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中华肾脏病杂志 2012 Vol.28
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常染色体隐性遗传性远端肾小管酸中毒患儿ATP6V0A4和ATP6V1B1基因突变分析
高延霞 窦以河 隋爱华 郎艳华 邵乐平
2012, 28 (1): 1-4.
摘要 (4143)      PDF (419KB)(1540)   
目的 分析常染色体隐性遗传性远端肾小管酸中毒(rdRTA)患儿ATP6V0A4和ATP6V1B1基因的突变,进行基因型和表型的相关性研究。 方法 PCR扩增基因组DNA,直接测序分析来自3个家系3例患儿的ATP6V0A4和ATP6V1B1基因的突变位点,选取不相关的100例健康人作为对照。 结果 1例患儿携带ATP6V0A4基因的1个新的纯合无义突变(p.R194X);1例患儿携带ATP6V1B1基因1个新的杂合无义突变(p.R114X)和1个已经报道过的杂合突变p.I386fsX441;第3例患儿未发现以上2个基因的突变。 结论 对中国rdRTA患者基因突变分析有利于了解该类疾病的基因型和表型的相关性,增强临床医生对该类疾病的认识和治疗。
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高磷通过局部环氧化酶2途径刺激尿毒症患者甲状旁腺细胞增生
李海明 张倩 卢燕雯 倪丽 王少清 张力胤 顾勇 郝传明 陈靖
2012, 28 (1): 5-9.
摘要 (3538)      PDF (556KB)(811)   
目的 探讨尿毒症时高磷是否通过局部环氧化酶2(COX2)途径刺激人甲状旁腺细胞增生和功能亢进。 方法 收集19例行甲状旁腺切除术的尿毒症患者甲状旁腺组织,通过免疫组化和免疫共染法观察COX2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和分布。进行人甲状旁腺细胞原代培养,分别予高磷和正常磷干预,48 h后检测两组细胞上清液甲状旁腺激素(iPTH)水平;应用Western印迹和实时PCR方法观察细胞中COX2及PCNA的表达。 结果 在获取的62枚尿毒症甲状旁腺结节中43枚为结节性增生,19枚为弥漫性增生,均观察到大量PCNA阳性细胞和COX2高表达。在弥漫性和结节性增生的甲状旁腺组织中,分别有80.60%及85.20%的COX2阳性细胞同时表达PCNA。在体外原代培养的尿毒症患者甲状旁腺细胞中,高磷能显著增加iPTH分泌,同时显著上调COX2及PCNA蛋白和基因表达。 结论 高磷可能通过局部COX2表达和代谢途径参与尿毒症甲状旁腺细胞增生和功能亢进。
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慢性肾脏病中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率
颜佳毅 张敏芳 倪兆慧 蒋蓉 章海芬 严玉澄 张伟明 黄佳颖 方炜 牟姗 王琴 钱家麒
2012, 28 (1): 10-15.
摘要 (3783)      PDF (628KB)(1317)   
目的 调查我院慢性肾脏病(CKD)中、晚期非透析和透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 方法 选取503例CKD 3期以上的非透析和透析患者,通过问卷的形式,结合实验室检查了解患者对矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 结果 CKD中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱知识知晓率以血液透析患者最高,腹膜透析患者其次,非透析患者最低,差异有统计学意义(P < 0.01)。知识调查总得分显示,腹膜透析[11(9,12)]和血液透析[13(11,15)]患者显著高于非透析患者[6(5,8)](P < 0.01)。相关知识的了解程度与年龄(r = -0.11,P < 0.05)呈负相关;与文化程度(r = 0.226,P < 0.01)、肾脏病病程(r = 0.597,P < 0.01)和透析龄(r = 0.366,P < 0.01)呈正相关。医护人员宣教是CKD中、晚期患者获取知识的主要渠道,在非透析、腹膜透析和血液透析患者中分别占94.0%、79.5%和69.4%。腹膜透析(88.6%)和血液透析(96.9%)患者的矿物质和骨代谢紊乱治疗率均显著高于非透析患者(58.2%)(均P < 0.01)。在控制率方面,以K/DOQI指南为标准,非透析患者血钙、血磷、钙磷乘积和甲状旁腺素(PTH)等的达标率明显优于透析患者;在各项指标的达标数量上也显著优于透析患者(均P < 0.01)。以KDIGO指南为标准,非透析(46.7%)和腹膜透析(36.9%)患者的血磷达标率均显著高于血液透析患者(23.6%)(均P < 0.01)。 结论 CKD中、晚期非透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率和治疗率较低,控制率较高;而透析患者的知晓率和治疗率较高,但控制率较低。
夜间长时间血液透析对尿毒症患者营养状态的影响
孙丽君 梅长林 戎殳 马熠熠 贺靓靓 胡小红 徐成钢 张翼翔 叶朝阳 赵学智
2012, 28 (1): 16-20.
摘要 (3736)      PDF (563KB)(991)   
目的 研究夜间长时间血液透析(INHD)对尿毒症患者营养状态的影响。 方法 对32例维持性血液透析患者行INHD,3次/周,7.5 h/次。选取同期常规透析(3次/周,4 h/次)患者35例作为对照组。采用自身对照及组间对照研究方式对患者进入INHD时(0月)及开始后6个月的营养学指标(物理测量、生化指标、SGA评分、3日膳食日记等)进行监测及评估,比较INHD对患者营养状态的影响。 结果 INHD与对照组的年龄、性别、体质量和原发病相匹配,差异无统计学意义。INHD组患者在6个月末时体质量(BW)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、握力(HGS)均有不同程度增加,但与对照组差异无统计学意义;而上臂周径(MAC)由(27.1±4.2) cm增加至(30.5±6.1) cm,差异有统计学意义(P < 0.05);与对照组(26.9±3.4) cm差异也有统计学意义(P < 0.05)。INHD组血白蛋白、血钙、iPTH与对照组差异无统计学意义;血磷水平比基线值下降(0.5±0.5) μmol/L,比对照组下降(0.1±0.6) μmol/L,差异均有统计学意义(均P < 0.01)。INHD组SGA评分在6个月末时与对照组比较有显著改善(P = 0.03);膳食摄入能量、蛋白、脂肪、钙、磷、钾等均有增加,但与对照组差异无统计学意义。结论 INHD能提高维持性血液透析患者的食欲和膳食摄入量,且能降低患者血磷水平,较好地改善患者营养状态,具有良好的应用前景。
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药用活性炭有效降低顽固性高磷血症透析患者血磷水平与钙磷乘积
程叙扬 甘红兵 吕继成 王芳 左力
2012, 28 (1): 21-24.
摘要 (7549)      PDF (452KB)(2025)   
目的 研究口服药用活性炭对未能控制的高磷血症透析患者血磷与钙磷乘积的作用。 方法 采用单中心、前瞻性、自身前后对照研究。经含钙的磷结合剂治疗后仍存在高磷血症的血液透析或腹膜透析患者,餐中加服药用活性炭4.5~7.2 g/d治疗3个月。检测治疗前后血磷、钙、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)、白蛋白、血红蛋白水平。用配对t检验进行统计学分析。 结果 与治疗前比较,治疗3个月后患者血磷水平显著下降[(1.85±0.30) mmol/L比(2.16±0.34) mmol/L,P < 0.01];血钙磷乘积也相应显著下降[(54.12±8.37) mg2/dl2比(63.93±8.83) mg2/dl2,P < 0.01];有更多并发继发性甲状旁腺功能亢进症的患者可以接受维生素D治疗(83.3%比50%);血钙与iPTH水平无显著性变化(P = 0.734,0.665)。活性碳治疗期间血白蛋白水平较前下降[(40.1±2.2) g/L比(41.7±2.9) g/L,P = 0.001]。 结论 顽固性高磷血症透析患者在继续原有磷结合剂治疗基础上,口服药用活性炭可以有效地降低血磷水平与钙磷乘积,对血钙及iPTH水平没有显著性影响。活性炭治疗可使患者血白蛋白水平轻度下降。
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心血管疾病相关蛋白结合毒素在高通量血液透析中的清除
杜邱娜 高嘉元 朱铭力 陆任华 戴慧莉 张伟明 蒋蓉 王咏梅 钱家麒 倪兆慧 严玉澄
2012, 28 (1): 25-30.
摘要 (3909)      PDF (553KB)(1435)   
目的 探讨终末期肾病患者高通量血液透析对体内心血管疾病相关蛋白结合毒素的清除情况。 方法 选择应用高通量透析器进行维持性血液透析的患者23例。 HPLC-MS-MS(高效液相色谱-串联质谱)法测定透析前后血浆内的对甲酚硫酸盐(PCS)、吲哚硫酸盐(IS)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,计算这些物质的下降率。连续部分透析液收集法收集透析过程中的透析废液,测定透析废液中相应溶质的清除总量(TR)作为血透中溶质清除的金标准。分析这些溶质的清除情况与尿素氮、肌酐清除率及透前溶质血浆水平的关系。 结果 透后PCS、IS和Hcy的总体血浆浓度较透前有所下降,下降率分别为(32.43±11.41)%、(37.38±10.99)%和(57.16±10.43)%,明显低于BUN或Scr的下降率(均P < 0.05),且与BUN和Scr的下降率之间无相关性。游离PCS、IS和Hcy的血浆下降率分别为(55.54±20.75)%、(55.33±19.49)%和(74.63±11.45)%,较总体部分略高(均P < 0.05)。游离PCS和IS的下降率仍不及BUN或Scr的下降率(均P < 0.05)。清除后进入透析废液中的总体和游离PCS的TR分别是(60.58±39.41) mg和(34.87±23.64) mg;总体和游离IS的TR分别为(72.47±45.18) mg和(33.82±24.28) mg;总体和游离Hcy的TR分别为(5.27±3.31) mg和(3.73±1.68) mg。透前血浆PCS、IS和Hcy浓度与清除后进入透析废液中溶质TR均呈正相关(均P < 0.05)。 结论 高通量血液透析可以部分清除心血管疾病相关蛋白结合毒素,其透前血浆浓度与透析清除总量呈正相关,但其清除行为不同于小分子水溶性物质,仍需进一步探索更为有效的蛋白结合毒素的清除方式。
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长期维持性血液透析患者并发的肺动脉高压
叶文玲 马杰 石涛 孙威 张抒扬 方理刚 李雪梅
2012, 28 (1): 31-35.
摘要 (3987)      PDF (543KB)(1442)   
目的 研究长期维持性血液透析(MHD)患者肺动脉高压(PHT)的特征及相关因素。 方法 参照2010年美国心脏超声协会右心检测指南,肺动脉收缩压(PASP)>35 mm Hg诊为PHT。超声心动图和脉搏波传导速度(baPWV)于透析后次日集中检测。自体动静脉内瘘(AVF)流量采用超声稀释法检测。收集及评估患者的透析相关信息,取血检测血常规、钙、磷、甲状旁腺激素(iPTH)、肝肾功能等指标。 结果 我院透析中心进行MHD 6个月以上,采用自体AVF并除外其他疾病引起并发PHT者,共111例,其中男性45例,女性66例,平均年龄(57.32±12.49)岁,平均透析龄为(70.51±44.98)个月。28例诊为PHT,占25.23%,平均PASP为(45.68±10.83) mm Hg。PHT组的左室舒张功能不全明显较非PHT组常见(53.60%比6.02%,P < 0.01)。PHT组左室射血分数(EF)值(62.06%±14.90%比69.72%±8.60%)、左室内径缩短分数(36.46%±10.04%比40.20%±7.86%)均低于非PHT组(均P < 0.01)。EF<50%者在PHT组和非PHT组分别占21.43%和3.61%。但PHT组和非PHT组在年龄、性别、透析龄、身高、体质量指数(BMI)、透析间期平均每日体质量增长、透析前血压、血红蛋白、血白蛋白、前白蛋白、血钙、血磷、iPTH、标准化蛋白分解率(nPCR)、Kt/V、baPWV以及AVF流量等差异均无统计学意义。 结论 PHT是维持性血液透析常见的并发症,其发生与左室收缩和舒张功能下降密切相关;与钙磷代谢、AVF流量、血红蛋白、透析充分性及营养状态等无明显相关性。
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1242例糖尿病肾脏疾病住院患者初诊时情况及危险因素分析
黄佑群 刘芳 苟蓉 吴敏 臧丽 付平
2012, 28 (1): 36-40.
摘要 (3330)      PDF (543KB)(1417)   
目的 调查2型糖尿病肾脏疾病(DKD)患者初次诊断时的临床情况,分析DKD预后危险因素,为临床实践提供参考。 方法 采用回顾性病例对照研究。收集2003年1月至2008年12月住院期间首次诊断为DKD的1242例患者的临床资料,并随访其预后情况。总结我院DKD患者初诊时的情况,多因素回归分析死亡相关危险因素。 结果 1242例初诊时处于Mogensen分期Ⅳ期或Ⅴ期的患者占77.2%,并发心脑血管疾病者占24.8%,其中,36.6%患者Scr >176.8 μmol/L。对初诊时为Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ期的病例进行单因素方差分析发现,3组间糖尿病病程、血红蛋白、白蛋白、Scr、伴随疾病指数(Charlson指数)差异有统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、白蛋白、Scr、并发心脑血管疾病、Charlson指数均为DKD死亡危险因素(OR值分别为1.057、0.908、1.002、2.006、1.371),而与性别、糖尿病病程、血红蛋白等无相关。上述危险因素在416例未行肾脏替代治疗的随访患者中得到了进一步的验证。多元线性回归分析发现,初诊时的血白蛋白水平与未透析DKD患者存活时间相关(P = 0.003)。162例未行肾脏替代治疗的患者总体预后差,平均存活时间(距首次住院诊断为DKD)短,为1.2145年。 结论 我院DKD患者初诊时机较晚,大部分已处于Ⅳ期或Ⅴ期,且病情重、多并发其他疾病。年龄、白蛋白、Scr、心脑血管疾病、Charlson指数为死亡危险因素,而性别、糖尿病病程、血红蛋白等未显示出统计学意义上的相关性。初诊时白蛋白水平与患者存活时间相关。早期诊断并积极干预DKD相关危险因素对改善患者预后极其重要。
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氧化应激介导的Ras-ERK信号通路活化参与醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖
赵非 黄松明 丁桂霞 鲍华英 陈颖 韩媛 张维真 张爱华
2012, 28 (1): 41-46.
摘要 (4926)      PDF (628KB)(1263)   
目的 探讨氧化应激介导的Ras-胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路活化在醛固酮(ALDO)诱导的系膜细胞增殖中的作用。 方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法和细胞计数测定系膜细胞增殖;Western 印迹检测Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2活化。 结果 ALDO可显著促进系膜细胞增殖,抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖(均P < 0.01)。ALDO刺激系膜细胞3 h,活化的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2表达显著增强,分别是对照组的4.05倍、3.62倍、4.52倍和3.40倍(均P < 0.01)。抗氧化剂NAC几乎完全阻断ALDO诱导的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2活化(均P < 0.01)。Ki-RasA siRNA可呈浓度依赖性降低系膜细胞Ki-RasA表达,并显著抑制ALDO诱导的Ki-RasA活化及系膜细胞增殖(P < 0.01)。c-Raf抑制剂GW5074和MEK1/2抑制剂PD98059亦显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖,其抑制率均达到65%(P < 0.01)。Ki-RasA siRNA不能降低ALDO诱导的磷酸肌醇-3激酶(PI3K)磷酸化。联合应用PI3K抑制剂LY294002和MEK1/2抑制剂PD98059可完全阻断ALDO诱导的系膜细胞增殖(P < 0.01)。 结论 ALDO可通过氧化应激活化 Ki-RasA-c-Raf-MEK-ERK信号通路。同时阻断ERK1/2和PI3K信号通路可完全抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖。
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厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达及肾纤维化的影响
沈洁 胡园园 朱艳 唐杰龙 刘帅
2012, 28 (1): 47-51.
摘要 (3165)      PDF (588KB)(890)   
目的 探讨不同剂量厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达及小管间质纤维化的影响。 方法 将63只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)、30 mg/kg肼屈嗪干预组(DM+Hyd组,n=12)、25 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb25组,n=10)、50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9)和200 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb200组,n=11)。糖尿病模型造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量的肼屈嗪和厄贝沙坦。第12周末,观察各组大鼠24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr);PAS及Masson染色观察各组大鼠肾脏病理形态和胶原纤维沉积;ELISA法测定各组大鼠肾组织AngⅡ含量;实时定量PCR检测大鼠肾组织转化生长因子(TGF)β1、OPN mRNA的表达。 结果 药物干预各组大鼠UAER、Ccr较DM组显著减少(均P < 0.05)。DM组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,肾小球及小管间质有大量胶原纤维沉积;药物干预后,肾小球及肾小管上述病变减轻。DM组大鼠肾组织AngⅡ水平及TGF-β1、OPN mRNA表达均显著升高(均P < 0.05),给予肼屈嗪及厄贝沙坦干预后,AngⅡ、TGF-β1、OPN mRNA表达显著降低(均P < 0.05),且随着厄贝沙坦剂量的递增而递减。相关分析结果显示,DM组大鼠肾组织AngⅡ水平与OPN mRNA的表达呈正相关(r = 0.74,P < 0.01)。 结论 厄贝沙坦通过减少肾脏局部AngⅡ水平,进而减少肾脏TGF-β1、OPN mRNA的表达,最终减轻小管间质纤维化,发挥肾脏保护作用,且这种保护作用具有剂量依赖性。
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上调intermedin表达对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用
朱国贞 李荣山 乔晞 黄晓光 张晓琴 王晨 邵珊 白波
2012, 28 (1): 52-57.
摘要 (3311)      PDF (638KB)(782)   
目的 观察上调肾脏intermedin(IMD)表达对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)的影响。 方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、IMD+I/R组、空质粒+I/R组,每组6只。所有动物于I/R术24 h后杀检,取肾组织进行光镜检查,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度。免疫组织化学方法、半定量RT-PCR、Western印迹检测肾组织IMD表达及部位。Western印迹测定内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。 结果 HE、PAS染色结果显示,I/R组肾小管及间质病理损伤显著重于假手术组,IMD +I/R组小管间质损伤程度较肾脏I/R模型组及空质粒+I/R模型组明显减轻(1.5±0.8比7.6±2.3和7.0±1.8,均P < 0.05]。与假手术组[(BUN 3.85±0.21 mmol/L,Scr(48.67±3.61) μmol/L相比,I/R组、IMD+I/R组以及空质粒+I/R组BUN(10.13±2.14) mmol/L,(7.73±1.03) mmol/L,(9.77±1.92) mmol/L和Scr(80.33±7.15) μmol/L,(58.50±3.27) μmol/L,(75.67±7.58) μmol/L均明显升高(均P < 0.05),其中IMD+I/R组较I/R组以及空质粒+I/R组BUN和Scr水平显著降低(均P < 0.05)。免疫组化结果显示,假手术组IMD呈弱阳性表达,主要位于肾小管间质细胞胞质内,I/R组肾组织IMD在肾小管上皮细胞和间质表达较假手术组上调;IMD+I/R组肾组织中IMD表达较I/R组明显上调(P < 0.01)。与I/R组及空质粒+I/R组相比IMD+I/R组肾组织IMD mRNA,相对含量分别增加了60.7%、66.1%,蛋白相对含量分别增加了51.4%、55.9%。此外,与I/R组相比,IMD+I/R组肾组织ET-1、TNF-α蛋白表达显著降低(ET-1:0.17±0.02比0.08±0.02;TNF-α:0.35±0.02比0.21±0.04,均P < 0.05)。 结论 在大鼠肾脏I/R前上调IMD表达可能通过抑制ET-1、TNF-α表达保护肾脏结构及功能。
intermedin对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
崔潞萍 周芸 周芩
2012, 28 (1): 58-62.
摘要 (3672)      PDF (607KB)(1061)   
目的 观察intermedin(IMD)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。 方法 雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(n=10,行左输尿管分离术)、模型组(UUO,n=10)、氯沙坦组(n=10)和IMD组(n=10),后3组行左输尿管结扎术。各组大鼠分别于术后第14、21天随机选取5只,腹主动脉采血并留取梗阻侧肾组织之后处死。HE、Masson染色观察肾组织病理变化;比色法测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及新鲜肾组织羟脯氨酸(Pro)含量;免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、IMD的表达水平,并进行半定量分析。 结果 与假手术组相比,不同时间点UUO组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD的阳性表达均显著升高(P < 0.05);与UUO组相比,氯沙坦组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD表达均降低(P < 0.05),IMD组除IMD表达增加外,其余均降低(P < 0.05)。 结论 IMD可减轻UUO肾间质纤维化,改善肾功能,其机制可能与拮抗纤维化炎性介质TGF-β1有关。
被引次数: Baidu(15)
超声引导下经皮腔内血管成形术治疗血液透析患者动静脉内瘘狭窄
陆明晰 冯剑 蒋欣欣 胡卫民 熊晓玲 应迎娟 叶有新
2012, 28 (1): 63-64.
摘要 (2570)      PDF (352KB)(1119)   
被引次数: Baidu(28)
血液透析联合血液灌流救治儿童铊中毒六例
陆凤霞 张建江 罗强 王怀立 李振彪 郑守华 王超洋
2012, 28 (1): 65-66.
摘要 (2154)      PDF (327KB)(610)   
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肾损伤分子1及其在肾脏疾病中的研究现状
林琼真 杨莉 李晓玫
2012, 28 (1): 67-71.
摘要 (2977)      PDF (546KB)(1600)   
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复杂性肾脏病遗传学研究进展
周绪杰 张宏
2012, 28 (1): 72-74.
摘要 (2699)      PDF (412KB)(1929)   
线粒体功能障碍与肾脏疾病
袁杨刚 丁桂霞 张爱华
2012, 28 (1): 75-77.
摘要 (2464)      PDF (395KB)(1837)   
被引次数: Baidu(1)
62例紫癜性肾炎临床病理分析
范俊英 王彩丽 刘丽萍 王慧
2012, 28 (1): 76-46.
摘要 (2152)      PDF (145KB)(961)   
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连续性血液净化治疗难治性水肿35例
李延国 刘海军 杨秀芹 孙玉兰
2012, 28 (1): 77-62.
摘要 (2238)      PDF (199KB)(855)   
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长程血液透析对维持性血液透析患者生活质量的影响
代文迪 张东亮 刘文虎
2012, 28 (10): 747-751.
摘要 (3281)      PDF (576KB)(1361)   

目的 研究长程血液透析(LSHD)对维持性血液透析(MHD)患者生活质量的影响。 方法 选取首都医科大学附属北京友谊医院血液净化中心40例MHD患者,通过问卷调查和收集临床资料相结合的方法,进行前瞻性配对临床研究。根据临床资料、检验指标、睡眠质量将患者配对分组为普通透析(HD)组和LSHD组,各20例,进行6个月的临床试验,观察两组患者临床表现、生化指标及生活质量的情况。 结果 LSHD组的Kt/V(1.73±0.36比1.41±0.23,P < 0.05)、血红蛋白[(124.67±9.08)比(110.55±9.01) g/L,P < 0.01]、血清白蛋白[(45.01±2.66)比(39.28±2.63) g/L,P < 0.01]显著高于HD组;血压控制比例(14/20比5/20,P = 0.010)和睡眠质量(16/20比5/20,P = 0.001)显著优于HD组;生活质量SF-36评分显著高于HD组(P < 0.05),差异均有统计学意义。 结论 长程透析可以改善MHD患者睡眠质量、营养状况,从而改善生活质量。

血液透析红细胞生成素抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系
王蕾 关广聚 王功玲
2012, 28 (10): 752-756.
摘要 (4293)      PDF (541KB)(1212)   

目的 研究维持性血液透析(MHD)红细胞生成素(EPO)抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系。 方法 40例MHD患者为研究对象,其中20例EPO低反应和20例EPO正常反应。20例健康体检者为对照组。检测参试者的血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数(Ret)、红细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TF)、血清铁和总铁结合力、转铁蛋白饱和度(TSAT)(TSAT=血清铁/总铁结合力)、血清pro-hepcidin、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),并比较组间差异。Pearson相关法分析pro-hepcidin的影响因素。ROC曲线预测pro-hepcidin对EPO抵抗的价值。 结果 MHD患者SF、血清pro-hepcidin、 hs-CRP显著高于健康对照者(P < 0.01),TF显著低于健康对照者(P < 0.05)。EPO抵抗患者血清铁蛋白、血清pro-hepcidin、hs-CRP明显高于反应正常的患者(P < 0.01)。Pearson相关分析显示MHD EPO抵抗患者血清pro-hepcidin水平与血清铁蛋白(r = 0.843,P = 0.000)和 hs-CRP(r = 0.695,P = 0.001)呈正相关。预测EPO抵抗的ROC曲线显示,pro-hepcidin、SF、 hs-CRP曲线下面积分别为0.713、0.769和0.958。 结论 EPO抵抗与炎性反应和铁代谢相关。血清pro-hepcidin、SF、hs-CRP有可能成为EPO抵抗的标志。

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透析开始残余肾功能与维持性透析患者预后的关系
朱丽娜 吕文律 滕杰 邹建洲 刘中华 沈波 钟一红 丁小强
2012, 28 (10): 757-764.
摘要 (3480)      PDF (790KB)(1020)   
目的 评估终末期肾病患者透析开始残余肾功能与维持性透析预后的关系。 方法 收集2005年1月1日至2009年9年30日新进入血透或腹透治疗的终末期肾病成年患者资料,随访至2010年3月31日。根据透析开始时估算肾小球滤过率(eGFR)分为≥10.5、8~<10.5、6~<8、<6 ml&#8226;min-1&#8226;(1.73 m2)-1 4组。eGFR评估采用MDRD简化公式。终点事件为全因死亡和心脑血管死亡。结果 (1)共562例患者入选,透析开始中位eGFR为5.60(2.26~12.62) ml&#8226;min-1&#8226;(1.73 m2)-1;中位随访时间为17(0~58)个月;死亡141例,中位生存期为45.48(43.05~47.90)个月。随着透析开始eGFR下降,4组患者Scr、BUN、血尿酸(SUA)、血前白蛋白、血磷、血钙磷乘积、整段甲状旁腺激素(iPTH)、平均动脉压(MAP)逐渐升高;血红蛋白(Hb)、男性患者比例、并发糖尿病比例、Charison 并发症指数≥5比例逐渐下降,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。随着透析开始eGFR下降,并发左室肥大比例有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义。(2)Kaplan-Meier生存曲线显示4组患者总体生存率差异无统计学意义。Cox回归分析显示透析开始eGFR与透析预后无显著关系。对透析非早期(>3个月)死亡患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析,4组患者1年生存率差异无统计学意义。多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR是透析1年生存预后的保护因素(HR=0.791,95%CI 0.669~0.935,P < 0.01)。(3)以心脑血管死亡为终点事件,多因素Cox回归分析显示,透析开始eGFR是心脑血管生存预后(HR=0.868,95%CI 0.777~0.971,P < 0.05)和1年心脑血管生存预后(HR=0.937,95%CI 0.851~0.992,P < 0.05)的保护因素。(4)多因素Cox回归分析显示,透析开始eGFR增高1 ml&#8226;min-1&#8226;(1.73 m2)-1,腹膜透析患者死亡风险下降10%(HR=0.90,95%CI 0.81~0.99,P < 0.05)。血液透析方式4组患者Kaplan-Meier生存率分析显示,差异有统计学意义(Log-rank检验,P = 0.047),8~<10.5组生存率最低,与6~<8组、<6组差异有统计学意义(Log-rank检验,P = 0.033,P = 0.005)。多因素Cox回归分析并未显示透析开始eGFR与预后相关。多因素Cox回归分析提示透析开始eGFR增高1 ml&#8226;min-1&#8226;(1.73 m2)-1,慢性肾小球肾炎患者和慢性肾小球肾炎腹膜透析患者死亡风险分别降低16.6%(HR=0.834, 95%CI 0.736~0.946,P < 0.01)和32.1%(HR=0.679,95%CI 0.535~0.862,P < 0.01)。以心脑血管死亡为终点,多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR增高1 ml&#8226;min-1&#8226;(1.73 m2)-1,慢性肾小球肾炎患者心脑血管死亡风险下降18.2%(HR=0.818,95%CI 0.669~0.999,P < 0.05)。 结论 本组患者透析时机明显晚于国际透析指南的标准。随着透析开始eGFR降低,并发症增多及程度加重。早期透析可能无法提高透析患者的总体生存率,但可能有助于改善患者心脑血管及1年总体生存预后和腹膜透析、慢性肾小球肾炎患者的预后。
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颅脑损伤后急性肾损伤的危险因素分析
段磊 曾嵘 孔玉科 王俭勤 杨晓燕 杨克虎 李幼平
2012, 28 (10): 765-768.
摘要 (3099)      PDF (485KB)(1096)   
目的 研究颅脑损伤后急性肾损伤(AKI)的发病情况及其危险因素。 方法 采用前瞻性队列研究,收集我院2008年1月1日至2010年1月1日收治的颅脑损伤患者的临床资料。颅脑损伤诊断:明确的脑外伤病史,头颅CT证实,格拉斯哥昏迷(GCS)评分。AKI诊断标准:48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50%;和(或)尿量<0.5 ml&#8226;kg-1&#8226;h-1达6 h。应用多因素回归方法筛选颅脑损伤患者发生AKI的危险因素。 结果 791例患者颅脑损伤后AKI的发病率为39.4%,发生AKI的颅脑损伤患者住院病死率为27.9%,其死亡风险较非AKI患者增加5.065倍(P < 0.01)。GCS评分≤8分(重型)者AKI的发病率为69.7%,显著高于中型和轻型两组(P < 0.01)。多因素非条件Logistic回归分析显示,GCS评分低(≤8分)、低血压(收缩压<90 mm Hg)、年龄(每增加10岁)、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素,OR值分别为2.932、2.176、1.789、1.544。 结论 AKI是颅脑损伤患者常见的并发症。GCS评分低、低血压、高龄、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素。
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常染色体显性多囊肾病患者652次住院原因分析
戎殳 马熠熠 陈冬平 张彤 孙海棚 贺靓靓 李兰君 陈舟 程烨 李林 孙丽君 徐成钢 郁胜强 赵学智 叶朝阳 梅长林
2012, 28 (10): 769-774.
摘要 (3652)      PDF (695KB)(1089)   
目的 分析常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者住院原因,探讨延缓ADPKD进展的措施。 方法 收集1990年1月1日至2010年12月31日21年间本院收住院的所有ADPKD患者病历资料,统计住院原因,并分析不同年龄、性别和住院时期住院原因的差异。 结果 (1)652例次住院中,ADPKD患者最常见的住院原因为腰腹痛(15.2%),其次依序为多囊肾出血(14.6%)、肾衰竭加重(10.1%)、透析相关问题(9.4%)、肾移植相关问题(8.3%)、进入终末期肾病(ESRD)准备替代治疗(8.0%)、泌尿系感染(6.4%)、发现肾衰竭(5.8%)、高血压(4.1%)、肾囊肿增大(3.7%)、发现多囊肾病(2.1%)、泌尿系结石(1.8%)及其他(10.4%)。(2)年轻患者多因多囊肾出血及发现多囊肾住院,随年龄增加,因透析相关问题住院者增加;中年患者多因腰腹痛住院。(3)男性多因肾衰竭加重、进入ESRD、肾移植相关问题、泌尿系结石而入院;女性多因腰腹痛、透析相关问题、泌尿系感染入院。(4)随时间变迁,因发现多囊肾、肾衰竭及多囊肾出血住院者比例显著减少,肾囊肿增大、肾衰竭加重住院者比例显著增加,伴高血压比例显著增加,而高血压未控制比例显著减少。 结论 ADPKD患者以40~60岁年龄组住院率最高,住院原因随年龄及性别不同而不同,并随年代变迁而改变。近十年来因肾囊肿体积过大、肾衰竭加重住院患者比例显著增加,高血压发生率高于前10年,但高血压控制率较前提高。ADPKD防治重点在于寻找抑制肾囊肿增大的措施。
血红蛋白靶目标值对慢性肾脏病患者生存影响的荟萃分析
周静 袁伟杰
2012, 28 (10): 775-779.
摘要 (3245)      PDF (512KB)(1060)   
目的 探讨血红蛋白(Hb)水平对慢性肾脏病(CKD)患者生存时间的影响,为明确CKD患者最佳Hb靶目标值提供参考依据。 方法 采用荟萃分析的方法,利用Medline、Embase和Cochrane数据库检索国内外公开发表的有关Hb水平对CKD患者生存影响的临床试验,通过Cochrane协作网提供的Revman软件对检索结果进行荟萃分析。 结果 纳入本次荟萃分析的文献共23篇,随访样本总量10 204例。综合分析后发现,与低Hb(Hb<100 g/L)水平组患者相比,维持高Hb(Hb>127 g/L)水平可增加患者死亡及发生高血压、中风及住院治疗的风险,相对危险度(RR)值分别为1.10、1.40、1.73和1.07,两组比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。但两组非致命性心肌梗死(RR=1.13,95%CI 0.79~1.62)及肾脏替代治疗(RR=1.00,95%CI 0.85~1.18)的发生率差异均无统计学意义。 结论 在纠正CKD患者贫血过程中,维持低Hb水平可以降低患者发生高血压、中风、入院治疗和死亡的风险,但不能改善心肌梗死发生及肾脏替代治疗的风险。
肌球蛋白重链9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病临床、病理及预后的关系
王彩丽 田园青 刘丽萍 贾妮亚 南蕾
2012, 28 (10): 780-784.
摘要 (3136)      PDF (560KB)(907)   
目的 探讨肌球蛋白重链(MYH)9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病患者临床特征、病理及预后的关系。 方法 以经肾组织活检确诊的IgA肾病患者148例为研究对象,对其中56例患者进行了1~97月的随访。取外周血提取DNA,采用PCR限制性片段长度多态性分析(RFLP)法检测MYH9基因Rs3752462、Rs4821480位点单核苷酸多态性。研究各位点基因型与IgA肾病患者临床特征的相关性。分析不同基因型与疾病进展和预后的关系。 结果 (1)Rs3752462位点符合Hardy-Weinberg平衡,Rs4821480位点不符合Hardy-Weinberg平衡。(2)IgA肾病患者MYH9基因Rs3752462位点TT基因型患者的收缩压低于CC+CT基因型(P < 0.05)。Rs4821480位点GG基因型与TT+GT基因型两组患者收缩压、舒张压、年龄差异有统计学意义(P < 0.05)。Scr、肌酐清除率、血白蛋白、血红蛋白、镜下血尿、蛋白尿程度等临床指标及病理HASS分级、肾病理改变在Rs4821480位点、Rs3752462位点3种基因型组间差异无统计学意义。(3)Kaplan-Meier生存分析提示Rs3752462位点CC基因型、Rs4821480位点TT基因型患者肾活检到肾功能减退时间显著较短(P < 0.05)。 结论 MYH9基因Rs3752462位点C等位基因是引起IgA肾病患者高血压损害的独立危险因素。MYH9基因Rs4821480位点3种基因型多态性与患者预后相关。携带Rs3752462位点C等位基因、Rs4821480位点T等位基因可能影响患者的预后。
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与大鼠肾间质纤维化相关microRNA的初步研究
尤小寒 章慧娣 苏震 薛向阳 黄朝兴
2012, 28 (10): 785-789.
摘要 (3378)      PDF (551KB)(1103)   
目的 观察microRNA(miRNA)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的表达,筛选与肾间质纤维化(RIF)相关的miRNA。 方法 将48只SD大鼠分为UUO组和假手术组(Sham组),时间点为术后3 d、7 d、14 d。Masson染色观察肾脏病理。茎环实时定量PCR检测48条miRNA在肾组织的表达。 结果 术后第3天,UUO组可见灶状肾间质水肿和单个核细胞浸润;术后第7天,灶状间质纤维化;术后第14天,显著间质纤维化。Sham组肾脏未见明显病变。相对于Sham组,UUO组在术后3 d、7 d和14 d分别有25条、24条和21条miRNA的表达差异有统计学意义(均P < 0.05)。其中有5条miRNA (miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203)在术后3、7和14 d一致上调或下调,且与肾小管间质病变程度相关(均P < 0.05)。 结论 在大鼠UUO模型的RIF过程中20多条miRNA存在差异表达,提示miRNA可能参与RIF的发生发展过程。miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203与大鼠RIF关系密切,值得进一步研究。
Smad锚着蛋白在糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及机制研究
唐文彬 凌光辉 孙林 彭佑铭 段绍斌 刘虹 李瑛 肖力 刘伏友
2012, 28 (10): 790-797.
摘要 (3321)      PDF (855KB)(944)   
目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制。 方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量 PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达。分别转染全长SARA质粒[SARA(WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化。 结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长。与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA(WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P < 0.05);vimentin表达下调(P < 0.05);Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化;Smad2活化时间延长。转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响。 结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调。过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程。
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血管紧张素1-7对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响
李相友 丁国华 夏瑗瑜 陈星华 梁伟
2012, 28 (10): 798-803.
摘要 (3066)      PDF (743KB)(1102)   
目的 研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响及其可能机制。 方法 32只雄性Wistar大鼠被随机分为4组:健康对照组(NC组)、模型组(DM组)、替米沙坦组(TM组)、治疗组(T组)。建模成功后第9周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG/Cr、血糖、血胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、BUN、Scr、血K+及血Na+;PAS染色观察肾脏病理改变;实时定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-βl)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;Western印迹法检测PPARγ、α-SMA、TGF-βl蛋白表达。 结果 (1)第9周末,DM组大鼠血压、尿蛋白量、肾质量/体质量较NC组显著升高(P < 0.05),TM组及T组较DM组显著降低(P < 0.05),且T组变化更明显。(2)DM组第9周末肾间质损伤指数显著高于NC组(P < 0.05),TM组及T组则低于DM组(P < 0.05)。(3)实时定量 PCR结果显示,DM组TGF-βl、α-SMA mRNA水平显著升高(P < 0.05),PPARγ mRNA水平显著下降(P < 0.05),TM组及T组较DM组TGF-βl、α-SMA mRNA水平均显著下降(P < 0.05),PPARγ mRNA水平显著上升(P < 0.05),且T组变化更明显。(4)Western印迹结果显示,DM组TGF-βl、α-SMA蛋白水平显著升高(P < 0.05),PPARγ蛋白水平显著下降(P < 0.05),TM组及T组较DM组TGF-βl、α-SMA 蛋白水平均显著下降(P < 0.05),PPARγ蛋白水平显著上升(P < 0.05),且T组变化更明显。 结论 Ang1-7在体内可通过上调PPARγ表达,抑制α-SMA表达,对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化可能具有抑制作用。
被引次数: Baidu(11)
高压氧对大鼠缺血再灌注损伤肾FasL和半胱氨酸蛋白酶3表达的影响
孙辉 徐新兵 马凌波 胡光荣 邓颖 王新春 王凤平
原发性毛细血管内皮病一例
施琳 袁宏伟 林凯金 乌仁其木格 赵春梅