-hepcidin、SF、hs-CRP有可能成为EPO抵抗的标志。

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透析开始残余肾功能与维持性透析患者预后的关系

朱丽娜吕文律滕杰邹建洲刘中华沈波钟一红丁小强

2012,28(10): 757-764.

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目的评估终末期肾病患者透析开始残余肾功能与维持性透析预后的关系。方法收集2005年1月1日至2009年9年30日新进入血透或腹透治疗的终末期肾病成年患者资料，随访至2010年3月31日。根据透析开始时估算肾小球滤过率（eGFR）分为≥10.5、8~<10.5、6~<8、<6 ml•min-1•(1.73 m2)-1 4组。eGFR评估采用MDRD简化公式。终点事件为全因死亡和心脑血管死亡。结果（1）共562例患者入选，透析开始中位eGFR为5.60（2.26~12.62） ml•min-1•(1.73 m2)-1；中位随访时间为17（0~58）个月；死亡141例，中位生存期为45.48（43.05~47.90）个月。随着透析开始eGFR下降，4组患者Scr、BUN、血尿酸（SUA）、血前白蛋白、血磷、血钙磷乘积、整段甲状旁腺激素（iPTH）、平均动脉压（MAP）逐渐升高；血红蛋白（Hb）、男性患者比例、并发糖尿病比例、Charison 并发症指数≥5比例逐渐下降，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。随着透析开始eGFR下降，并发左室肥大比例有逐渐升高趋势，但差异无统计学意义。（2）Kaplan-Meier生存曲线显示4组患者总体生存率差异无统计学意义。Cox回归分析显示透析开始eGFR与透析预后无显著关系。对透析非早期（>3个月）死亡患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析，4组患者1年生存率差异无统计学意义。多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR是透析1年生存预后的保护因素（HR=0.791，95%CI 0.669~0.935，P < 0.01）。（3）以心脑血管死亡为终点事件，多因素Cox回归分析显示，透析开始eGFR是心脑血管生存预后（HR=0.868，95%CI 0.777~0.971，P < 0.05）和1年心脑血管生存预后（HR=0.937，95%CI 0.851~0.992，P < 0.05）的保护因素。（4）多因素Cox回归分析显示，透析开始eGFR增高1 ml•min-1•(1.73 m2)-1，腹膜透析患者死亡风险下降10%（HR=0.90，95%CI 0.81~0.99，P < 0.05）。血液透析方式4组患者Kaplan-Meier生存率分析显示，差异有统计学意义（Log-rank检验，P = 0.047），8~<10.5组生存率最低，与6~<8组、<6组差异有统计学意义（Log-rank检验，P = 0.033，P = 0.005）。多因素Cox回归分析并未显示透析开始eGFR与预后相关。多因素Cox回归分析提示透析开始eGFR增高1 ml•min-1•(1.73 m2)-1，慢性肾小球肾炎患者和慢性肾小球肾炎腹膜透析患者死亡风险分别降低16.6%（HR=0.834, 95%CI 0.736~0.946，P < 0.01）和32.1%（HR=0.679，95%CI 0.535~0.862，P < 0.01）。以心脑血管死亡为终点，多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR增高1 ml•min-1•(1.73 m2)-1，慢性肾小球肾炎患者心脑血管死亡风险下降18.2%（HR=0.818，95%CI 0.669~0.999，P < 0.05）。结论本组患者透析时机明显晚于国际透析指南的标准。随着透析开始eGFR降低，并发症增多及程度加重。早期透析可能无法提高透析患者的总体生存率，但可能有助于改善患者心脑血管及1年总体生存预后和腹膜透析、慢性肾小球肾炎患者的预后。

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颅脑损伤后急性肾损伤的危险因素分析

段磊曾嵘孔玉科王俭勤杨晓燕杨克虎李幼平

2012,28(10): 765-768.

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目的研究颅脑损伤后急性肾损伤（AKI）的发病情况及其危险因素。方法采用前瞻性队列研究，收集我院2008年1月1日至2010年1月1日收治的颅脑损伤患者的临床资料。颅脑损伤诊断：明确的脑外伤病史，头颅CT证实，格拉斯哥昏迷（GCS）评分。AKI诊断标准：48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50%；和（或）尿量＜0.5 ml•kg-1•h-1达6 h。应用多因素回归方法筛选颅脑损伤患者发生AKI的危险因素。结果 791例患者颅脑损伤后AKI的发病率为39.4%，发生AKI的颅脑损伤患者住院病死率为27.9%，其死亡风险较非AKI患者增加5.065倍（P ＜ 0.01）。GCS评分≤8分（重型）者AKI的发病率为69.7%，显著高于中型和轻型两组（P ＜ 0.01）。多因素非条件Logistic回归分析显示，GCS评分低（≤8分）、低血压（收缩压＜90 mm Hg）、年龄（每增加10岁）、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素，OR值分别为2.932、2.176、1.789、1.544。结论 AKI是颅脑损伤患者常见的并发症。GCS评分低、低血压、高龄、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素。

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常染色体显性多囊肾病患者652次住院原因分析

戎殳马熠熠陈冬平张彤孙海棚贺靓靓李兰君陈舟程烨李林孙丽君徐成钢郁胜强赵学智叶朝阳梅长林

2012,28(10): 769-774.

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目的分析常染色体显性多囊肾病（ADPKD）患者住院原因，探讨延缓ADPKD进展的措施。方法收集1990年1月1日至2010年12月31日21年间本院收住院的所有ADPKD患者病历资料，统计住院原因，并分析不同年龄、性别和住院时期住院原因的差异。结果（1）652例次住院中，ADPKD患者最常见的住院原因为腰腹痛（15.2%），其次依序为多囊肾出血（14.6%）、肾衰竭加重（10.1%）、透析相关问题（9.4%）、肾移植相关问题（8.3%）、进入终末期肾病（ESRD）准备替代治疗（8.0%）、泌尿系感染（6.4%）、发现肾衰竭（5.8%）、高血压（4.1%）、肾囊肿增大（3.7%）、发现多囊肾病（2.1%）、泌尿系结石（1.8%）及其他（10.4%）。（2）年轻患者多因多囊肾出血及发现多囊肾住院，随年龄增加，因透析相关问题住院者增加；中年患者多因腰腹痛住院。（3）男性多因肾衰竭加重、进入ESRD、肾移植相关问题、泌尿系结石而入院；女性多因腰腹痛、透析相关问题、泌尿系感染入院。（4）随时间变迁，因发现多囊肾、肾衰竭及多囊肾出血住院者比例显著减少，肾囊肿增大、肾衰竭加重住院者比例显著增加，伴高血压比例显著增加，而高血压未控制比例显著减少。结论 ADPKD患者以40~60岁年龄组住院率最高，住院原因随年龄及性别不同而不同，并随年代变迁而改变。近十年来因肾囊肿体积过大、肾衰竭加重住院患者比例显著增加，高血压发生率高于前10年，但高血压控制率较前提高。ADPKD防治重点在于寻找抑制肾囊肿增大的措施。

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血红蛋白靶目标值对慢性肾脏病患者生存影响的荟萃分析

周静袁伟杰

2012,28(10): 775-779.

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目的探讨血红蛋白（Hb）水平对慢性肾脏病（CKD）患者生存时间的影响，为明确CKD患者最佳Hb靶目标值提供参考依据。方法采用荟萃分析的方法，利用Medline、Embase和Cochrane数据库检索国内外公开发表的有关Hb水平对CKD患者生存影响的临床试验，通过Cochrane协作网提供的Revman软件对检索结果进行荟萃分析。结果纳入本次荟萃分析的文献共23篇，随访样本总量10 204例。综合分析后发现，与低Hb（Hb<100 g/L）水平组患者相比，维持高Hb（Hb＞127 g/L）水平可增加患者死亡及发生高血压、中风及住院治疗的风险，相对危险度（RR）值分别为1.10、1.40、1.73和1.07，两组比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。但两组非致命性心肌梗死（RR=1.13，95%CI 0.79～1.62）及肾脏替代治疗（RR=1.00，95%CI 0.85～1.18）的发生率差异均无统计学意义。结论在纠正CKD患者贫血过程中，维持低Hb水平可以降低患者发生高血压、中风、入院治疗和死亡的风险，但不能改善心肌梗死发生及肾脏替代治疗的风险。

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肌球蛋白重链9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病临床、病理及预后的关系

王彩丽田园青刘丽萍贾妮亚南蕾

2012,28(10): 780-784.

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目的探讨肌球蛋白重链（MYH）9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病患者临床特征、病理及预后的关系。方法以经肾组织活检确诊的IgA肾病患者148例为研究对象，对其中56例患者进行了1～97月的随访。取外周血提取DNA，采用PCR限制性片段长度多态性分析（RFLP）法检测MYH9基因Rs3752462、Rs4821480位点单核苷酸多态性。研究各位点基因型与IgA肾病患者临床特征的相关性。分析不同基因型与疾病进展和预后的关系。结果（1）Rs3752462位点符合Hardy-Weinberg平衡，Rs4821480位点不符合Hardy-Weinberg平衡。（2）IgA肾病患者MYH9基因Rs3752462位点TT基因型患者的收缩压低于CC+CT基因型（P < 0.05）。Rs4821480位点GG基因型与TT+GT基因型两组患者收缩压、舒张压、年龄差异有统计学意义（P < 0.05）。Scr、肌酐清除率、血白蛋白、血红蛋白、镜下血尿、蛋白尿程度等临床指标及病理HASS分级、肾病理改变在Rs4821480位点、Rs3752462位点3种基因型组间差异无统计学意义。（3）Kaplan-Meier生存分析提示Rs3752462位点CC基因型、Rs4821480位点TT基因型患者肾活检到肾功能减退时间显著较短（P < 0.05）。结论 MYH9基因Rs3752462位点C等位基因是引起IgA肾病患者高血压损害的独立危险因素。MYH9基因Rs4821480位点3种基因型多态性与患者预后相关。携带Rs3752462位点C等位基因、Rs4821480位点T等位基因可能影响患者的预后。

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与大鼠肾间质纤维化相关microRNA的初步研究

尤小寒章慧娣苏震薛向阳黄朝兴

2012,28(10): 785-789.

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目的观察microRNA（miRNA）在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中的表达，筛选与肾间质纤维化（RIF）相关的miRNA。方法将48只SD大鼠分为UUO组和假手术组（Sham组），时间点为术后3 d、7 d、14 d。Masson染色观察肾脏病理。茎环实时定量PCR检测48条miRNA在肾组织的表达。结果术后第3天，UUO组可见灶状肾间质水肿和单个核细胞浸润；术后第7天，灶状间质纤维化；术后第14天，显著间质纤维化。Sham组肾脏未见明显病变。相对于Sham组，UUO组在术后3 d、7 d和14 d分别有25条、24条和21条miRNA的表达差异有统计学意义（均P < 0.05）。其中有5条miRNA （miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203）在术后3、7和14 d一致上调或下调，且与肾小管间质病变程度相关（均P < 0.05）。结论在大鼠UUO模型的RIF过程中20多条miRNA存在差异表达，提示miRNA可能参与RIF的发生发展过程。miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203与大鼠RIF关系密切，值得进一步研究。

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Smad锚着蛋白在糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及机制研究

唐文彬凌光辉孙林彭佑铭段绍斌刘虹李瑛肖力刘伏友

2012,28(10): 790-797.

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目的研究Smad锚着蛋白（SARA）在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制。方法用高浓度葡萄糖（30 mmol/L D-葡萄糖）刺激HK-2细胞，分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量 PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白（vimentin）、紧密连接蛋白（ZO-1）、SARA、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2及Smad3的表达。分别转染全长SARA质粒[SARA（WT）]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA（dSBD）]，检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化。结果高糖刺激时，HK-2细胞出现转分化；ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调；vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调，而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调；TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调；Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调，而其蛋白表达呈时间依赖性下调；Smad2和Smad3磷酸化，Smad3活化时间更长。与高糖刺激组相比，转染全长SARA质粒[SARA（WT）]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调（P < 0.05）；vimentin表达下调（P < 0.05）；Smad2蛋白表达上调，但mRNA表达无明显变化；Smad2活化时间延长。转染SARA（dSBD）质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响，对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响。结论高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中，TGF-β1信号通路活化，SARA的表达下调。过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达，延长Smad2活化时间，从而抑制TGF-β1信号传导，进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程。

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血管紧张素1-7对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响

李相友丁国华夏瑗瑜陈星华梁伟

2012,28(10): 798-803.

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目的研究血管紧张素1-7（Ang1-7）对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响及其可能机制。方法 32只雄性Wistar大鼠被随机分为4组：健康对照组（NC组）、模型组（DM组）、替米沙坦组（TM组）、治疗组（T组）。建模成功后第9周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG/Cr、血糖、血胰岛素、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、BUN、Sｃr、血K+及血Na+；PAS染色观察肾脏病理改变；实时定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织中转化生长因子β1（TGF-βl）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA水平；Western印迹法检测PPARγ、α-SMA、TGF-βl蛋白表达。结果（１）第9周末，DM组大鼠血压、尿蛋白量、肾质量／体质量较NC组显著升高（P ＜ 0.05），TM组及T组较DM组显著降低（P ＜ 0.05），且T组变化更明显。（２）DM组第9周末肾间质损伤指数显著高于NC组（P ＜ 0.05），TM组及T组则低于DM组（P ＜ 0.05）。（３）实时定量 PCR结果显示，DM组TGF-βl、α-SMA mRNA水平显著升高（P ＜ 0.05），PPARγ mRNA水平显著下降（P ＜ 0.05），TM组及T组较DM组TGF-βl、α-SMA mRNA水平均显著下降（P ＜ 0.05），PPARγ mRNA水平显著上升（P ＜ 0.05），且T组变化更明显。（４）Western印迹结果显示，DM组TGF-βl、α-SMA蛋白水平显著升高（P ＜ 0.05），PPARγ蛋白水平显著下降（P ＜ 0.05），TM组及T组较DM组TGF-βl、α-SMA 蛋白水平均显著下降（P ＜ 0.05），PPARγ蛋白水平显著上升（P ＜ 0.05），且T组变化更明显。结论 Ang1-7在体内可通过上调PPARγ表达，抑制α-SMA表达，对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化可能具有抑制作用。

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臧秀娟宫丽洪海娟姜燕郑峰刘梅于青

2012,28(10): 804-807.

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目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）对大鼠缺血再灌注损伤肾脏肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法建立大鼠肾脏缺血再灌注模型，雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、NGAL组；HE染色观察3组大鼠肾组织病理变化；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡；实时定量PCR、Western印迹法检测凋亡蛋白fas、bcl-2的表达变化。结果与缺血再灌注模型组比较，NGAL组肾小管上皮细胞凋亡数量显著减少[（8.6±3.4）/HP比（20.8±3.7）/HP，P < 0.05]；NGAL组肾组织fas mRNA（2.34±0.51比 6.84±2.34，P < 0.05）、fas蛋白（0.65±0.05比0.95±0.08，P < 0.05）表达显著下调，bcl-2蛋白（0.33±0.05比0.24±0.03，P ＜ 0.05）表达显著上调，但bcl-2 mRNA表达无明显改变。结论 NGAL对大鼠缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞有保护作用，其作用可能与减少细胞凋亡、改变凋亡蛋白的表达有关。

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高压氧对大鼠缺血再灌注损伤肾FasL和半胱氨酸蛋白酶3表达的影响

孙辉徐新兵马凌波胡光荣邓颖王新春王凤平

2012,28(10): 808-812.

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目的研究高压氧（HBO）对大鼠缺血再灌注损伤（IRI）肾细胞凋亡相关基因（FasL）和细胞凋亡执行蛋白半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达的影响，并探讨其作用机制。方法健康SD雄性大鼠随机分为假手术组（n=8）、IRI组（n=8）和IRI+HBO组（n=8）。采用夹闭双侧肾动脉方法建立IRI模型。IRI+HBO组分别在再灌注后1 h、24 h、48 h给予HBO处理，末次HBO后取双肾组织测定各组大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别测定肾组织FasL mRNA、caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较，IRI组SOD活性下降（P < 0.05），MDA含量升高（P < 0.05），经HBO治疗后SOD活性升高（P < 0.05），MDA含量降低（P < 0.05）。FasL mRNA、caspase-3蛋白在假手术组呈低水平表达，而在IRI组表达显著上调（P < 0.01），IRI+HBO组表达较IRI组显著下调（P < 0.01）。结论大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长FasL mRNA、caspase-3蛋白表达显著上调。早期HBO治疗后可以使FasL mRNA、caspase-3蛋白表达明显下调，抑制细胞凋亡,保护肾脏。

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富半胱氨酸蛋白61对转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响

徐岩沈学飞宋年华

2012,28(10): 813-814. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.015

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同时期容量过负荷对心脏术后急性肾损伤接受肾脏替代治疗患者预后的影响

许佳瑞丁小强方艺徐少伟沈波刘中华邹建洲刘岚王春生滕杰

2012,28(10): 815-816. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.016

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肠源性腹膜炎的危险因素和预防

皮海辰杨志凯董捷

2012,28(10): 817-820. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.017

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表观遗传学与肾脏疾病

陈静章晓燕丁小强

2012,28(10): 821-823. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.018

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Pickering综合征

张伟邵乐平

2012,28(10): 824-826. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.019

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肾交感神经射频消融术治疗顽固性高血压一例

李向东李志勇何平李毅赵明

2012,28(10): 826-812. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.014

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阵发性睡眠性血红蛋白尿误诊为溶血尿毒综合征一例

张洪彬孟建中葛彦明王素霞赵寒辉景颖贾凤玉

2012,28(10): 827-827. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.020

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原发性毛细血管内皮病一例

施琳袁宏伟林凯金乌仁其木格赵春梅

2012,28(10): 828-828. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.021

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单中心血液透析患者三种血管通路比较

许红蒋欣欣叶有新

2012,28(10): 828-803. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2012.10.011

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