目的 探讨慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者身体成分与心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的相关关系。 方法 纳入2017 年 1 月至 2019 年 12 月于重庆市人民医院肾脏内科住院治疗且临床生化资料完整的CKD 患者，根据病史及相应辅助检查分为CKD伴CVD组、CKD不伴CVD组。收集临床资料，进行人体学测量，以双能X线吸收法测定骨骼肌指数（skeletal muscle index，SMI）、肌肉指数、总体脂（total body fat，TBF）、内脏脂肪面积（visceral adipose tissue，VAT）、全身骨矿含量、全身骨密度等。采用t检验、U检验、卡方检验进行统计学分析。采用Logistic回归法分析身体成分与CVD的关系。 结果 本研究共纳入604例CKD患者，其中CKD 3期患者560例（92.7%），CKD 4期患者44例（7.3%）；CKD伴CVD患者180例（29.8%），CKD不伴CVD患者424例（70.2%）。与CKD不伴CVD组相比，CKD伴有CVD组患者的男性比例、高血压病史比例、糖尿病病史比例、年龄、CKD病程、收缩压、血尿酸、腰臀比及腰围均较高（均P<0.05），而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇、估算肾小球滤过率（eGFR）水平较低（均P<0.05）。身体成分方面，与CKD不伴CVD组相比，CKD伴CVD组中SMI（t=-11.964，P<0.001）和体重指数（t=-4.462，P<0.001）较低，VAT（t=3.089，P=0.002）和TBF（t=5.177，P<0.001）均较高。使用多元Logistic回归分析校正年龄、CKD病程、高血压病史、糖尿病病史、LDL-C、体重指数、eGFR、TBF等混杂因素后发现，随着SMI降低，CKD患者伴发CVD风险升高[以SMI高分位（36.37%~50.80%）为参照，SMI中分位（28.23%~36.31%）：OR=1.49，95%CI 1.24~1.71，P=0.003；SMI低分位（15.28%~28.19%）：OR=2.17，95%CI 1.79~2.62，P<0.001]，未发现VAT与CKD患者伴发CVD的风险相关（P>0.05）。 结论 SMI降低与CKD患者伴发CVD独立相关。

目的 探讨慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者肾组织肉碱棕榈酰转移酶1α（carnitine palmitoyltransferase 1α，CPT1α）表达与肾间质纤维化及疾病进展的关系，以及CPT1α在预测肾间质纤维化程度和CKD疾病进展中的价值。 方法 本研究为回顾性队列研究，纳入2010年3月1日至2017年7月30日间南京医科大学第二附属医院经肾活检证实存在肾小管间质纤维化的CKD患者为研究对象。免疫组织化学法检测肾组织CPT1α蛋白表达，按照CPT1α阳性染色细胞占比的四分位数分为3组：Q1组（阳性染色细胞占比>67.89%）、Q2组（阳性染色细胞占比49.84%~67.89%）和Q3组（阳性染色细胞占比<49.84%）。采用Masson染色评估肾间质纤维化程度；Bodipy脂滴染色评估肾组织脂质沉积程度；实时荧光定量PCR法检测肾组织中CPT1α及胶原等细胞外基质蛋白的mRNA表达量。采用线性回归法分析肾组织CPT1α阳性细胞数占比与肾间质纤维化和肾功能的相关关系；用Pearson相关分析及广义线性模型评估CPT1α阳性细胞数占比与CKD患者肾功能进展的关系；配对比较分析调脂药物对CKD患者肾功能的影响。 结果 90例CKD患者入选本研究。Masson染色和Bodipy脂滴染色结果显示，与Q1组比较，Q2组和Q3组患者肾间质纤维化和脂质沉积面积增加（均P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，与Q1组比较，Q2组和Q3组肾组织细胞外基质蛋白的mRNA表达水平增加（均P<0.05）。线性回归分析结果显示，肾间质纤维化面积与CPT1α阳性细胞占比呈负相关（r=-0.309，P<0.01）；基线肾组织CPT1α表达阳性细胞占比与血肌酐水平呈负相关（r=-2.801，P<0.001），与eGFR呈正相关（r=1.240，P<0.001）。中位随访时间3.47年，Pearson相关性分析结果显示，CPT1α表达阳性细胞占比与年eGFR变化率相关（r=0.220，P=0.038）。配对分层分析结果显示，Q1组患者用调脂药后无延缓eGFR下降的作用（P>0.05），Q2、Q3组患者用药后可延缓eGFR的下降（均P<0.05）。 结论 CKD患者肾组织CPT1α表达减少与血肌酐增长和eGFR下降以及肾间质纤维化相关。肾组织CPT1α检测可作为评估肾纤维化程度和CKD进展的分子标志物。

目的 了解65岁以上慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的老年综合评估评分情况，并分析患者生活质量的相关影响因素。 方法 本研究为回顾性队列研究，入选2016年10月至2019年10月在山西省人民医院肾内科诊断为CKD且65岁以上的189例患者，依据患者是否透析分为透析组（n=90例）和非透析组（n=99例）。简明老年综合评估评分包括年龄、基本日常生活活动（basic activities of daily living，BADL）能力评估、工具性日常生活活动（instrumental activities of daily living，IADL）能力评估以及改良老年疾病累计评分表（modified cumulative illness rating score for geriatrics，MCIRS-G），收集患者的临床资料。采用Pearson相关分析分析不同量表评分与各个临床指标之间的相关关系，进一步使用多元线性回归分析老年CKD患者生活质量的相关影响因素。 结果 与非透析组相比，透析组患者的BADL评分及IADL评分均显著降低[（70.00±33.28）分比（93.38±14.32）分，t=6.166，P<0.001；（9.78±7.12）分比（15.95±5.74）分，t=6.520，P<0.001]，而MCIRS-G评分显著升高[（31.13±4.00）分比（27.29±5.17）分，t=-5.741，P<0.001]。对非透析组患者数据行线性回归分析，结果显示，与BADL评分呈正相关的因素为估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、血钾和血氯（均P<0.05），呈负相关的因素为B型钠尿肽（P<0.01）；与IADL评分呈正相关的因素为eGFR、血尿酸、HDL-C、LDL-C、血钾和血氯（均P<0.05），呈负相关的因素为年龄和B型钠尿肽（均P<0.05）。无论是否包含肾脏评分，空腹血糖均与MCIRS-G评分呈正相关，eGFR、血尿酸、总胆固醇和HDL-C与MCIRS-G评分呈负相关（均P<0.05）。多元线性回归结果显示，BADL的独立影响因素为eGFR（P<0.01），IADL评分的独立影响因素为年龄和eGFR（均P<0.05）。 结论 老年CKD患者生活质量降低与eGFR、血尿酸、年龄、B型钠尿肽及HDL-C水平有关，其中eGFR和年龄为老年生活质量的独立影响因素。

目的 分析不同分期慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性，探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。 方法 收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且估算肾小球滤过率（eGFR）≥15 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1的60例18~65岁CKD患者的临床资料和肾组织活检标本。按照肾脏病预后质量指南（K/DOQI）分为CKD 1~4期，每期15例，以不伴有基础肾脏疾病的肾外伤患者为对照（n=15）。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）+受体相互作用蛋白3（receptor-interacting protein 3，RIP3）免疫荧光、免疫组化技术分别检测不同时期CKD患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数和程序性坏死标志性蛋白RIP3、混合系激酶区域样蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）的表达，并比较其差异。采用Pearson 相关分析分析肾组织中程序性坏死肾小管上皮细胞百分数与临床病理指标的相关性。同时，也分析肾组织血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）表达及其与程序性坏死肾小管上皮细胞百分数的相关性。 结果 按CKD分期比较结果显示，随着CKD进展，CKD患者肾小管的结构破坏逐渐加重，相应区域的肾小管萎缩，伴间质纤维化；相邻区域肾小管灶性扩张、肾小管内可见大量蛋白管形。CKD 2、3期患者肾小管损伤分数明显高于对照组（均P<0.01）；TUNEL+RIP3免疫荧光染色结果显示，CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞TUNEL、RIP3双阳性肾小管上皮细胞（程序性坏死细胞）百分数较高（均P<0.01）。免疫组化结果显示，CKD患者肾组织RIP3、MLKL和AT2R蛋白主要表达于肾小管上皮细胞胞质内，在CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞胞质表达较高（均P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肾小管上皮细胞程序性坏死百分数与尿素氮（r=0.514，P=0.003）、血肌酐（r=0.507，P=0.019）、胱抑素C（r=0.571，P=0.026）、血尿酸（r=0.592，P=0.008）、肾小管损伤分数（r=0.901，P<0.001）、肾间质纤维化指数（r=0.700，P=0.001）及肾组织AT2R蛋白表达（r=0.715，P=0.001）呈正相关。 结论 在CKD进展中，患者肾小管上皮细胞发生了程序性坏死。程序性坏死可能是导致CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤不断进展的重要因素，并且肾小管上皮细胞程序性坏死可能与肾组织中高表达的AT2R相关。

目的 探讨慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）3~5D期患儿肾性贫血的临床特点，为规范化诊治提供参考数据。 方法 回顾性分析2016年1月至2018年12月于首都医科大学附属北京儿童医院就诊的CKD患儿的临床资料，按照估算肾小球滤过率分成CKD 3期组、4期组及5期组，比较各组患儿的贫血指标。分析维持性透析5D期患儿的贫血指标、治疗及贫血改善情况。 结果 共有171例CKD患儿纳入研究。CKD 3期、4期和5期患儿的血红蛋白水平依次为（126.4±20.5）g/L、（90.8±26.0）g/L和（78.7±18.4）g/L，组间比较差异有统计学意义（χ²=61.982，P<0.001；趋势性检验F=71.061，P<0.001）。CKD 3期、4期和5期患儿的贫血发生率分别为27.3%（9/33）、83.3%（25/30）和95.4%（105/108）。CKD 3期患儿轻、中、重度贫血占比分别为15.2%（5/33）、12.1%（4/33）及0（0），CKD 4期患儿轻、中、重度贫血占比分别为26.7%（8/30）、50.0%（15/30）及6.7%（2/30），而CKD 5期患儿轻、中、重度贫血占比分别为21.3%（23/108）、60.2%（65/108）及15.8%（17/108）。贫血多为正细胞正色素性贫血。5D期30例患儿透析初期血红蛋白为（79.3±16.3）g/L。CKD 5D期患儿中23例以促红细胞生成素配合口服铁剂或蔗糖铁静脉输注治疗，5D期患儿初期、1个月、2个月及3个月的贫血治疗达标率分别为6.7%（2/30）、16.7%（5/30）、63.3%（19/30）和90.0%（27/30），贫血纠正时间为（2.5±1.0）个月。接受蔗糖铁静脉输注的12例CKD 5D期患儿未见不良反应。 结论 肾性贫血在儿童CKD患儿中发生率高，早期、规范化治疗对于改善肾性贫血具有重要意义。静脉铁输注为维持性透析患儿较安全有效的治疗手段。

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/核因子κB（NF-κB）信号通路在人肾小管上皮细胞（human kideny-2，HK-2）-尿酸性肾病细胞模型中表达水平变化及其作用机制。方法 体外培养HK-2细胞，随机分为对照组及实验组。实验组经高尿酸（720 μmol/L）浸泡48 h建立体外尿酸性肾病细胞模型，分为高尿酸处理组、过表达蛋白激酶活化受体2（protease activated receptor 2，PAR2）组和敲减PAR2组。实时定量PCR法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA表达水平，Western印迹法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB蛋白表达水平，酶联免疫吸附法检测上清液肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β前体（pro-interleukin-1β，pro-IL-1β）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）表达水平。 结果 （1）与对照组相比，高尿酸处理组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加（均P<0.05），上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1增加（均P<0.01）。（2）与高尿酸处理组相比，过表达PAR2组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加（均P<0.05），上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-1β、TGF-β1明显增加（均P<0.05）。（3）与高尿酸处理组相比，敲减PAR2组HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显下降（均P<0.05），上清液中IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1明显减少（均P<0.05）。 结论 尿酸致肾脏HK-2细胞损伤过程中，尿酸通过激活PAR2显著上调PI3K/AKT/NF-κB信号通路表达，导致HK-2细胞炎症损伤明显加重。敲减PAR2抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路，可有效减轻HK-2细胞炎症损伤。

回顾性总结分析12例肾脏病理为血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）合并单克隆免疫球蛋白血症（monoclonal gammopathy，MG）患者的临床病理资料及治疗预后。结果显示，12例患者中POEMS综合征2例，Castleman病1例，冒烟型骨髓瘤（smoldering myeloma，SMM）和T细胞淋巴瘤各1例。肾脏病理光镜示肾小球内皮细胞增生、肿胀11例，11例行电镜示内疏松层增宽、增厚。治疗包括糖皮质激素、环磷酰胺等，完全缓解3例，部分缓解5例，1例进入终末期肾病，3例死亡。作者认为，TMA患者都应进行M蛋白筛查，青年TMA合并MG患者需注意排查POEMS综合征。

甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）主要的不良反应为皮肤黏膜和肝肾功能损害，其中以肾损害最为严重。本文报道1例因子宫动脉灌注MTX引发的急性肾损伤，患者系青年女性，因瘢痕妊娠行子宫动脉灌注MTX栓塞治疗后出现急性肾损伤，肾活检结果示急性肾小管坏死，经补液水化、碱化尿液和利尿等治疗后肾功能恢复。

血栓形成合并血小板减少可见于多种疾病，明确病因，寻找诱发因素，对于精准治疗具有重要意义。本文报告1例慢性肾衰竭患者并发血栓形成及血小板减少的临床诊治经过，以提高临床对这一类疾病的认识，增强分析问题和解决问题的能力。

别嘌醇是治疗高尿酸血症的一线用药，但存在导致药物超敏反应综合征的风险，尤其对于起始剂量高、有肾功能损害或HLA-B*5801基因（+）的患者。药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS）是一种罕见但可致命的药物所致超敏反应，临床表现为皮疹、嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大和肝肾损害。我们报道1例服用别嘌醇2周后引起DERSS的病例，同时总结了本院近10年来11例DRESS伴间质性肾炎病例的临床特点。

重组人促红细胞生成素（rhuEPO）是治疗尿毒症肾性贫血的最常用药物，但rhuEPO可引起纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）。尿毒症合并PRCA临床上较为少见。我们报告1例用罗沙司他联合免疫抑制剂治疗尿毒症合并PRCA病例，患者贫血得到快速纠正，未见明显不良反应，出院后随访期间无复发。

糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）为糖尿病常见的微血管并发症，蛋白尿是其特征性标志，而足细胞损伤是DKD蛋白尿发生发展的中心环节。线粒体内质网耦联（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes，MAMs）指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间“招募”一系列蛋白质形成的紧密物理连接，MAMs已被发现参与了多种病理生理过程。Ca²⁺稳态失调、内质网应激和线粒体功能障碍既是DKD发生发展的重要因素，同时也受MAMs的调控，影响足细胞的正常生理功能。近年相继有DKD足细胞中的MAMs发生了结构或功能改变的研究报道。本文旨在系统回顾本领域相关研究，综述MAMs在DKD足细胞损伤中可能的作用及其机制。

全球约有10%的成年人患有慢性肾脏疾病，不断攀升的肾脏疾病发病率对临床与公共卫生事业都是一个巨大的挑战。本文综述了近年来肾脏类器官的构建过程及其在肾脏疾病中的应用进展。类器官模型不仅在构建肾脏疾病模型中兼顾了动物模型和细胞培养的优点，还能对疾病进行治疗药物筛选和药物肾毒性检测。在未来，肾脏类器官也有望成为肾移植的供肾来源。

终末期肾脏病已成为全球广泛关注的健康问题，腹膜透析是公认的、有效的肾脏替代治疗方法之一，腹膜结构和功能的完整性对于腹膜透析治疗至关重要。如何早期识别腹膜损伤并加以干预，已受到广泛关注。多种细胞因子、生长因子、微小RNA、代谢产物和蛋白酶在腹膜损伤过程中发挥重要作用，有望用于评价腹膜病理改变、预测腹膜功能，为临床治疗提供依据。本文综述了腹膜损伤相关生物学标志物的最新进展。

本文目的在于解读2020年版改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）指南草案中关于膜性肾病患者的预防性抗凝策略并分析部分抗凝方案的合理性。作者通过对KDIGO指南及相关研究的深入学习和思考，并对几点关键性问题进行探讨和分析，认为膜性肾病预防性抗凝领域仍存在诸多争议，需要更多高质量的研究证据来提供指导；2020年版KDIGO指南草案部分推荐意见有待进一步探讨。

目的 探讨2019年欧洲抗风湿病联盟/美国风湿病学会（EULAR/ACR）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）分类标准权重积分对狼疮肾炎患者的临床应用价值。方法 回顾性纳入浙江大学医学院附属第一医院2014年1月至2018年12月具有肾活检结果的狼疮肾炎患者，根据肾活检时是否经过糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗分为未治疗组和治疗后组，比较2组患者该分类标准的权重积分，并分析各权重积分与治疗缓解的关系。以未缓解作为终点事件，应用Cox回归分析各权重积分对终点事件的影响。结果 共纳入153例患者，其中女性131例（85.6%）。肾活检时未治疗组70例（45.8%），治疗后组83例（54.2%）。按该分类标准权重积分情况，未治疗组发热（>38.3℃）、血液系统受累、补体下降、特异性抗体阳性率的积分高于治疗后组（均P<0.05）。全部患者中位随访34（6~50）个月，完全缓解99例（64.7%），部分缓解38例（24.8%），未缓解16例（10.5%）。以患者未缓解为终点事件，单因素Cox 回归分析显示，增殖型狼疮肾炎（肾脏积分10分相比肾脏积分8分）、神经精神系统受累为患者未缓解的影响因素（均P<0.05）；多因素Cox 回归分析显示神经精神系统受累（HR=4.758，95%CI 1.324~17.101，P=0.017）为患者未缓解的独立影响因素。结论 该分类诊断标准权重积分对狼疮肾炎患者的治疗缓解具有一定的预测价值。

目的 探讨术前血D-二聚体水平对心脏手术相关急性肾损伤（cardiac surgery-associated acute kidney injury，CSA-AKI）发生的影响。方法 回顾性收集2017年1月至2018年12月于南京医科大学第一附属医院行体外循环的心脏手术患者的病历资料。选取0.55 mg/L作为临界值，将所有患者分为D-二聚体正常组（D-二聚体≤0.55 mg/L）和D-二聚体升高组（D-二聚体>0.55 mg/L），比较两组之间病历资料的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组间CSA-AKI累积发生率的差异。使用Logistic回归分析法及限制性立方样条函数分析术前D-二聚体水平与CSA-AKI发生之间的关系。结果 共871例心脏手术患者入选本研究，女性427例（49.0%），年龄为（56.6±12.3）岁，CSA-AKI患者259例（29.7%），术前D-二聚体升高患者有215例（24.7%）。与D-二聚体正常组相比，D-二聚体升高组患者基线血肌酐、慢性肾脏病3期比例、国际标准化比值、纤维蛋白原、接受肾脏替代治疗比例和CSA-AKI发生比例均较高（均P<0.05），凝血酶原时间、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间和住院时间均较长（均P<0.05），术前估算肾小球滤过率（eGFR）和血红蛋白水平均较低（均P<0.05）。两组患者在年龄、性别、合并疾病、心功能分级、住院病死比例等方面的差异均无统计学意义（均P>0.05）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，与D-二聚体正常组相比，D-二聚体升高组CSA-AKI发生风险显著增加（Log-rank χ²=14.227，P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，在校正性别、年龄、糖尿病、术前eGFR、体外循环时间等变量后，术前D-二聚体浓度高（>0.55 mg/L）仍与CSA-AKI发生独立相关（OR=1.476，95%CI 1.038~2.098，P=0.030）。限制性立方样条函数多因素分析提示术前血D-二聚体浓度越高，CSA-AKI发生风险越高（非线性P值=0.262）。结论 术前血D-二聚体升高与CSA-AKI发生风险独立相关。

目的 探讨促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）治疗糖皮质激素（激素）及钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs）双重耐药的原发性肾病综合征儿童的疗效及其安全性。方法 回顾性收集2015年1月1日至2019年12月31日期间在浙江大学医学院附属儿童医院接受ACTH治疗的6例患儿的临床资料，入选者均为激素及CNIs双重耐药的原发性肾病综合征患儿。激素减量过程中予患儿0.4~1.0 IU·kg^-1·d^-1 ACTH（总量≤25 IU）+5%葡萄糖 500 ml静脉滴注8 h，5 d为1个疗程，每个月1疗程，连续用药3~6个月。收集ACTH治疗前6个月、治疗开始时、治疗结束时及ACTH治疗后随访6个月时等时间点的24 h尿蛋白量、血清白蛋白、血总胆固醇、估算肾小球滤过率（eGFR）水平及激素用量等临床资料，评价ACTH的疗效和不良反应。结果 6例肾病综合征患儿发病年龄为（4.89±1.77）岁，首次接受ACTH治疗年龄为（9.49±3.06）岁。6例患儿均完成3~6个月的ACTH治疗，2例完全缓解，2例部分缓解，2例未缓解。至ACTH治疗结束时，患儿24 h尿蛋白量较开始治疗时显著降低（P=0.026），血清白蛋白水平显著上升（P=0.003），激素用量显著减少（P<0.001），而eGFR及血总胆固醇水平的差异无统计学意义（均P>0.05）。至ACTH治疗结束随访6个月时，患儿24 h尿蛋白量、血清白蛋白、eGFR及激素用量与治疗结束时的差异无统计学意义（均P>0.05），血胆固醇水平相比开始治疗时持续下降（P=0.039）。6例患儿在输注ACTH过程中均出现一过性的尿量减少，2例出现皮疹，1例出现血糖升高，停药后可自行缓解。无严重心血管事件、肾功能受损及感染等不良反应。结论 ACTH治疗对激素及CNIs双重耐药的原发性肾病综合征患儿有较好的疗效，可以减少尿蛋白，降低激素用量，提高临床缓解率，且安全性好。

目的 探索顺铂致肾间质纤维化的分子机制，为肾间质纤维化防治提供新思路。方法 使用8周龄C57BL/6雄性无特定病原体级小鼠建模，将小鼠分为顺铂组和生理盐水组，每组6只，分别于第0、7、21天腹腔注射顺铂溶液（10 mg/kg）或生理盐水，第28天时处死小鼠，取肾组织行RNA Illumina高通量测序、实时定量PCR、Western印迹、Masson染色及生物信息学分析。结果 通过实时定量PCR、Western印迹及Masson染色等验证，顺铂诱导的小鼠肾间质纤维化模型成功建立。RNA Illumina高通量测序结果显示，与生理盐水组相比，顺铂组差异表达长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）有387个，通过实时定量PCR验证排名前两位差异表达lncRNA的表达，趋势均与测序结果一致；差异表达mRNA 2 427个，其中补体C3在差异表达mRNA中排位第一。对测序结果行生物信息学分析，通过基因本体（GO）富集分析发现，与免疫相关的多个条目排位前20内；通过京都基因和基因组数据库（KEGG）富集分析发现，系统性红斑狼疮通路排位第一（ko05322，Q=3.4E-17），其中包含了补体级联反应通路。通过实时定量PCR验证发现，与生理盐水组比较，顺铂组补体C1q、C2、C3和C4 mRNA表达均升高（均P<0.05），与测序结果一致。结论 小鼠周期性腹腔注射顺铂可诱导肾间质纤维化模型，该模型中肾脏补体通路活化。

目的 探讨毛蕊花糖苷对糖尿病肾病小鼠肾组织中高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）及核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达的影响。方法 采用20只8周龄健康C57BL/6雄性小鼠，选取其中5只作为正常对照组，余15只单次腹腔注射链脲菌素（150 mg/kg）诱导建立1型糖尿病模型后随机平均分为模型组、毛蕊花糖苷组和厄贝沙坦组。持续给药8周后处死小鼠，收集血清、尿液和肾组织，分别进行生化、病理和相关mRNA与蛋白的检测。体外实验采用肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞），将其分为对照组（1 g/L葡萄糖）、高糖组（4.5 g/L葡萄糖）和高糖+毛蕊花糖苷组（4.5 g/L葡萄糖+32 μmol/L毛蕊花糖苷），分别于48 h、72 h时间点收获细胞。用实时定量PCR和Western印迹法检测HMGB1和NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果 与正常对照组比较，模型组血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮、血肌酐均升高（均P<0.05），血清、尿液HMGB1均升高（均P<0.05）；病理染色可见肾小管间质炎性细胞浸润，系膜扩增改变；HMGB1和NF-κB的mRNA、蛋白表达均增加（均P<0.05）。与模型组比较，毛蕊花糖苷组24 h尿蛋白量、血尿素氮、血肌酐均下降（均P<0.05），血糖无明显变化（P>0.05），血清、尿液HMGB1均下降（均P<0.05），肾脏组织病变减轻，HMGB1和NF-κB的mRNA、蛋白表达下调（均P<0.05）。NRK-52E细胞中，与对照组比较，高糖组HMGB1、NF-κB mRNA及蛋白水平表达均升高（均P<0.05）；毛蕊花糖苷干预后，HMGB1、NF-κB mRNA及蛋白水平表达均下调（均P<0.05）。结论 毛蕊花糖苷可改善糖尿病肾病小鼠的肾脏病变，其机制可能与降低HMGB1和NF-κB的表达有关。

目的 观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激对小鼠肾脏及人肾小管上皮细胞沉默信息调节因子3（silent information regulator 3，Sirt3）和线粒体动力学相关蛋白表达的影响，探讨Sirt3在LPS诱导的肾小管上皮细胞线粒体动力学异常中的作用。方法 无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6小鼠18只，随机分为对照组、LPS 24 h组和LPS 48 h组，对照组腹腔注射生理盐水（0.1 ml/10 g），LPS 24 h组和LPS 48 h组腹腔注射LPS（10 mg/kg）溶液。全自动生化分析仪检测小鼠肾功能，HE染色观察肾组织病理变化，Western印迹法检测线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein-1，Drp1）、融合相关蛋白视神经萎缩相关蛋白A1（optic atrophy type 1，Opa1）及Sirt3的表达，免疫组化检测肾组织中Sirt3的表达及分布。体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），Western印迹法检测10 μg/ml LPS 刺激24 h后Drp1、Opa1及Sirt3的表达变化，Hoechst-33342染色检测细胞凋亡。pcDNA3.1-Sirt3重组质粒转染HK-2细胞过表达Sirt3后同上方法检测Sirt3、Drp1、Opa1的表达变化及细胞凋亡。结果 （1）LPS组小鼠血肌酐、尿素氮明显高于对照组（均P<0.05），并出现典型病理改变。（2）LPS组小鼠肾组织线粒体分裂相关蛋白Drp1表达明显高于对照组，融合相关蛋白Opa1表达明显低于对照组（均P<0.05）。（3）LPS组小鼠Sirt3蛋白表达明显低于对照组（P<0.05），免疫组化结果表明Sirt3主要表达在肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞中。（4）LPS刺激可诱导HK-2细胞Drp1表达升高（P<0.05），Opa1及Sirt3表达下降（P<0.05），细胞凋亡增加（P<0.05）。（5）pcDNA3.1-Sirt3重组质粒转染HK-2细胞过表达Sirt3可减轻LPS诱导的线粒体动力学紊乱及细胞凋亡。结论 LPS可诱导Sirt3表达下调及线粒体动力学紊乱，Sirt3可能通过调控线粒体动力学在LPS诱导的急性肾损伤中发挥保护作用。

收集上海市同济医院外科重症监护病房中使用oXiris滤器进行连续性肾脏替代治疗的脓毒症急性肾损伤（septic acute kidney injury，SAKI）患者资料，评价oXiris滤器疗效。本研究共纳入7例患者，年龄中位数为71（62，72）岁。与首次oXiris滤器治疗前相比，首次oXiris滤器治疗后患者血清细胞因子白细胞介素（interleukin，IL）-1α、IL-6、IL-10和降钙素原显著下降，平均动脉压显著上升，去甲肾上腺素用量和血乳酸显著降低（均P<0.05）；末次使用oXiris滤器治疗后，血尿素氮和血肌酐显著降低，尿量显著增加（均P<0.05），序贯器官衰竭评估和急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ评分无明显改善（均P>0.05）。本研究提示，oXiris滤器能有效清除SAKI患者循环中细胞因子和炎性介质，改善其血流动力学。

目的 探讨外泌体微RNA-93-5p（miR-93-5p）作为慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）早期诊断的生物标志物的可能性。方法 选取2018年12月至2020年12月于南通大学附属医院诊断为CKD的患者（≥18周岁）和同期年龄匹配的健康志愿者，分为CKD组（160例）与对照组（70例），其中CKD组行肾活检者60例（包括糖尿病肾病、IgA肾病、膜性肾病各20例），以20例行肾切除手术的肾癌患者癌旁正常肾组织作为对照。采用实时定量PCR法检测血清、尿液外泌体miR-93-5p的表达水平，分析其与临床指标及肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）的相关性；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估血清、尿液外泌体miR-93-5p诊断CKD的价值；采用荧光原位杂交技术（FISH）对不同病理类型CKD患者肾组织miR-93-5p进行定位定量分析。结果 CKD组血清外泌体miR-93-5p表达低于对照组，尿液外泌体miR-93-5p表达高于对照组。Spearman秩相关分析结果显示，CKD患者血清外泌体miR-93-5p相对表达水平与血红蛋白呈正相关（r=0.70，P=0.04），与血肌酐（r=-0.57，P=0.03）、血胱抑素C（Cys-C）（r=-0.71，P=0.02）、血清β2微球蛋白（β2-MG）（r=-0.23，P=0.03）及RIF指数（r=-0.57，P=0.03）呈负相关；尿液外泌体miR-93-5p相对表达水平与血清β2-MG（r=0.89，P=0.01）、尿β2-MG（r=0.54，P=0.03）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）（r=0.35，P=0.02）及RIF指数（r=0.65，P=0.03）呈正相关。血清外泌体miR-93-5p、尿液外泌体miR-93-5p诊断CKD的ROC曲线下的面积分别为0.627（P<0.05）和0.741（P<0.05）。FISH检测结果显示，不同病理类型CKD患者肾组织内miR-93-5p表达水平均高于对照组，并且表达于肾小管内。结论 血清、尿液外泌体miR-93-5p与肾小管间质损伤相关，对CKD诊断有一定参考价值，可作为CKD早期诊断的生物标志物。

利妥昔单抗治疗IgA肾病的疗效仍不确定。本文报道利妥昔单抗治疗难治性IgA肾病1例并进行文献复习。患者肾病综合征5年余，经糖皮质激素、环孢素、他克莫司、环磷酰胺等治疗病情短期好转，但于药物减量或感染后反复复发，肾活检明确为IgA肾病，给予利妥昔单抗治疗后肾病综合征获得完全缓解，并长期稳定无复发。

甲状腺功能减退症是由各种因素导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，可同时出现心血管、消化、神经等多系统症状。我们报道浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心近期收治的2例甲状腺功能减退症，伴肾功能减退患者，确诊后经过甲状腺素替代治疗，肾功能逐渐恢复。

草酸盐肾病（oxalate nephropathy，ON）是指因各种原因导致的高草酸尿，引发肾脏草酸钙结晶沉淀及结石形成，因此导致肾衰竭的一类代谢性疾病。以往相关病例报道较少，尤其是因服用马齿苋引起的草酸盐肾病合并急性胰腺炎尚未见报道。现报道本院收治的1例马齿苋引起草酸盐肾病合并急性胰腺炎病例，旨在为此类患者的临床诊治提供参考。

报道1例非典型EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染导致表现为急性肾损伤3期的急性间质性肾炎的儿童罕见病例。本例患儿缺乏典型EBV感染的临床特征，仅表现为反复低热、颈部淋巴结肿大，通过病原宏基因组学检测、特异性抗体检测、EBV-DNA载量测定诊断EBV感染。肾脏病理提示肾小管间质重度急性病变，间质大量炎性细胞浸润，以单个核细胞为主，肾小球轻微病变。¹⁸F-氟脱氧葡萄糖（fluorodeoxyglucose，FDG）PET/CT提示肝、脾、肾和全身多处淋巴结FDG代谢增加。给予血液净化支持、更昔洛韦抗病毒治疗后，肾功能恢复。

本研究对中国4例4a型巴特综合征（Bartter syndrome type 4a）患者进行BSND基因变异分析，描述其临床表型并进行治疗随访研究。通过全外显子测序分析确定基因变异，共确定BSND基因3个变异（p.Arg8Trp、p.Gly47Arg 和c.318delC），其中c.318delC是新变异。4例先证者均表现为典型的出生前巴特综合征和先天性感音神经性耳聋（sensorineural deafness）。吲哚美辛可改善多饮多尿和电解质紊乱，但对生长迟缓治疗作用有限。1例患者接受人工耳蜗植入术，2例出现肾功能不全并最终死于重度肺部感染。该亚型预后较其他类型更差。

盐皮质激素受体的过度激活可促进氧化应激、炎性反应和纤维化，在心血管疾病和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的发生发展中发挥了重要的作用。传统甾体类盐皮质激素受体拮抗剂因低选择性、低亲和力及组织分布带来的不良反应，限制了其临床应用。一系列针对CKD，尤其是CKD合并糖尿病患者的临床研究证实，新型非甾体型高选择性盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮（finerenone）可显著减少心肾终点事件的发生，有望成为治疗CKD的新手段。

常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）是导致终末期肾病最常见的遗传病。ADPKD以肾小管上皮细胞失去极性，囊肿进行性增多增大、囊内充满液体为特点，肾功能进行性下降，最终导致终末期肾病。随着对ADPKD研究的深入，我们发现ADPKD具有部分“肿瘤”特性。本文从基因变异、囊肿代谢改变、信号通路、微环境、临床表现及治疗等多方面综述ADPKD与肿瘤的相似点。

目的 报道4例男性X连锁Alport综合征COL4A5突变嵌合体病例，为该病的家庭诊断、遗传咨询和再生育提供科学依据与指导，增强临床医生对Alport综合征突变嵌合体的认识。 方法 回顾性检索和收集来自北京大学第一医院遗传性肾脏病注册登记系统数据库并在2018年4月至2019年4月就诊于北京大学第一医院的病例资料。入选符合Alport综合征临床诊断，经二代测序或Sanger测序有COL4A5突变，Sanger测序验证突变位点有突变型峰与野生型峰同时存在，疑似COL4A5突变嵌合体的男性患者进入本研究。收集患者临床资料及染色体核型分析结果;试剂盒法提取多组织基因组DNA，采用Sanger测序验证基因突变位点。检索Pubmed、中国知网及万方数据库相关文献并复习。 结果 4例COL4A5突变体细胞合并生殖细胞嵌合体男性患者入选本研究。例1表型表现为血尿、蛋白尿，外周血染色体核型正常，多组织（外周血、唾液、尿液）DNA检测到COL4A5 c.3455-1G>A嵌合突变。例2表现为血尿、微量白蛋白尿，外周血染色体核型正常，多组织（外周血、唾液、皮肤成纤维细胞）DNA发现COL4A5 c.4994+1G>A嵌合突变。例3表型表现为血尿、无蛋白尿，外周血和毛发柄DNA检测到COL4A5 c.3535G>A嵌合突变。例4表型表现为血尿，无蛋白尿，肾功能正常，无身材高大、睾丸小等，皮肤成纤维细胞DNA测序示COL4A5 c.3106G>A嵌合突变。例3和例4因无法获取标本未进行染色体核型分析，但结合其生育史及无身材高大和睾丸小的临床表现，不考虑47,XXY或46,XY/47,XXY嵌合。文献复习显示COL4A5突变等位基因占比及突变类型与男性X连锁Alport综合征突变嵌合体患者的肾脏表现相关。 结论 男性X连锁Alport综合征突变嵌合体患者的表型较半合突变者轻，且表型与突变等位基因占比、基因突变类型有关。

目的 分析一个X连锁显性遗传Alport综合征家系COL4A5基因的剪接突变位点，探索外显子特异性U1核小RNA（small nuclear RNA，snRNA）基因治疗的可能性。 方法 收集Alport综合征先证者及其家族成员临床资料，高通量测序技术检测先证者肾病系列基因全外显子组基因突变。用在线软件分析COL4A5 c.546+5G>A变异引起的剪接位点改变及其致病性。用minigene实验验证和分析Alport综合征家系先证者COL4A5基因突变位点c.546+5G>A及瞬时转染导入修饰过的U1 snRNA纠正剪接突变的效果。 结果 基因测序结果显示，先证者和其同母异父的兄长均存在COL4A5基因半合子变异，变异位点为c.546+5G>A。在线软件分析剪接变异致病性的结果显示，突变后原有的Donor剪切位点检测不到，提示影响剪切可能性很大。杂交小基因检测结果验证了COL4A5基因c.546+5G>A突变的异常剪接模式——外显子9缺失。经过修饰的U1 snRNA可部分纠正该异常的剪接突变，ExSpeU1（MT）、ExSpeU1（E9+1）、ExSpeU1（E9+9）、ExSpeU1（E9+11）对c.546+5G>A引发的外显子9缺失的纠正比例分别为0、43.81%、52.09%、48.12%。 结论 COL4A5新发剪接突变具有致病性，修饰过的U1 snRNA可部分纠正异常剪接。

目的 探讨成人心脏瓣膜术后早期急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率、危险因素及其对患者早期预后的影响，为心脏瓣膜术后早期AKI的防治提供依据。 方法 本研究为回顾性分析研究，连续性收集2016年1月至2017年3月在中山大学附属第一医院接受心脏瓣膜手术患者的临床资料，根据2012年改善全球肾脏病预后组织临床指南的AKI定义标准诊断术后早期AKI并进行分期。根据患者术后48 h内是否发生AKI将入选者分为AKI组和非AKI组，比较分析两组患者临床指标的差异。多因素Logistic回归法分析患者术后早期发生AKI的影响因素，分析术后早期AKI患者的预后。 结果 600例心脏瓣膜术患者入选本研究，非AKI组403例，AKI组197例，心脏瓣膜术后早期AKI的发生率为32.83%。两组患者在接受肾脏替代治疗比例、机械通气时间、重症监护病房（intensive care unit，ICU）住院时间、院内病死比例上的差异均有统计学意义（均P<0.001）。AKI组患者中，Ⅰ期患者160例（81.22%），Ⅱ期33例（16.75%），Ⅲ期4例（2.03%），不同分期的AKI患者住院期间接受肾脏替代治疗比例、机械通气时间、ICU住院时间、院内病死比例上的差异亦有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，男性、体重指数≥24.0 kg/m²、有心脏手术史、基线血肌酐>115 μmol/L、血白蛋白<35 g/L、主动脉阻断时间>90 min、术后入ICU血糖>11.1 mmol/L、术后48 h内最高血糖与术后0 h血糖差值≥2 mmol/L、术后入ICU血乳酸>4 mmol/L和术后48 h内最大血管活性药物评分>9为心脏瓣膜术后早期发生AKI的独立影响因素（均P<0.05）。 结论 心脏瓣膜术后48 h内AKI发生率>30%，男性、超重/肥胖、有心脏手术史、术前肾功能不全、低蛋白血症、主动脉阻断时间长、术后应激性高血糖、血糖水平波动大、高乳酸血症和使用血管活性药物多是心脏瓣膜术术后早期发生AKI的独立影响因素。心脏手术术后AKI严重影响患者早期预后，AKI分期越高患者预后越差。

目的 探究增殖性狼疮肾炎（proliferative lupus nephritis，PLN）患者血红蛋白（hemoglobin，Hb）与肾功能进展之间的关系。 方法 回顾性分析2010年1月至2019年2月于深圳大学第一附属医院肾内科住院经肾活检明确的PLN患者资料，据随访期间患者是否进展至血肌酐倍增/终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）分为肾功能稳定组和肾功能进展组，分别对两组患者的人口学资料、临床病理特点进行比较。采用Cox回归分析及广义相加模型平滑曲线拟合等方式探讨Hb与肾功能进展的相关性。 结果 纳入PLN患者87例，年龄（34.97±11.95）岁，女性79例（90.80%），中位随访19.0（6.5，43.5）个月，其中15例（17.24%）出现肾功能进展。与肾功能稳定组相比，肾功能进展组患者Hb水平相对较低（t=3.887，P<0.001），基线血肌酐（Z=-2.466，P=0.003）、血尿酸（t=-2.154，P=0.034）水平较高。肾组织病理分型中，肾功能进展组患者狼疮肾炎IV型比例，伴肾小管萎缩、间质纤维化比例均高于肾功能稳定组，但两组间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素Cox回归分析提示，高Hb水平是PLN患者出现血肌酐倍增/ESRD的独立保护因素（HR=0.893，95%CI 0.836~0.954，P=0.001），Hb每升高1个单位（g/L），出现血肌酐倍增/ESRD的风险下降10.7%。广义相加模型平滑曲线拟合结果表明Hb水平与血肌酐倍增/ESRD发生风险的变化趋势呈线性相关（对数似然比检验，P=0.100）。受试者工作特征曲线分析提示将Hb水平控制在77 g/L以上，PLN患者中出现血肌酐倍增/ESRD的风险相对较低（曲线下面积为0.788，临界点为77 g/L，敏感度为0.600，特异度为0.903）。 结论 Hb与PLN患者肾功能进展密切相关，提高对PLN患者Hb水平的关注和处理对改善肾脏预后可能具有重要作用。

目的 探讨中老年维持性血液透析（hemodialysis，HD）患者认知功能损伤对其全因死亡的影响。 方法 本研究采用前瞻性队列研究方法，选取2017年4月至6月期间北京市11个血液透析中心的维持性HD患者，对认知功能进行评估，根据第五版《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-V）标准将患者诊断并分为认知功能正常组和损伤组;随访至2018年6月，终点事件为全因死亡。比较两组患者临床特征，采用Kaplan-Meier生存曲线比较累积生存率差异;采用多因素Cox比例风险回归模型分析患者全因死亡的影响因素，确定认知功能损伤及不同认知域损伤与全因死亡的关系。 结果 本研究共纳入613例维持性HD患者，其中认知功能损伤组496例（80.91%）。与认知功能正常组比较，认知功能损伤组呈现高龄，长透析龄，高比例的糖尿病、高血压和脑卒中病史，高水平血清iPTH，较低的受教育程度及尿素清除指数（均P<0.05）。随访（49.53±8.42）周后，Kaplan-Meier生存分析结果显示，认知功能损伤组患者累积生存率显著低于认知功能正常组（Log-rank χ²=8.610，P=0.003）。多因素Cox回归分析结果显示，糖尿病史（HR=2.742，95%CI 1.598~4.723，P<0.001）、冠心病史（HR=1.906，95%CI 1.169~3.108，P=0.010）、透析龄（每增加1个月，HR=1.007，95%CI 1.003~1.011，P=0.001）、血浆白蛋白水平（每增加1 g/L，HR=0.859，95%CI 0.809~0.912，P<0.001）、认知功能损伤（HR=2.719，95%CI 1.088~6.194，P=0.032）与全因死亡独立相关。认知域中，记忆力损伤（HR=2.571，95%CI 1.442~4.584，P<0.001）和执行功能损伤（HR=3.311，95%CI 1.843~5.949，P=0.001）以及3、4、5个认知域联合损伤（HR=5.746，95%CI 1.880~17.565，P=0.002;HR=12.420，95%CI 3.690~41.802，P<0.001;HR=13.478，95%CI 3.381~53.728，P<0.001）亦与全因死亡独立相关。 结论 认知功能损伤是中老年维持性HD患者全因死亡增加的独立风险因素;记忆力、执行功能认知域损伤以及3、4、5个认知域联合损伤患者全因死亡风险显著升高。

目的 探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。 方法 按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖;流式细胞术检测细胞周期;荧光检测技术检测细胞内钙含量;Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达;Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。 结果 MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别P<0.05、P<0.001、P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均P<0.05）;Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均P<0.05）。 结论 高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylase 6，HDAC6）在肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化中的作用及其机制。 方法 体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）和大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F），细胞被分为4组：（1）对照组;（2）HDAC6抑制剂Tubastatin A（TA）组：10 μmol/L TA干预36 h;（3）转化生长因子（TGF）-β1组：10 ng/ml TGF-β1刺激36 h;（4）TGF-β1+TA组：10 ng/ml TGF-β1 +10 μmol/L TA刺激36 h。Western印迹法检测HK-2和NRK-49F细胞中纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原、E钙黏蛋白、HDAC6、乙酰化组蛋白H3、组蛋白H3、乙酰化α微管蛋白、α微管蛋白、TGF-β受体（TGF-βR）1、p-Smad3、Smad3、结缔组织生长因子（CTGF）、表皮生长因子受体（EGFR）及p-EGFR等蛋白的相对表达水平。比较4组细胞各蛋白相对表达水平的差异。 结果 （1）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞肌成纤维细胞标志物α-SMA、细胞外基质蛋白I型胶原和纤连蛋白表达水平显著下调;上皮细胞标志物E钙黏蛋白的表达水平显著上调;HDAC6表达水平下调，乙酰化组蛋白H3和乙酰化α微管蛋白的表达水平上调（均P<0.05）。（2）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞TGF-βR1、p-Smad3、CTGF及p-EGFR的表达水平下调（均P<0.05），Smad3和EGFR总蛋白表达水平的差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组NRK-49F细胞纤连蛋白、α-SMA、I型胶原、TGF-βR1和p-Smad3的表达水平下调（均P<0.05）。 结论 HDAC6抑制剂TA可能通过阻断TGF-β1/Smad3、CTGF和EGFR多条信号通路，抑制肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化。

检测和分析2例继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）慢性肾脏病患者甲状旁腺全切加前臂移植术（total parathyroidectomy plus forearm transplantation，tPTX+AT）围手术期血全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，iPTH）水平、iPTH开始显著升高距PTX的时间，以及超声和甲氧基异丁基异腈放射性核素-单光子发射计算机断层成像术/计算机断层成像术（technetium-99m methoxyisobutylisonitrile-single-photon emission computed tomography/computed tomography，^99mTc-MIBI SPECT/CT）检查结果。两例患者SHPT复发、术后SHPT持续存在诊断成立。超声和SPECT/CT准确定位拟切除的增生甲状旁腺的位置，制定合适的手术方案，疗效满意。围手术期血iPTH水平监测有助于诊断性评估PTX成功与否，提高PTX的安全性和有效性。

维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱常导致瓣膜钙化及瓣膜狭窄或关闭不全。我们报道1例血液透析患者因瓣膜钙化导致重度主动脉瓣狭窄病例，经导管主动脉瓣置换术治疗后，患者心脏超声及临床症状明显改善。