中华肾脏病杂志

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徐大民吕继成刘立军师素芳张宏

2012,28(5): 350-354.

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目的探讨IgA肾病患者血压昼夜节律与临床病理指标的关系。方法采用横断面调查研究。选择2009年3月至8月在IgA肾病数据库登记的原发性IgA肾病患者，收集临床病理资料，并通过动态血压监测IgA肾病患者血压昼夜节律情况。用（日间血压平均值-夜间血压平均值）/日间血压平均值判断血压昼夜节律状况。比较血压节律正常组及异常组的临床病理指标。结果共93例患者完成动态血压监测并纳入分析，其中68例（73%）血压节律消失，在慢性肾脏病（CKD）1期、2期及3期以上组血压节律消失的比例分别70%、70%及81%，3组间差异无统计学意义（P = 0.587）。非勺型血压在血压正常组与高血压组比例分别为69%和77%（P = 0.373）。血压节律消失与年龄、性别、血压、蛋白尿、肾功能以及肾脏病理损伤程度无相关。在随访时间超过12个月的54例中，非勺型血压组eGFR下降速率虽快于勺型血压组，但差异无统计学意义（P = 0.329）；在其中29例并发高血压患者中，非勺型血压组eGFR下降速率快于勺型血压组，且差异有统计学意义[（-6.79±11.58）比（-0.34±1.74） ml•min-1•(1.73 m2) -1•年-1，P = 0.019]。结论 IgA肾病早期即可出现明显的血压节律消失。IgA肾病伴高血压患者的血压节律消失可能是影响肾功能进展的危险因素。

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成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病中晚期患者冠状动脉钙化的关系

颜佳毅张敏芳倪兆慧殷焱朱铭力牟姗王琴方炜张伟明严玉澄钱家麒

2012,28(5): 355-360.

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目的探讨慢性肾脏病（CKD）中晚期患者血成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平与冠状动脉钙化的关系。方法 2010年4月至12月我院肾脏科病房、腹透中心、血透中心的CKD非透析（CKD 3~5期）、腹膜透析和血液透析患者共150例为对象；年龄、性别匹配的25例健康体检者为对照。收集患者临床和相关生化指标资料。采用酶联免疫法测定血清全段FGF23水平。对入选患者进行冠脉多层螺旋CT（MSCT）检查。分析FGF23水平与CKD中晚期患者冠脉钙化的关系。结果 CKD中晚期患者血清FGF23水平显著高于健康对照组[196.46（83.09，355.02） ng/L比27.17（21.63，51.20） ng/L，P < 0.01]；透析患者的FGF23水平显著高于非透析患者（P < 0.01）；血透患者的FGF23水平显著高于腹透患者[6048.29 （1129.08，34807.45） ng/L比1625.80（602.83，7521.78） ng/L，P < 0.01]。CKD中晚期患者冠脉钙化发生率较高（74/130，56.9%），血清FGF23水平与冠脉钙化分数（CaS）呈正相关（r = 0.177，P < 0.05）。Logistic回归分析显示年龄（β = 0.091，OR = 1.095，P < 0.01）、透析龄（β = 2.013，OR = 7.483，P < 0.05）和FGF23水平（β = 0.838，OR = 2.311，P < 0.05）是CKD中晚期患者发生冠脉钙化的独立危险因素。冠状动脉钙化的ROC曲线显示，FGF23曲线下面积为0.705（P < 0.01），当检测的截点为786.73 ng/L时，其敏感度和特异性分别为62.5%和75.9%；碱性磷酸酶（AKP）的曲线下面积为0.626（P = 0.017），当检测的截点为79.75 U/L时，其敏感度和特异性分别为84.5%和41.5%。血磷在诊断冠脉钙化时没有统计学意义。结论血清FGF23水平与CKD中晚期患者冠脉钙化发生相关。FGF23作为诊断冠脉钙化的参考指标，其敏感度低于AKP，特异性优于AKP。

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尿肝型脂肪酸结合蛋白及其与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白联合应用在成人心脏手术后急性肾损伤诊断中的作用

刘上车妙琳谢波薛松朱铭力陆任华张伟明钱家麒倪兆慧严玉澄

2012,28(5): 361-366.

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目的探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）及其与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）联合应用在预测成人心脏手术后急性肾损伤（AKI）的发生及严重程度中的价值，以期能为临床AKI的早期诊断提供方便可靠的方法。方法前瞻性收集心脏手术患者术前、术后即刻及术后2 h的血和尿标本，分别检测Scr、尿L-FABP和NGAL水平，比较AKI和非AKI患者术后各标志物的动态变化情况。运用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评估标志物单独及联合应用时诊断AKI的准确性。结果总共109例患者中26例（23.9%）发生了AKI，其中AKINⅠ、Ⅱ和Ⅲ期分别占46.2%、34.6%和19.2%。尿L-FABP和NGAL水平在AKI组术后即刻及术后2 h均显著高于非AKI组，其浓度变化明显早于Scr。两时间点各标志物单独预测AKI的发生及Ⅱ和Ⅲ期AKI的AUC均在0.81~0.87。用Logistic回归方程联合术后同一时间点的尿NGAL和尿L-FABP，则术后即刻和术后2 h预测术后AKI及严重程度的精确性进一步提高（AUC=0.911~0.927）。结论尿L-FABP和尿NGAL在心脏术后AKI早期即显著升高，比Scr能更早地预测AKI的发生和严重程度，两者联合应用则可使诊断的精确性进一步提高。

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尿酸联合脂蛋白a预测动脉粥样硬化高危人群肾动脉狭窄

夏鹏邱玲曾勇陈丽萌曾学军李雪梅李学旺

2012,28(5): 367-370.

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目的研究动脉粥样硬化高危人群中尿酸和脂蛋白a[Lp（a）]预测动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）的价值。方法回顾性分析2008年10月至2011年4月在北京协和医院怀疑为ARAS，并接受肾动脉造影的190例患者的临床资料，其中89例诊为ARAS；部分患者同时接受了冠脉造影。对照组为年龄、性别匹配的180例同期本院常规体检人群。收集一般临床资料、血尿酸（UA）、Lp（a）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、Scr和C反应蛋白（CRP）等。分析ARAS患者的临床特点和相关危险因素，并利用二元Logistic回归分析尝试建立在高危人群中预测ARAS的临床决策工具。结果 ARAS患者的Scr、UA、Lp（a）和CRP水平显著地高于健康体检人群。高度怀疑ARAS或同时伴有冠状动脉病变而行肾动脉造影患者中，确诊ARAS组与非ARAS组生化指标、血脂、UA和肾功能差异均无统计学意义。二元Logistic回归分析显示，UA>344 μmol/L是ARAS发病的独立相关因素；且当UA>344 μmol/L和Lp（a）>242 mg/L时，预测ARAS的特异性达96%，阳性似然比为5.45，P = 0.001，OR值为6.78，95%CI（1.90~24.2），P = 0.001。结论 ARAS的高危人群中，UA升高是ARAS的独立危险因素；UA联合Lp（a）对于预测ARAS有一定的临床意义。

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尿毒症患者血浆蛋白酶体与内皮功能损伤的相关性

罗志锋冯冰曾薇郭艳红庞琦陈吉刚牟娇李燕聂凌袁发焕冯兵

2012,28(5): 371-376.

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目的探讨尿毒症患者血浆蛋白酶体与动脉内皮损伤的相关性。方法选择新诊断未透析的尿毒症患者（A组，45例）和已行血液透析6~12个月的尿毒症患者（透析充分为B组，44例；透析不充分为C组，31例）为对象。正常健康人15例为健康对照组（D组）。应用多普勒超声检测左前臂桡动脉内-中膜厚度和内皮舒张功能。酶联免疫法（ELISA）检测各组血浆20S蛋白酶体、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）和转化生长因子β1（TGF-β1）的含量。分光光度法检测血浆20S蛋白酶体的活性。结果 D组血浆20S蛋白酶体含量和活性均极低。与D组比较，A组、B组和C组患者血浆20S蛋白酶体含量和活性，以及TNF-α、CRP和TGF-β1的含量均显著升高。与A组比较，B组血浆20S蛋白酶体含量和活性均显著降低，而C组明显升高；TNF-α、CRP和TGF-β1也存在相似的变化。与D组比较，A组、B组和C组患者桡动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和非依赖性舒张功能（EID）均显著下降；切面内膜中膜面积（IMA）均显著增加；C组患者桡动脉内-中膜厚度（IMT）明显增厚，腔内径明显变小。与A、B组比较，C组患者EDD进一步显著降低。与D组血清比较，A、B、C组血清刺激内皮细胞释放蛋白酶体和TNF-α均显著升高，尤以C组升高最明显。在A组和C组，血浆20S蛋白酶体含量和活性、炎性细胞因子与内皮舒张功能EDD均呈负相关；血浆20S蛋白酶体含量和活性与TNF-α、CRP和TGF-β1均呈正相关。结论尿毒症患者血浆20S蛋白酶体含量和活性的显著升高与动脉内皮功能损伤密切相关。

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左卡尼汀对慢性肾衰竭大鼠心脏的保护作用

张黎明唐琦梅长林芦怡舟邬碧波

2012,28(5): 377-382.

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目的观察左卡尼汀对慢性肾衰竭大鼠心脏病理变化的影响，并探讨其心脏保护机制。方法 55只雄性SD大鼠按数字随机法分为假手术组（n=10）、模型组（n=15）、左卡尼汀小剂量组（n=10）、中剂量组（n=10）和大剂量组（n=10）。除假手术组外，其余各组大鼠行5/6肾切除术。造模后1周，各左卡尼汀组大鼠每日灌胃给药，剂量分别为300、600、900 mg/kg。假手术组和模型组则每日予生理盐水灌胃，总疗程17周。观察大鼠24 h尿蛋白量、肾功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素6（IL-6）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）变化。实验结束时，测各组大鼠平均动脉压及心率，并通过心脏超声、全心/体质量比、光镜、透射电镜观察大鼠心脏病理变化。结果（1）左卡尼汀小、中、大剂量组ATP（μmol/g体质量）（2.35±0.24，3.59±0.28，3.78±0.25）均显著高于模型组（1.61±0.12）（均P < 0.01）。（2）心脏超声显示左卡尼汀大剂量组左心室后壁厚度（mm）小于模型组（3.74±0.23比4.18±0.48，P < 0.05）。（3）左卡尼汀中、大剂量组全心/体质量比值（3.92±0.27，3.65±0.20）均显著低于模型组（3.99±0.27）（P < 0.01）。（4）光镜下，HE染色显示模型组心肌细胞排列紊乱，心肌细胞肥大；Masson 染色显示胶原组织明显增多，部分心肌组织被胶原组织取代，出现心肌间质纤维化。HE染色显示左卡尼汀中、大剂量组心肌细胞排列紊乱；Masson 染色显示心肌组织周围胶原纤维增多，心肌间质纤维化，但病变程度和范围均明显减轻。左卡尼汀中、大剂量组心肌病理评分（7.14±1.07，6.13±0.99）均低于模型组（9.88±1.13）（P < 0.01）。电镜下，模型组可见大片心肌纤维溶解，线粒体增多、肿胀、空泡化，膜断裂、基质加深，为典型的心肌肥厚表现。左卡尼汀治疗组呈剂量依赖性改善病理损害。（5）治疗17周时，左卡尼汀小、中、大剂量组IL-6（ng/L）（261.86±13.18、240.12±18.70、233.34±36.88比596.64±81.41）和MDA（nmol/L）（15.23±2.01、12.41±0.60、10.97±1.90比21.84±2.71）显著低于模型组；SOD（U/ml）（51.20±6.11、58.51±5.52、60.63±6.94比32.01±5.69）则高于模型组，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。（6）各组大鼠心率差异无统计学意义；模型组和左卡尼汀各组收缩压、舒张压及平均动脉压比较，差异无统计学意义。结论左卡尼汀可通过改善慢性肾衰竭大鼠的心肌能量代谢、微炎性反应及氧化应激，达到延缓慢性肾衰竭大鼠左心室肥厚、心肌间质纤维化的作用。

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维持性血液透析患者营养不良-炎性反应状态与其住院及死亡风险的临床研究

王文龙柳茂森王会玲李云生程勇军柯颖杰林华志吴光华

2012,28(5): 383-387.

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目的探讨维持性血液透析（MHD）患者营养和炎性反应状态与其住院和死亡情况的关系，并寻找能够反映MHD患者住院和死亡风险的营养及炎性反应指标。方法随访观察1年我院血透中心MHD患者的营养和炎性反应状况，比较住院和非住院患者的营养及炎性反应状态的差别；并通过Cox比例风险模型寻找能够反映患者1年内首次住院及死亡风险的营养及炎性反应指标。结果入组患者118例，轻、中、重度营养不良的住院率分别为32.93%、56.67%和83.33%；病死率分别为3.66%、6.67%和80.00%；存在微炎性反应状态和不存在微炎性反应状态患者的住院率分别为56.45%和46.43%，病死率分别为14.29%和1.61%。住院患者营养不良-炎性反应评分（8.36比5.86，P < 0.05）和改良主观营养评价得分（14.49比12.88，P < 0.05）均高于未住院患者，差异有统计学意义。与非住院患者比较，住院患者Scr（886.83 μmol/L比991.76 μmol/L，P < 0.05）、白蛋白（38.57g/L比40.27g/L，P < 0.05）较低，差异有统计学意义。住院患者TNF-α高于非住院患者（65.41 μg/L比59.76 μg/L，P < 0.05），差异有统计学意义。Cox比例风险模型显示营养不良炎性反应评分（MIS）和TNF-α与患者首次住院的危险性有关，其值越大，1年内首次住院的危险性越大。结论 MHD患者营养不良与炎性反应状态的程度越重，其住院和死亡的风险越大。营养不良-炎性反应评分和TNF-α水平越高，1年内首次住院的危险性越大。

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糖尿病肾病患者血清miR-192的表达及其对转化生长因子β信号通路的影响

李洁周平胡秀梅彭佑铭

2012,28(5): 388-391.

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目的检测糖尿病肾病（DN）患者血清中microRNA（miR）-192的表达，并探讨其在DN的作用机制。方法应用实时荧光定量PCR检测肾活检确诊的DN组、糖尿病无肾损害组和健康人群血清中miR-192的表达，以U6小RNA为内参，计算其相对表达量。同时检测肾组织miR-210表达。探讨miR-192作为DN特异性血清学指标的可能性。用生物信息分析方法分析可受miR-192调节的靶基因，并在体外过表达或下调miR-192表达以进一步研究。用不同浓度转化生长因子β1（TGF-β1）刺激肾小球系膜细胞，检测细胞和培养上清中miR-192含量。结果 DN患者血清miR-192表达量显著低于健康对照（0.41±0.09比1.00±0.00，P ＜ 0.01）。各组间miR-210表达差异无统计学意义。TGF-β信号通路下游基因抗锌指E盒结合蛋白1（ZEB-1）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）可被miR-192调节。不同浓度TGF-β1刺激均导致系膜细胞及培养上清miR-192含量显著下降。结论血清中miR-192可能通过调节TGF-β通路参与DN的发病。miR-192具有的特异性可能会成为DN潜在的诊断标志物。

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罗格列酮抑制环孢素诱导的大鼠肾脏成纤维细胞基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶1组织抑制剂表达

李海剑程根阳刘章锁

2012,28(5): 392-396.

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目的观察罗格列酮（RGZ）对环孢素A（CsA）作用下大鼠肾脏成纤维细胞（NRK）过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性保护作用的分子机制。方法构建、筛选和扩增PPARγ基因的siRNA载体，并将载体转染至体外培养的NRK细胞。体外培养NRK细胞，随机分组。(1)对照组：不加处理；(2)RGZ组：加RGZ（10 μmol/L）；(3)CsA组：加CsA（1.0 mg/L）；(4)CsA+RGZ组：同时加CsA（1.0 mg/L）及RGZ（10 μmol/L）；(5)CsA+RGZ＋siRNA组：质粒pRNAT-U6.2/Lenti-PPARγ-236 转染NRK细胞，然后同时加入CsA（1.0 mg/L）及RGZ（10 μmol/L）。培养24 h后，用实时荧光定量和RT-PCR法检测各组细胞中PPARγ、MMP-9、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1） mRNA表达，用Western印迹法检测纤连蛋白（FN）的蛋白表达。结果 CsA明显上调PPARγ、MMP-9 和TIMP-1 mRNA的表达（均P < 0.05）；RGZ与CsA合用后，PPARγ、MMP-9 和TIMP-1 mRNA表达下降（均P < 0.05）；应用PPARγ siRNA后，与RGZ+CsA组相比，PPARγ mRNA表达显著下降（P < 0.05），MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA表达有所增加（均P < 0.05）。CsA明显上调FN蛋白表达（P < 0.05）；RGZ与CsA合用后，FN蛋白表达下降（P < 0.05）；应用含PPARγ siRNA后，FN蛋白表达有所增加（P < 0.05）。结论罗格列酮可以显著减轻CsA诱导NRK细胞分泌的FN蛋白及MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达，构建的siRNA质粒转染NRK细胞，能够有效地阻断NRK中PPARγ mRNA的表达，部分阻断罗格列酮对CsA毒性的改善作用。

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自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱和氯沙坦治疗效应

范秋灵张丛笑刘晓丹杨刚姜奕董雪竹冯江敏马健飞　张玉侠王力宁

2012,28(5): 397-402.

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目的分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。方法 8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10 mg•kg-1•d-1）和非治疗组，C57BL/6小鼠作为正常对照组。于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐，观察肾脏形态改变。应用磁珠灌注法分离肾小球，提取总RNA，应用Affymetrix GeneChip miRNA芯片，分析KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱的变化，以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响。结果 KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL/6组小鼠显著升高（均P < 0.05），氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白/肌酐比值 [（539.71±100.23） mg/g 比（728.00±177.19） mg/g，P < 0.05]和肾脏病理损害，而对血糖无影响。miRNA芯片分析结果发现，与正常对照C57BL/6小鼠相比，20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调；12个miRNA的表达下调。与KKAy非治疗组小鼠相比，20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调，其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其过表达。结论 miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达，可能为糖尿病肾病新的治疗靶点。

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血管内皮生长因子及其受体Flk-1在慢性肾小球肾炎肾组织中的表达及临床意义

费梅熊佩华孙美娟岑建农姚利

2012,28(5): 403-404.

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巴利昔单抗诱导治疗对老年肾移植术后人、肾长期存活的影响

曾嵘段磊孔玉科王俭勤申西平李幼平杨克虎

2012,28(5): 405-406.

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megsin基因对高糖环境中肾小球系膜细胞炎性介质的影响

刘洁李英刘茂东任广伟王明铭李英敏丛斌

2012,28(5): 407-408.

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71例膜性肾病临床病理分析

王慧张艳辉王彩丽

2012,28(5): 409-410.

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6148例肾活检临床病理分析

张亚莉姜莎莎谭峰孙吉平郝亚宁冯学亮

2012,28(5): 411-412.

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矿物质与骨代谢紊乱增加慢性肾脏病患者病死率

贾俊亚林珊

2012,28(5): 413-416.

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植入前遗传学诊断在遗传性肾脏疾病的应用

李雪娟丁洁徐阳

2012,28(5): 417-420.

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乙型肝炎病毒损伤肾小管上皮细胞机制的研究进展

王轩袁伟杰

2012,28(5): 421-423.

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表现为重度缺铁性贫血的成人型常染色体显性遗传性多囊肾并发先天性肝纤维化一例

王蕾隋淑静张小娟

2012,28(5): 424-424.

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以蛋白丢失性肠病为首发表现的男性系统性红斑狼疮一例

李恒陈江华

2012,28(5): 425-425.

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防冻液致急性肾损伤一例

赵玉宋志霞曹平王静

2012,28(5): 426-426.

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脑钠肽在急性肾衰竭鉴别诊断中的价值

万美燕崔永军邹作君夏平韩昆

2012,28(5): 427-427.

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维持性血液透析患者必需微量元素与低蛋白血症的关系

韩晓丽雷勇阿里木&#;塔依尔

2012,28(5): 428-428.

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肾脏病与心血管专题

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