中华肾脏病杂志

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硫化氢通过调控NLRP3炎症复合体对抗对比剂诱导的急性肾损伤

金阳光, 黄泽娜, 叶文浩, 余华晓, 罗宇航, 林燕, 梁敏灵

中华肾脏病杂志, 2022, 38(4): 344-351. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20220113-00049

图2 内源性硫化氢合成酶相关基因CBS、CSE和3-MST表达与血肌酐、尿素氮和胱抑素C的相关性（Pearson相关分析，n=6）注：TPM：transcripts per million，指单一miRNA reads数×10⁶/总reads数，用来校准miRNA的表达量

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图1 对比剂诱导的急性肾损伤（CIAKI）大鼠内源性硫化氢合成酶相关基因表达水平注：A：差异表达mRNA的火山图：绿色的点代表表达显著下调的基因，红色的点代表表达显著上调的基因，黑色的点代表表达差异不显著的基因；B：差异表达mRNA的功能聚类分析柱状图：黄色的深浅表示P值的大小，颜色越深，P值越小；C：运用String在线软件建立的以CBS、CSE和3-MST为核心的蛋白互作网络；D：肾脏内源性H₂S合成酶相关基因CBS、CSE和3-MST的表达水平；与对照组比较，^aP<0.05
图3 硫氢化钠（NaHS）改善对比剂诱导的急性肾损伤（CIAKI）大鼠的肾功能损伤注：与对照组比较，^aP<0.01；与CIAKI组比较，^bP<0.05；n=8
图4 硫氢化钠（NaHS）减轻对比剂诱导的急性肾损伤（CIAKI）大鼠肾组织的病理损伤注：A：肾组织病理染色（HE ×400；PAS ×400）；B：肾小管损伤的半定量分析；C：肾脏质量/体重比值；与对照组比较，^aP<0.01；与CIAKI组比较，^bP<0.01
图5 硫氢化钠（NaHS）减少对比剂诱导的急性肾损伤（CIAKI）大鼠肾小管上皮细胞焦亡（免疫荧光 ×200）注：运用DAPI进行细胞核共染后，TUNEL荧光染色阳性表现为红色荧光的细胞核
图6 硫氢化钠（NaHS）下调对比剂诱导的急性肾损伤（CIAKI）大鼠肾组织NLRP3炎症复合体的表达（免疫荧光 ×200）
图7 硫化氢对抗对比剂诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤注：A：在对比剂（碘普罗胺200 mgI/ml）诱导的HK-2细胞损伤之前使用600 μmol/L的硫氢化钠（NaHS）预处理30 min；B：在0.1~0.3 mmol/L的浓度范围里硫化氢合成酶基因CBS 抑制剂AOAA 不影响细胞的存活率，但浓度大于0.5 mmol/L 的AOAA 可对HK-2 细胞产生损伤；C：浓度为0.3~1.0 mmol/L 的AOAA 可加重对比剂诱导的HK-2 细胞损伤；与对照组比较，^aP<0.01；与对比剂组比较，^bP<0.01

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