目的 以上海市静安区为试点，依托社区卫生服务中心，筛查慢性肾脏病（CKD）高危人群中的CKD患病率，为CKD的社区筛查分析提供依据。 方法 采用回顾性分析方法，分析上海市静安区2016年7月至2018年11月参加社区筛查的CKD高危人群的患病情况。对25 199例研究对象进行间隔时间大于3个月的两次实验室检查。根据CKD诊断标准对高危人群患病情况进行诊断，并对患有CKD人群进行疾病分期、分层。将筛查人群分别按照性别、年龄、病史分组，比较各组CKD检出率的差异。 结果 该筛查人群中既往已知的CKD患者有788例，而经区级医院确诊的CKD患者有3 713例，检出率为14.73%，筛查前未知的CKD患者是已知患者的4.71倍。女性高危人群CKD检出率高于男性（16.00%比13.00%，χ²=44.213，P<0.001）；老年（≥65岁）组CKD检出率高于非老年组（14.94%比13.76%， χ²=4.001，P=0.046）。患有高血压、高尿酸血症、慢性肾炎家族史的高危人群组的CKD检出率均明显高于无上述疾病人群（均P<0.05）。 结论 CKD高危人群中通过筛查检出的CKD患者人数是既往已知患者人数的4.71倍，因此在社区高危人群中开展CKD筛查十分必要。女性、高龄、高血压、高尿酸血症、慢性肾炎家族史是CKD的独立危险因素。

目的 探讨缺血性肾损伤患者的临床和病理特点。 方法 回顾性收集2010—2018年于北京大学第一医院肾脏内科经肾穿刺病理诊断的缺血性肾损伤患者的临床资料，对肾脏小动脉、肾小球及肾小管间质病变（IFTA）的病理改变进行半定量分析，并分析临床和病理指标的相关性。 结果 共52例患者被纳入本研究，年龄为（45.0±12.7）岁，其中男性39例（75.0%）。50例（96.2%）患者有高血压病史，病程中位数为66（24，138）个月；41例（78.9%）患者有超重/肥胖。24 h尿蛋白量中位数为0.75（0.27，1.32）g，仅3例（5.8%）患者24 h尿蛋白量>3.0 g。15例（28.8%）患者有镜下血尿。27例（51.9%）患者估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1。小动脉血管内/外径比值为0.43±0.05，正常血管比例为29.0%±17.0%。21例（40.4%）患者有小动脉玻璃样变。小动脉血管内/外径比值与肾小球病变比例（r_s=-0.312，P=0.024）及IFTA半定量评分（r_s=-0.291，P=0.037）呈负相关，与eGFR呈正相关（r=0.339，P=0.014）。高血压病程及体重指数分别与小动脉血管内/外径比值呈负相关（r_s=-0.303，P=0.029及r_s=-0.274，P=0.050），与补体C3水平呈正相关（r_s=0.358，P=0.020及r_s=0.432，P=0.004）。 结论 缺血性肾损伤可见于中青年患者，以小-中等量蛋白尿伴不同程度eGFR下降为主要表现，少数患者可出现镜下血尿和大量蛋白尿。小动脉内/外径比值与肾小球病变比例及IFTA半定量评分呈负相关，与eGFR呈正相关。高血压及超重/肥胖与缺血性肾损伤血管病变密切相关。

目的 探讨经皮肾穿刺活检术（PRB）前血液透析能否降低急性肾损伤（AKI）患者术后的出血风险。 方法 本研究为队列观察性研究。纳入2015年1月至2018年12月于南方医科大学南方医院肾内科诊断为AKI并接受PRB的患者为研究对象。按PRB术前患者是否接受血液透析治疗分为术前透析组和术前未透析组；按照术后是否出现肾周血肿分为肾周血肿组和无肾周血肿组。比较两组患者PRB术前AKI分期、血红蛋白水平、凝血功能和肾脏病理改变等基线临床资料，以及术后出现肾周出血并发症情况，包括24 h内肾周血肿大小、肉眼血尿、腰腹痛、血红蛋白下降值及干预治疗（如介入手术、输血等）等。采用Logistic回归模型法分析PRB术后发生肾周血肿的危险因素。 结果 共90例AKI患者被纳入本研究，其中术前透析组41例，术前未透析组49例。术前透析组AKI 2~3期占比显著高于未透析组（100.0%比75.5%，P<0.001）。两组术前凝血功能指标及血小板计数的差异无统计学意义。术后24 h内肾脏超声复查结果显示，两组术后肾周血肿发生率（56.1%比63.3%，P=0.489）、术后肾周大血肿（≥5 cm）发生率（26.1%比22.6%，P=0.766）、术后血红蛋白降幅（3.7%比1.2%，P=0.505）的差异无统计学意义；两组均无输血、动静脉瘘形成、肾血管介入或手术、院内死亡等情况发生。有肾周血肿组和无肾周血肿组肾脏病理表现均以急性肾小管坏死（ATN）为主，两组在年龄、性别、体重指数、合并糖尿病和高血压、AKI分期、术前透析与否、血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、血小板计数和肾脏病理类型等项目上的差异均无统计学意义。Logistic回归分析结果显示，PRB术后肾周血肿发生风险与术前血液透析治疗无独立相关性（β=0.568，P=0.241）；多因素Logistic回归分析结果显示，PRB术后大血肿与术前透析亦无独立相关性（β=0.967，P=0.958）。 结论 术前血液透析对AKI患者PRB术后肾周血肿发生率及血红蛋白降幅无明显影响。术前血液透析降低PRB术后出血风险的作用还有待进一步研究验证。

目的 研究补体旁路途径（alternative complement pathway）过度活化在恶性高血压肾硬化中的作用。 方法 （1）选取本院经肾穿刺活检证实为恶性高血压肾硬化患者50例为病例组，零点行肾穿刺活检的供肾者25例为正常对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆及尿液中的补体旁路途径活化起始B因子、正向调节P因子、负向调节H因子及补体活化终末产物C3a、C5a水平。（2）免疫组化法检测补体活化终末产物C5b-9、C4d及凝集素途径活化产物甘露糖结合凝集素（MBL）在肾活检组织的沉积；免疫荧光双染检测C5b-9与CD34（内皮细胞标志物）在小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮的沉积。 结果 （1）恶性高血压肾硬化患者血浆及尿液中补体B因子、P因子、C3a及C5a均高于正常对照组（均P<0.05），而H因子则低于正常对照组（P<0.05）。（2）恶性高血压肾硬化患者血浆中补体P因子与24 h尿蛋白量呈正相关（r_s=0.465，P=0.001），而补体B因子、H因子、C3a、C5a与血肌酐及24 h尿蛋白量无明显相关性。恶性高血压肾硬化患者尿B因子/尿肌酐、尿P因子/尿肌酐、尿C3a/尿肌酐与血肌酐均呈正相关（r_s=0.483，P<0.001；r_s=0.352，P=0.012；r_s=0.319，P=0.024），尿H因子/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈负相关（r_s=-0.299，P=0.035；r_s=-0.342，P=0.015），尿C5a/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈正相关（r_s=0.525，P<0.001；r_s=0.496，P<0.001）。（3）免疫组化显示，恶性高血压肾硬化患者C5b-9沉积于小动脉壁及肾小球毛细血管壁，而正常对照组肾组织中未见沉积。恶性高血压肾硬化患者肾脏C5b-9沉积强度评分与血肌酐及24 h尿蛋白量呈正相关（r_s=0.791，P<0.001；r_s=0.345，P=0.014）。双重免疫荧光标记法可见C5b-9、CD34沉积于小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮。（4）恶性高血压肾硬化患者血浆中B因子与C3a（r=0.331，P=0.022）、P因子与C5b-9评分（r_s=0.300，P=0.034）均呈正相关；尿液中补体旁路途径活化B因子与C3a、C5a及C5b-9均呈正相关（r_s=0.311，P=0.028；r_s=0.465，P=0.001；r_s=0.428，P=0.002），P因子与C3a、C5a也均呈正相关（r_s=0.307，P=0.030；r_s=0.442，P=0.001）。恶性高血压肾硬化患者免疫组化可见C4d沉积于小动脉及肾小球，而未见凝集素途径活化产物MBL沉积。 结论 补体旁路途径过度活化可能参与恶性高血压肾硬化的发生。恶性高血压肾硬化严重程度与补体旁路途径的活化水平相关。

目的 探讨肾脏病理牛津分类（MESTC评分）与国际小儿肾脏病研究组（ISKDC）分级在评价儿童紫癜性肾炎临床病理表现、短期预后和临床转归中的价值。 方法 病例来自2018年1月至2018年12月期间于北京儿童医院肾病科住院、经肾脏活组织检查（肾活检）确诊为过敏性紫癜性肾炎的患儿。按照牛津分类与ISKDC分级对入选者肾活检标本进行病理评分。按照首发症状是否合并肾脏表现及MESTC评分、ISKDC分级分组，比较各组间患儿临床病理表现的差异。用非参数相关分析评估MESTC评分与ISKDC分级指标的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验比较两组患儿蛋白尿缓解的差异；单因素及多因素Cox回归方程法分析患儿蛋白尿缓解的影响因素。 结果 共纳入78例紫癜性肾炎患儿，男37例（47.4%），年龄（10.4±2.9）岁。依据MESTC评分与ISKDC分级分组的组间比较结果显示，内皮细胞增生（E1，P=0.008）、节段硬化（S1，P=0.015）及ISKDCⅢ级（P=0.041）组肾病水平蛋白尿患儿比例较E0、S0和ISKDCⅡ级组高；E1（P=0.015）、新月体形成（C1&C2，P=0.025）以及ISKDCⅢ级（P=0.017）组接受激素冲击治疗患儿比例高。Kaplan-Meier生存分析结果显示， C2组患儿较C0&C1组更难达到蛋白尿缓解（P=0.026）。多因素Cox回归模型分析结果提示，牛津分类评分为C2（HR=0.143，95%CI 0.020~1.046，P=0.055）可能是紫癜性肾炎患儿蛋白尿缓解的危险因素，P值为临界值。 结论 ISKDCⅢ级以及牛津分类中的E1、S1型紫癜性肾炎患儿更易表现为肾病水平蛋白尿。牛津分类中C2可能是患者短期蛋白尿缓解的危险因素。

目的 探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）抑制剂在缓解糖尿病肾病（DKD）小鼠肾小管病变中的作用。 方法 C57BL/6J雄性小鼠被随机分为正常对照组（n=10）和DKD模型组（n=30）。用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，150 mg/kg）的方法建立糖尿病肾病模型。建模成功后，DKD模型组小鼠被随机分为DKD组（n=10）、贝那普利组（n=10）和IGF-1R抑制剂组（n=10）。IGF-1R抑制剂组给予30 mg·kg^-1·d^-1 IGF-1R抑制剂灌胃；贝那普利组给予30 mg·kg^-1·d^-1 贝那普利灌胃；正常对照组和DKD组分别给予等量生理盐水灌胃。8周后处死小鼠，记录小鼠体重、肾重。收集小鼠血清、尿液和肾脏样本。自动生化仪上测定血糖、尿白蛋白等生化指标，计算尿白蛋白排泄率。HE、PAS染色法观察小鼠肾脏病理改变。免疫组化、Western印迹法测定肾组织磷酸化（p）IGF-1R的表达。 结果 与正常对照组比较，DKD组小鼠的随机血糖、肾重/体重、尿白蛋白排泄率明显升高（均P<0.01）。DKD组小鼠肾脏病理表现为肾小球增大，肾小管管腔狭窄，肾小管肿胀、萎缩；近端小管上皮（PTE）细胞数目减少，肾小管损伤评分增加，平均肾小球体积增大，肾组织pIGF-1R表达增加（均P<0.05）。与DKD组相比，IGF-1R抑制剂组和贝那普利组小鼠尿白蛋白排泄率显著降低（P<0.01），肾脏病理改变减轻，且IGF-1R抑制剂组的作用效果更加显著。与 DKD 组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织 pIGF-1R 蛋白表达减少（P<0.05）；与贝那普利组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织 pIGF-1R 蛋白表达减少（P<0.05）。 结论 IGF-1R抑制剂能减轻DKD小鼠肾小管病变，且效果优于贝那普利。

本研究纳入252例原发性IgA肾病（IgAN）患者为研究对象，按照肾穿刺时血清IgM中位数水平分为低IgM水平组和高IgM水平组。结果示低IgM水平组（<1.015 g/L）患者的年龄、男性占比、血尿素氮、血尿酸、尿蛋白量、收缩压、用激素/免疫抑制剂占比、肾脏病理肾小管萎缩或间质纤维化分型占比较高IgM水平组高，血清IgG、C3水平较低（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低IgM水平组肾脏累积生存率低于高IgM水平组（χ²=7.123，P=0.008）。多因素Cox回归分析结果显示 ，低IgM水平是IgAN患者肾脏不良预后的危险因素。提示低血IgM水平IgAN患者的临床及肾脏间质病理改变更严重，低IgM水平是IgAN患者进展至终末期肾脏病的独立危险因素。

本研究为单中心回顾性研究，选取新进入腹膜透析并规律随访的患者，随访（39.3±28.1）个月，68例腹膜透析患者新发糖尿病，发病率为3.6%，中位发病时间为8.5（2.8，22.0）个月，1年、3年、5年累积发病率分别是2.0%、3.6%和4.8%。患者生存时间为（81.6±4.4）个月，1年、3年、5年患者生存率分别为97.1%、92.0%和81.9%。多因素Cox分析提示，腹透液肌酐与血肌酐的比值（D/Pcr）≥0.64（HR=7.774）、腹透液留腹时间短（HR=0.843）是新发糖尿病患者死亡的独立危险因素（均P<0.05）。因此，关注基础腹膜转运功能及留腹时间对改善腹膜透析后新发糖尿病患者预后有积极意义。

本文研究β防御素2（BD-2）与急性尿路感染的相关性。将18只BALB/c小鼠随机分为3组：正常组、尿路感染（UTI）模型组和阴性对照组，每组6只。正常组不做任何处理，UTI模型组采用大肠杆菌行UTI模型制备，阴性对照组采用等量的无菌0.9%氯化钠代替菌液。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测3组小鼠血液、尿液的BD-2浓度。HE染色观察3组小鼠泌尿系统（肾脏、膀胱和输尿管）的病理学炎症改变。实时定量PCR、免疫组化法评价BD-2在3组小鼠泌尿系统的表达。研究结果显示，UTI模型组小鼠的血液和尿液BD-2浓度明显高于正常组或阴性对照组（均P<0.05）。UTI模型小鼠的肾脏和膀胱炎症评分均要高于正常组（均P<0.05），而3组小鼠输尿管的炎症评分差异无统计学意义。3组小鼠BD-2 mRNA在泌尿系统的表达差异无统计学意义。BD-2蛋白在UTI模型小鼠肾脏和膀胱的表达均高于正常组或阴性对照组（均P<0.05），而3组输尿管中的BD-2表达差异无统计学意义。作者认为，急性UTI时小鼠血液和尿液中BD-2浓度明显升高，小鼠泌尿系统组织（肾脏、膀胱）中BD-2蛋白表达上升，预示BD-2可能参与了急性UTI的发病。

大量饮酒可导致横纹肌溶解症，其机制包括乙醇直接引起乙醇中毒性肌病，长时间昏睡引起肌肉受压溶解等，因就诊不及时或存在其他继发损害，常伴有急性肾损伤。我们报道1例因大量饮酒致横纹肌溶解症合并急性肾损伤，经血液净化等治疗后肾功能未恢复，肾穿刺活检确诊肌红蛋白管型引起的急性肾小管-间质损伤，经糖皮质激素等药物治疗后肾功能恢复。

肾穿刺出血是肾活检常见并发症，多表现为显微镜下血尿、肉眼血尿和包膜下血肿，少部分表现为出血性休克。选择性肾动脉造影栓塞是肾活检术后严重出血的首选治疗方式。我们报道1例选择性肾动脉造影检查假阴性，采用超声引导下血肿区域聚桂醇注射成功止血的病例，为肾活检出血提供一种新的止血方式。

报告4例腹膜透析合并胸腹瘘病例。腹膜腔CT造影检查确诊胸腹瘘的存在，行胸腔灌注榄香烯治疗。治疗后胸腔超声复查示胸腔积液明显减少或消失，胸闷、呼吸困难症状缓解。院外随访期间4例患者均未停止腹膜透析。中位随访时间19个月，随访期间无复发。提示榄香烯胸腔灌注治疗腹膜透析合并胸腹瘘安全有效。

糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病患者普遍存在的一种微血管并发症，它也是糖尿病患者死亡的主要病因之一。近年来大量体内和体外实验发现和证实，表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致DKD的发生与进展。本文从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸（ncRNA）参与DKD肾小球足细胞损伤、肾小管上皮细胞损伤和炎性反应等病理生理过程的研究进展做一综述。

万古霉素在血液透析人群中使用频繁，但透析模式下的给药指南仍不完善。随着万古霉素谷浓度的提高和血药浓度监测（therapeutic drug monitoring，TDM）的推广，万古霉素谷浓度与其肾毒性、预后的关系仍然在不断地验证中，血液透析患者的给药方案也面临着新的变化。本文将基于万古霉素在血液透析中的药物代谢动力学特点，对不同透析模式中万古霉素清除规律的研究进行阐述，对现有的透析给药方案进行归纳，为进一步制定与新的谷浓度范围相适应的给药方案提供理论基础。

钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一类通过抑制近端小管重吸收葡萄糖发挥药效的新型降糖药。临床试验结果表明该类药物不仅可降低心血管疾病的发生率，还能改善糖尿病合并慢性肾脏病患者的肾脏转归，为2型糖尿病患者肾脏保护治疗提供了新的选择。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用机制尚未明了，现有的研究结果提示除降血糖外，SGLT2抑制剂还可通过降低体重、血压、血尿酸及改善肾小球高滤过等发挥保护肾功能的作用。我们综述了SGLT2抑制剂的药物种类，阐述了SGLT2抑制剂可能的作用机制、不良反应及其在糖尿病肾病领域的临床应用进展。

本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

目的 通过对1个家族性青少年高尿酸血症肾病（familial juvenile hyperuricemic nephropathy，FJHN）患者家系进行临床、病理及基因检测分析，提高对该罕见疾病的认识。 方法 收集FJHN先证者家系成员的临床资料，对先证者行肾组织常规病理检查，免疫荧光染色检测肾组织Uromodulin（UMOD）蛋白的表达。收集先证者及其亲属外周血，采用双链DNA探针基因捕获和高通量测序法检测包含UMOD在内的泌尿系统疾病相关基因。 结果 先证者家系中受累个体共7人，遗传方式符合常染色体显性遗传。7例受累家族成员中1例3岁幼儿尚未发现任何临床指标异常，其余6例患者均表现为高尿酸血症伴肾功能障碍，其中3例进入终末期肾脏病，2例死于尿毒症。先证者肾脏病理检查表现为肾小管间质慢性病变合并肾小球局灶性硬化，不伴有免疫复合物的沉积。免疫荧光染色结果显示，先证者肾组织小管上皮细胞内有UMOD蛋白强阳性信号聚集，与正常对照及非FJHN导致的慢性间质性肾炎患者比较具有诊断特异性。包括先证者在内共4个受累者进行了基因测序检测，均发现UMOD基因杂合突变c.377G>A，为位于UMOD基因3号外显子的一种新的错义突变。 结论 本家系中受累患者呈典型常染色体显性遗传方式，临床表现为高尿酸血症伴早期肾功能受损，肾脏病理表现为非免疫复合物介导的小球硬化及肾间质纤维化，肾小管上皮细胞内有UMOD蛋白的异常积聚，基因检测证实存在新UMOD基因位点突变，FJHN诊断明确。提示对临床上不明原因的高尿酸血症伴特征性病理改变患者，肾组织UMOD蛋白荧光染色是发现FJHN的一种简便方法，有利于减少临床漏诊。

目的 观察本院首次服用利伐沙班的冠心病或非瓣膜性房颤患者出现急性肾脏病（acute kidney disease and disorders，AKD）的风险。 方法 应用医院数据库进行回顾性病例对照分析，筛选出2018年1月1日至2019年6月30日因冠心病和非瓣膜性房颤首次服用利伐沙班超过3个月并且在3个月内复查了血肌酐的患者279例，为利伐沙班组；同时筛选出同期就诊于本院的冠心病或非瓣膜性房颤未服用利伐沙班的患者317例，为对照组。比较两组患者临床、实验室检查资料以及AKD的发生率，应用Logistic回归分析分析AKD发生的影响因素。 结果 利伐沙班组患者凝血酶原时间、国际标准化比值高于对照组（均P<0.01），两组患者年龄、性别、血肌酐及尿素水平差异无统计学意义。利伐沙班组AKD的发生率为4.30%（12/279），同期对照组AKD发生率为1.26%（4/317），两组患者的相对危险度（RR）为3.409。Logistic回归分析结果表明，服用利伐沙班为冠心病和非瓣膜性房颤患者发生AKD的危险因素（OR=3.500，95%CI 1.115~10.988，P=0.032），高龄（≥75岁，OR=1.166，95%CI 1.012~1.343，P=0.033）和合并有糖尿病（OR=34.261，95%CI 1.639~716.326，P=0.023）为服用利伐沙班患者发生AKD的危险因素。 结论 因冠心病和非瓣膜性房颤首次服用利伐沙班患者AKD的发生率为4.30%。服用利伐沙班是冠心病和非瓣膜性房颤患者发生AKD的危险因素，高龄和合并有糖尿病则为服用利伐沙班患者出现AKD的危险因素。

目的 探讨狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）患者中血清补体C3与肾小球微血栓（glomerular microthrombosis，GMT）的关系。 方法 回顾性分析2010年1月至2019年2月于深圳市第二人民医院肾内科住院确诊的LN患者资料，据是否有GMT形成分为GMT组与无GMT组，并分别对两组患者的人口学资料、临床特点、病理及预后指标进行比较；采用Logistic回归分析及广义相加混合模型平滑曲线拟合等方式探讨血清补体C3与GMT的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的肾脏预后。 结果 本研究共纳入116例LN患者，年龄（32.79±11.43）岁，女性108例（93.10%）；共37例（31.90%）合并GMT（GMT组），79例未合并GMT（非GMT组）。与非GMT组相比，GMT组患者年龄相对更大（t=-2.876，P=0.002），高血压比例更高（χ²=7.492，P=0.006），24 h尿蛋白量更多（Z=-2.115，P=0.003），eGFR及血清C3水平更低（Z=3.469，P<0.001；t=1.744，P<0.001），系统性红斑狼疮疾病活动度评分更高（t=-2.758，P=0.007）。病理方面以IV型LN占多数（72.97%），总新月体更多（Z=-1.866，P=0.002），活动性指数更高（t=-5.005，P<0.001），核碎裂、内皮增生和肾小管萎缩更严重（χ²=14.987，P<0.001； χ²=15.695，P<0.001；χ²=4.130，P=0.042）。多因素Logistic回归分析提示血清补体C3是LN患者GMT形成的相关因素（OR=0.966，95％CI 0.938~0.995，P=0.023）。广义相加混合模型平滑曲线拟合结果表明补体C3水平与GMT形成的变化趋势呈线性关系。Kaplan-Meier生存曲线表明两组患者在尿蛋白完全缓解（Log-rank χ²=5.858，P=0.016）及血肌酐翻倍或进展至终末期肾病（Log-rank χ²=3.945，P=0.047）方面的差异存在统计学意义。 结论 LN患者血清C3水平与GMT形成密切相关，GMT组与非GMT组患者的肾脏预后差异存在统计学意义。

目的 研究基线体重及其变化对体检人群新发白蛋白尿或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增加的影响。 方法 研究对象来自2013年9月1日至2018年9月1日在四川省人民医院体检中心完成2次及以上的体检者，收集体检者初次和末次体检的一般资料和实验室检查结果。按照体重指数（BMI）分为BMI正常组和超重/肥胖组，比较两组人群一般资料和实验室检查结果的差异。主要终点事件为新发白蛋白尿或ACR增加≥30%。采用逐步多重线性回归法分析ACR增加的影响因素，Cox比例风险模型分析基线体重及其变化对新发白蛋白尿或ACR增加≥30%的影响。 结果 共1 761名体检者被纳入本研究，随访时间为（16.54±7.87）个月，新发白蛋白尿59例，ACR增加≥30%者30例，白蛋白尿逆转35例。多重线性回归分析显示BMI是ACR的独立影响因素（β=0.127，P<0.001）。Cox回归分析结果显示，年龄增加（HR=1.041，95%CI 1.018~1.064，P<0.001）、高血压（HR=2.035，95%CI 1.278~3.242，P=0.003）、糖尿病（HR=2.081，95%CI 1.310~3.305，P=0.002）和高尿酸血症（HR=1.700，95%CI 1.084~2.668，P=0.021）是新发白蛋白尿或ACR增加≥30%的独立影响因素，而BMI（HR=1.053，95%CI 0.975~1.137，P=0.191）及体重变化率（HR=1.030，95%CI 0.972~1.092，P=0.322）不是其独立影响因素。亚组分析提示超重/肥胖与年龄、高血压、糖尿病、高尿酸血症分别存在交互作用（P_交互<0.05），体重超重/肥胖对预先设置的各亚组发生主要终点事件的影响基本一致。增重与高血压、糖尿病分别存在交互作用（P_交互<0.05）。增重可增加女性主要终点事件的发生风险（HR=3.355，95%CI 1.164~9.670，P=0.025），对其他预设的亚组的影响基本一致（均P﹥0.05）。明显减重组比明显增重组的白蛋白尿逆转发生率稍高，但差异无统计学意义（P﹥0.05），考虑可能与减重幅度较小（-6.08%±3.51%）有关。 结论 超重/肥胖可增加白蛋白尿发生风险，合并糖尿病、高血压和高尿酸血症者发生风险更高。小幅度减重对逆转白蛋白尿的作用尚不足。

目的 探讨扁桃体切除联合糖皮质激素治疗对伴有扁桃体炎反复急性发作史的IgA肾病（IgAN）患儿的长期临床疗效及肾脏预后的影响。 方法 回顾性分析2000年1月至2017年12月在东部战区总医院经肾活检确诊的原发性IgAN患儿临床病理资料，入选者均用糖皮质激素长程疗法治疗。根据伴有扁桃体炎反复急性发作患儿是否接受扁桃体切除术分为扁桃体切除组和扁桃体未切除组。随访终点事件包括血肌酐较基线值翻倍或估算肾小球滤过率（eGFR）下降超过50%或进入终末期肾病或接受肾脏替代治疗或死亡。采用Kaplan-Meier生存曲线法计算并比较两组患儿的肾脏生存率。用单因素与多因素Cox回归模型法分析扁桃体切除对IgAN患儿肾脏预后的影响。 结果 共120例IgAN患儿被纳入本研究，其中扁桃体切除组40例，扁桃体未切除组80例。中位随访时间为97.5（57.3，132.0）个月。扁桃体切除组临床缓解率显著高于扁桃体未切除组（72.5%比45.0%， χ²=8.123，P=0.004）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，两组患儿肾脏生存率的差异无统计学意义（Log-rank检验 χ²=0.070，P=0.791）。多因素Cox回归分析结果显示，扁桃体切除不是IgAN患儿出现肾脏终点事件的独立危险因素（HR=0.986，95%CI 0.499~1.948，P=0.967）。 结论 扁桃体切除的IgAN患儿临床缓解率高于扁桃体未切除患儿。扁桃体切除不是IgAN患儿出现肾脏终点事件的独立危险因素，扁桃体切除不能延缓IgAN患儿进入终末期肾病的时间。

报道2例膜性肾病（membranous nephropathy，MN）合并皮疽诺卡菌（Nocardia farcinica）感染的临床表现及诊治经过。病例1因头痛、言语不清及肢体运动障碍就诊。头颅磁共振成像（MRI）提示颅内占位，核素扫描提示脑脓肿。脓液培养为皮疽诺卡菌。给予复方磺胺甲噁唑联合利奈唑胺抗感染治疗后，病情好转出院。病例2因咳嗽、发热入院，胸片提示胸腔积液，穿刺液培养为皮疽诺卡菌。给予复方磺胺甲噁唑联合哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗后病情好转出院。皮疽诺卡菌感染常见于免疫力低下患者，可出现多部位感染灶，临床表现多样，积极行脓液引流加抗感染治疗可改善临床预后，复方磺胺甲噁唑为首选抗生素。

报道1例抗肾小球基底膜（GBM）抗体及抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）双阳性伴膜性肾病的罕见病例。本病例为中年女性患者，其临床表现符合急进性肾小球肾炎，核周型抗中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）、抗GBM抗体均阳性。经肾穿刺活检诊断为ANCA相关性新月体肾炎合并抗GBM抗体阳性和Ⅰ~Ⅱ期膜性肾病（MN），给予血浆置换及免疫抑制治疗后随访观察31个月，治疗取得良好效果。

本例患者以IgG4相关性疾病（IgG4-related diseases，IgG4-RD）引起的肾功能不全起病，合并肝脏多发转移的横结肠癌，国内报道少见。本病例诊断中需注意IgG4-RD与肿瘤的鉴别诊断及其并发的情况，血清IgG4对IgG4相关性肾病（IgG4-related kidney diseases，IgG4-RKD）的早期发现具有重要提示作用，并能有效监测和评估激素治疗效果。

肾脏在调节人体钾代谢中起着重要作用。肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。中华医学会肾脏病学分会专家组参考国内外最新文献，根据中国临床诊疗实践特点，围绕钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容制定了《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》。本共识是我国首个指导慢性肾脏病（CKD）患者血钾异常综合性管理的临床共识，旨在引起广大肾科医师重视，为我国CKD患者血钾管理的规范化诊断和治疗提供指导性建议。

包裹性腹膜硬化（encapsulating peritoneal sclerosis, EPS）是长期腹膜透析患者最严重的并发症，病死率高。目前EPS主要依据潜在风险患者的临床表现、腹膜功能改变和影像学表现进行诊断，确诊时往往已处于疾病晚期。EPS的治疗包括停止腹膜透析、腹腔灌洗、营养支持、药物和手术等，但晚期患者疗效不佳。早期发现并及时干预可有效阻止EPS的病情发展。因此，本文就EPS的流行病学、发病机制、诊断和治疗的研究进展进行综述，重点关注EPS的早期诊断和防治。

各种病理条件能够直接或者间接导致DNA损伤，细胞通常激活称为DNA损伤反应的信号传导网络以应对DNA损伤，进行DNA修复，而未能修复的DNA损伤会导致细胞周期停滞、细胞衰老或死亡，进而导致疾病的发生和进展。急性肾损伤是肾功能相关或肾组织损伤引起的肾功能快速下降的临床综合征，临床上急性肾损伤的主要原因包括肾毒性损伤和缺血/再灌注损伤。新近的研究表明DNA损伤及DNA损伤反应是顺铂诱导的急性肾损伤及缺血/再灌注肾损伤的重要致病因素。本文详细阐述了DNA损伤及DNA损伤反应的信号传导通路在急性肾损伤中的作用及其调控机制。减少DNA损伤、促进DNA损伤后的修复可能为治疗急性肾损伤提供新的靶点。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生机制主要包括血流动力学机制及非血流动力学机制如神经体液机制等。AMI患者存在高龄、合并糖尿病等危险因素时，发生AKI的风险更大。心、肾生物标志物可用于AMI并发AKI的早期诊断。本文主要综述了AMI后AKI的发病机制及早期诊断的研究进展。

循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂能够延缓慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展、减少心血管并发症、降低病死率，是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而“真实世界”中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在“真实世界”CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素，通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析，提出解决方案和处理建议，指导回归正确的治疗策略，同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。

目的 探讨血清镁水平对维持性血液透析（MHD）患者全因死亡率和心脑血管疾病死亡率的影响。方法 回顾性收集2016年6月1日至2018年6月30日绍兴市人民医院收治的MHD患者临床资料，按照患者随访期间平均血清镁水平三分位数分为低血镁组（血清镁≤0.96 mmol/L）、中度血镁组（血清镁0.97~1.07 mmol/L）和高血镁组（血清镁≥1.08 mmol/L），比较3组患者临床资料和实验室检查结果的差异。Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验比较3组患者生存率的差异。多元Cox回归方程法分析MHD患者全因死亡率和心脑血管疾病死亡率的危险因素。结果 共332例患者入选本研究，男194例（58.4%），中位年龄63（51，72）岁，中位随访时间36（20，45）个月。Kaplan-Meier生存分析结果显示，低血镁组患者总生存率及心脑血管疾病生存率低于中度血镁组和高血镁组（分别Log-rank χ²=36.286，P<0.001；Log-rank χ²=20.145，P<0.001）。在校正多项混杂干扰因素后，多因素Cox回归分析结果提示，低血清镁是MHD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的独立危险因素，低血镁组患者全因死亡及心脑血管疾病的死亡风险显著高于高血镁组（分别HR=2.925，95%CI 1.352~6.330，P=0.006；HR=3.821，95% CI 1.394~10.473，P=0.009）。结论 低血清镁是MHD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的独立危险因素，低血清镁水平可致MHD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡风险增加。

目的 旨在建立并验证2型糖尿病患者糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）及非糖尿病性肾脏疾病（non-diabetic renal disease，NDRD）鉴别诊断的预测模型。方法 回顾性分析2012年2月至2015年1月在郑州大学第一附属医院进行肾活检的2型糖尿病患者的临床及病理数据，研究人群按7∶3的比例随机分为两个队列：建模队列和验证队列，进行单因素及多因素回归分析筛选预测因子，采用Logistic回归构建预测模型。通过验证队列进行内部验证，计算C统计量，拟合度曲线和Hosmer-Lemeshow检验P值评估模型性能，包括区分度、校准度和拟合优度。结果 931例2型糖尿病患者中，单纯DN患者478例（51.3%），单纯NDRD患者214例（23.0%），DN合并NDRD（即MIX）患者239例（25.7%）。在NDRD和MIX患者中，膜性肾病均为最常见的病理类型，其次为IgA肾病。最终纳入预测模型的变量有：年龄、糖尿病病程、糖尿病视网膜病变、收缩压、血红蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、胱抑素C。该模型具有良好的区分度和校准度，建模队列和验证队列的C统计量分别为0.913（95%CI 0.892~0.935）和0.897（95%CI 0.876~0.919），Hosmer-Lemeshow检验P=0.934。结论 我们建立了一个简单的模型来预测2型糖尿病患者肾穿刺活检病理结果为NDRD及DN合并NDRD的概率，该模型具有较高的准确性。列线图可作为决策支持工具为DN和NDRD的鉴别诊断提供一种简便无创的方法，有助于临床医生评估2型糖尿病肾损害患者肾活检的风险收益比。

目的 分析儿童原发性膜性肾病（PMN）的临床和病理特征、治疗及预后。方法 回顾性分析2008年7月1日至2017年9月30日就诊于东部战区总医院经肾活检确诊的儿童PMN患者的基本资料、实验室检查、肾活检病理、治疗方案等资料，随访并分析不同药物治疗PMN的有效性以及预后。结果 共纳入218例PMN患者，男女比例约为1.32∶1，13~18岁（青春期）年龄段占总人数的87.6%，年龄在性别上的差异无统计学意义（P=0.839），临床表型以肾病综合征型为主（157例，72.0%）。肾脏病理分期Ⅱ期最多见（101例，46.3%），免疫荧光染色IgG1、IgG4的阳性率分别为100.0%和98.5%，以IgG4为主者（IgG4染色强度高于其他亚型）最多见（45例，33.8%）。血清抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体阳性率和肾组织PLA2R免疫染色阳性率分别为53.97%和82.54%。他克莫司联合激素治疗儿童PMN的总缓解率为83.6%，复发率为33.3%。经过平均45.0个月（23.5~74.0个月）的随访，11例（5.0%）患者进展至终末期肾病（ESRD），肾活检后5年和10年ESRD的肾脏累积生存率分别为95.4%和63.7%；肾活检后5年和10年ESRD或eGFR下降30%的肾脏累积生存率分别为92.7%和55.9%。单因素Cox回归分析显示高血压和大量蛋白尿（24 h尿蛋白量≥50 mg/kg）预示PMN患者进展至ESRD风险增加，肾脏病理参数与疾病进展无关。多因素Cox回归分析发现，高血压（HR=9.517，95%CI 1.181~76.715，P=0.034）和大量蛋白尿（HR=3.946，95%CI 1.126~13.832，P=0.032）是PMN患者进展至ESRD的独立危险因素。而用PASS软件对Cox回归分析进行效能分析显示，高血压与疾病进展无关。结论 处于青春期的肾病综合征患者需考虑PMN。他克莫司联合激素治疗儿童PMN较激素联合其他免疫抑制剂治疗有效。经过平均45.0个月（23.5~74.0个月）的随访，儿童PMN的预后尚佳。大量蛋白尿是儿童PMN患者进展至ESRD的独立危险因素。

目的 报道一例罕见的阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）并发慢性肾小管间质肾病病例。结合文献复习，探讨疾病临床、影像学及病理改变特征和诊疗思路。方法 收集和报道患者临床资料、磁共振成像（MRI）及肾脏病理检查结果、治疗措施和效果。通过系统回顾相关文献，总结和探讨PNH并发慢性肾小管间质肾病的临床表现特征及其发病机制。结果 患者被诊断PNH 30余年，外周血PNH克隆阳性，尿比重1.012，尿pH值6.0~7.0，尿蛋白（+），尿糖（3+），尿红细胞（2+），血肌酐259 μmol/L，血乳酸脱氢酶800 U/L。MRI示T1及T2加权像双侧肾皮质信号降低。肾脏病理检查示慢性小管间质病变，普鲁士蓝染色及电镜检查示近端肾小管上皮细胞内有大量含铁血黄素沉积。经小剂量泼尼松控制溶血发作及对症治疗，患者肾功能长期稳定。结论 PNH合并慢性肾小管间质肾病起病隐匿且易被忽视。MRI和肾组织病理检查有助于明确诊断。早期确诊、早期干预有利于改善患者预后。

目的 探讨IgA肾病（IgAN）肾小球节段性硬化或粘连与肾功能变化的关系。方法 本研究为单中心回顾性队列研究，选取2011年1月至2018年12月在深圳市第二人民医院住院、经肾活检证实为IgAN的患者。排除继发性IgAN、缺乏基线血肌酐或牛津病理分型数据、基线估算的肾小球滤过率（eGFR）<30 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1、随访时间小于6个月、少于3次以上血肌酐随访数据等患者。收集患者的临床资料和实验室检查、肾脏病理等数据。根据牛津病理分型是否伴肾小球节段性硬化或粘连（S）将患者分为无肾小球节段性硬化或粘连（S0）组和肾小球节段性硬化或粘连（S1）组。采用广义相加混合效应模型分析IgAN患者S和肾功能下降的关系（肾功能评价采用eGFR）。结果 共有280例患者入选本研究，其中S0组199例，S1组81例。与S0组相比，S1组患者基线的三酰甘油、血尿酸及24 h尿蛋白量水平更高，eGFR更低，病理表现为肾小管萎缩/间质纤维化（T）的比例更高（均P<0.05）。应用广义相加混合效应模型分析，校正年龄、性别、平均动脉压、24 h尿蛋白量、肾小球系膜细胞增生（M）、毛细血管内细胞增多（E）、T、新月体形成（C）后，S1的效应值（基线S1组和S0组eGFR的差值）为-14.09 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1。时间每增加1年，S0组的eGFR平均下降1.29 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1（95% CI 0.47~2.12，P=0.002），S1组比S0组的eGFR平均多下降2.85 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1（95% CI 1.05~4.64，P=0.002）。结论 IgAN患者肾小球节段性硬化或粘连与长期肾功能下降有关，提示早期治疗节段硬化病变可能对于延缓肾功能下降进展具有重要作用。

目的 探讨微小RNA-210激动剂（agomiR-210）对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 36只5周龄雄性SD大鼠被分为正常对照（NC）组、agomiR-NC对照组、agomiR-210对照组、DKD模型组、DKD+agomiR-NC组和DKD+agomiR-210组，每组6只。采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素（STZ）法构建糖尿病大鼠模型，持续喂养12周后建立DKD大鼠模型。于持续喂养期的第2周至第4周给予DKD+agomiR-210组大鼠尾静脉注射agomiR-210（20 nmol/kg），每周2次。定期检测空腹血糖、24 h尿白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白（MAU）水平。实验第12周末处死大鼠，留取肾脏组织。HE、PAS和Masson染色法评估肾组织病理学改变；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA和蛋白表达；免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）和纤连蛋白（FN）的分布与表达；Western印迹和免疫组化法检测肾组织中磷酸化（p）-Smad3和p-核因子κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达。结果 与DKD模型组比较，DKD+agomiR-210组大鼠肾组织病理学改变明显改善，血糖水平、糖原沉积和胶原蓄积均显著降低（均P<0.05），尿Alb与MAU排泄均明显减少（均P<0.01）；肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达均显著降低，α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ、FN、p-Smad3和p-NF-κB p65 蛋白表达均明显降低（均P<0.01）。结论 agomiR-210可减轻大鼠DKD肾脏病理改变和减少尿Alb、MAU排泄，作用机制可能与其抑制Smad3和NF-κB活性有关。

探讨建立一种简便易行单重血浆置换的枸橼酸钠抗凝参考方案。选择于北京大学第一医院肾内科就诊并接受局部枸橼酸钠抗凝单重血浆置换治疗的患者为研究对象，共53例次，根据枸橼酸钠抗凝的方式分为A组（n=9）和B组（n=10），回顾性分析患者临床资料。无一例因滤器跨膜压（TMP）达到上限或动静脉小壶凝血而提前终止治疗。在治疗过程中，B组患者体内离子钙水平显著高于A组（P﹤0.05），且更接近正常目标值，提示B组方案更为安全有效。本研究结果提示局部枸橼酸钠抗凝方案简便易行，抗凝效果理想，无严重不良事件发生，可保证单重血浆置换安全有效地进行。

104例前臂桡动脉-头静脉内瘘（RC-AVF）手术患者被纳为研究对象，按血管分离的方法分为常规技术（CT）组及No-touch技术（NTT）组。术后12周观察期内NTT组内瘘头静脉内径及自然血流量均大于CT组（均P<0.05）；术后第4周、第8周NTT组临床内瘘成熟率高于CT组（分别69.8%比49.2%，χ²=4.379，P=0.036；83.7%比65.6%，χ²=4.910，P=0.040）；术后第4周、第8周、第12周NTT组影像学内瘘成熟率亦高于CT组（分别为76.7%比55.7%，χ²=4.856，P=0.028；86.0%比68.8%，χ²=4.083，P=0.043；93.0%比78.7%，χ²=3.981，P=0.046）。结果提示，与应用常规技术比较，应用No-touch技术分离血管构建RC-AVF可促进内瘘成熟并提高内瘘成熟率。

本研究共纳入35例抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis，AAV）患者，其中6例合并栓塞，同时纳入膜性肾病、慢性肾炎及健康对照组各25例，应用流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒（endothelial microparticle，EMP）和血小板微粒（platelet microparticle，PMP）水平。结果发现AAV栓塞组EMP、PMP水平显著高于未栓塞组（均P<0.01），活动期AAV组EMP、PMP水平显著高于缓解期组、膜性肾病组、慢性肾炎组及健康对照组（均P<0.05），且缓解期AAV组EMP、PMP水平亦高于慢性肾炎组及健康对照组（均P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，EMP和PMP与伯明翰血管炎活动性评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体均呈正相关（均P<0.05）。研究结果提示，EMP、PMP反映了免疫炎症介导的血管内皮损伤和血小板活化程度，可能与AAV疾病炎性反应和血栓形成有关。

心脏瓣膜钙化（cardiac valve calcification，CVC）是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的常见并发症，是心血管事件及全因死亡的有效预测因子。了解CKD患者CVC的危险因素及相关机制，对瓣膜钙化的早期预防及心血管事件的早期防治有重要价值。年龄、高磷血症、透析龄、炎症、血脂异常、 营养不良等是 CKD 患者 CVC 的常见影响因素。CKD患者CVC的发病机制涉及机械刺激、脂质浸润、氧化应激、炎症、矿物质紊乱及矿化等多方面。目前，CVC的治疗手段较为局限，关于CKD患者CVC的基础及临床研究均是有必要的。

【摘要】 肠道菌群为人体重要的组成部分，在调节机体免疫和代谢方面发挥重要的作用。人体健康很大程度上是依赖于免疫系统来抵御病原体的侵袭，肠道菌群构建的肠道微生态在维护复杂的免疫网络系统发挥了重要作用。肠道微生态在调节机体营养物质吸收与代谢中的作用也不可或缺，是维持人体正常代谢的关键因素。慢性肾脏病（CKD）引起的肠道菌群失调可改变机体的免疫与代谢状态，这些变化与CKD的预后紧密相关。本文主要综述CKD肠道菌群与机体免疫、代谢调节间的相互关系，旨在为改善CKD患者预后提供帮助。