目的 分析薄基底膜肾病（TBMN）患者COL4A4基因点突变后导致编码蛋白中甘氨酸被其它类型氨基酸替代后的结构；探讨基因突变对编码蛋白二级结构的影响及与表型的关系。 方法 以临床确诊的1例常染色体显性连锁遗传型TBMN并发局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）患者为研究对象，该患者症状较重，临床表现为血尿、大量蛋白尿，基因检测确定为COL4A4中的g. 1214G>A导致p．G405E。对照选取1例健康人和1例文献报道的单纯TBMN患者（基因检测确定为COL4A4中的g. 1550G>A导致p．G448S）。应用E. coli分别表达患者α4（Ⅳ）链的含有突变位点的结构域及对照α4（Ⅳ）链的相同结构域，圆二色谱检测并比较它们二级结构的差异。 结果 TBMN并发FSGS患者重组蛋白的圆二色谱最低峰所在的波长由正常对照的208 nm变为约220 nm处，而且峰度降低。单纯TBMN对照重组蛋白的检测结果与健康对照相比改变较轻微，最低峰所在的波长不变，峰度仅轻度降低。二级结构分析显示，来自健康对照的重组蛋白中α螺旋、β折叠、转角和无规卷曲均存在，其中前二者各占约1/4。与健康对照蛋白相比，来自TBMN并发FSGS患者的重组蛋白中α螺旋结构增多，约占1/3，无β折叠结构；单纯TBMN对照的重组蛋白与健康对照相似，α螺旋的比例下降而β折叠增多。 结论 位于α4(Ⅳ)链相邻结构域的两个不同位置的甘氨酸被不同的氨基酸替代，它们的临床表型不同，α4(Ⅳ)链的二级结构也存在显著差异。而且，二级结构的改变程度与临床表型的严重性一致。

目的 研究我国中南地区长沙县农村人群中慢性肾脏病（CKD）的患病情况及相关危险因素。 方法 在湖南省长沙县采用分层多级随机抽样的方法，抽取果园镇、安沙镇及干杉乡20岁以上的常住居民1950人，进行CKD及相关危险因素的问卷调查、体格检查和血尿检测。 结果 在资料完整的1727名居民中，经过人口年龄、性别构成比校正后，白蛋白尿的患病率为8.5%；血尿的患病率为5.1%；肾功能下降的患病率为1.5%。该人群CKD的患病率为14.6%， 知晓率为16.5%。多因素Logistic 回归提示，年龄增加10岁、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高血压和糖尿病与白蛋白尿独立相关；女性、年龄增加10岁、高三酰甘油血症和高尿酸血症与肾功能下降独立相关；女性与血尿独立相关。 结论 在我国经济迅速发展的中南地区农村中，人群CKD的患病率为14.6%，知晓率为16.5%，CKD的疾病谱与我国大城市和发达国家类似。

目的 观察糖尿病肾病（DN）患者肾小管上皮细胞NF-κB及炎性介质表达的临床病理意义。 方法 选择经肾活检确诊的23例糖尿病肾病患者肾组织为DN组，以免疫组化法检测肾组织NF-κB p50、p65、单核细胞趋化蛋白（MCP）1、骨调素（OPN）等炎性介质及纤连蛋白（FN）、?琢平滑肌肌动蛋白（?琢-SMA）表达；原位杂交法检测NF-κB p65 mRNA表达，并进行半定量评分；选择10例肾癌切除术患者为对照组，取离癌组织大于5 cm处肾皮质，检测指标同DN组。采用Spearman等级相关法分析炎性介质表达与小管间质病理改变、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿蛋白量（24 h）、肾小球滤过率（eGFR）之间的相关性。 结果 组织学检查显示，各期DN组患者多存在明显的肾小管上皮细胞变性、灶状萎缩、间质炎性细胞浸润及纤维化。免疫组化与原位杂交结果显示，对照组患者NF-κB、OPN和MCP-1在肾组织无明显表达，FN主要表达于肾小球，?琢-SMA主要表达于肾血管；DN组患者随着尿白蛋白水平的增加，NF-κB、OPN和MCP-1在肾小管表达显著增加，主要表达于结构相对正常的小管上皮细胞，在炎性细胞大量聚集及明显纤维化处表达较少；同时，肾间质?琢-SMA、FN表达也有明显增加，但主要表达于炎性介质阳性表达的小管周围及炎性细胞浸润与纤维化较明显的肾间质，二者均不表达于肾小管上皮细胞。相关分析显示，DN组患者肾小管NF-κB p65蛋白的表达与NF-κB p50蛋白、p65 mRNA表达呈正相关，r分别为0.792和0.763，均P < 0.01；与肾小管MCP-1、OPN表达呈正相关，r分别为0.825和0.869，均P < 0.01；与间质?琢-SMA、FN表达呈正相关，r分别为0.327和0.432，均P < 0.01；与尿蛋白量（24 h）、eGFR、尿NAG水平均相关，r分别为 0.710、-0.728、0.930，均P < 0.01。 结论 DN患者肾小管NF-κB及多种炎性介质表达明显上调，多分布于结构相对正常的肾小管上皮细胞。NF-κB及炎性介质的表达与蛋白尿、肾功能下降及肾间质纤维化等临床及病理表现密切相关，提示它们可能参与了人类DN的发生和发展。

目的 探讨妊娠并发肾病综合征患者的妊娠结局及肾功能的变化。 方法 回顾性调查我院2003年至2007年间59例妊娠并发肾病综合征患者的临床资料，包括患者出现肾病的时间、尿蛋白量、血浆白蛋白、Scr、血尿酸、血压；胎儿存活率、死亡率、早产率、出生体质量；以及孕妇产后随访蛋白尿、肾功能和血压情况。采用Logistic回归方法，分析影响妊娠患者的肾脏转归及胎儿预后的危险因素。 结果 孕妇出现蛋白尿孕周平均为（20.35±9.40）周，尿蛋白量（24 h）3.5~15.0 g，中位数5.1 g；血浆白蛋白10~28 g/L，中位数22.5 g/L；Scr 32~825 μmol/L，中位数84 μmol/L；血尿酸196~793 μmol/L，中位数385.5 μmol/L。妊娠高血压综合征发生率为75%，其中先兆子痫占55.5%。胎儿存活率72.9%（43/59），其中早产占76.7%（33/43）；低体质量儿占62.8%（27/43）。产后50%患者持续肾病综合征。24例原有慢性肾炎，其中75%患者蛋白尿较怀孕前有不同程度的增加。38例伴有肾功能受损，其中36.8%患者产后肾功能受损加重，23.7%进入终末期肾衰竭；其中80%发生在Scr≥265 μmol/L的患者。89%患者产后持续高血压。Logistic 回归结果提示，孕期高尿酸血症（P=0.018，OR=1.012）和Scr升高（P=0.039，OR=1.005）是孕妇产后肾功能受损加重的危险因素。高尿酸血症（P=0.012，OR=1.006）也是胎儿死亡的危险因素。 结论 妊娠并发肾病综合征患者的胎儿存活率低，其中高尿酸血症是威胁孕妇和胎儿的首要危险因素。

目的 了解胡桃夹综合征并发IgA肾病的临床特点及提高其相应诊治水平。 方法 回顾分析14例胡桃夹综合征并发IgA肾病患者（病例组）及同期36例单纯胡桃夹综合征患者（对照组）的临床资料。所有胡桃夹综合征病例均由彩色多普勒超声和磁共振血管成像（MRA）诊断；IgA肾病均由病理证实。记录两组实验室、影像学资料并进行t检验分析。 结果 两组患者性别、年龄、血压差异无统计学意义。病例组Scr值高于对照组[（81.2±21.3） μmol/L比（61.2±11.8） μmol/L，P < 0.01]，尿蛋白量较多[（1.1±0.6） g/d比（0.3±0.2） g/d，P < 0.01]，血尿更明显（尿红细胞计分2.3±0.9比1.5±1.3，P < 0.05）。彩色多普勒超声显示两组左肾静脉狭窄处及近肾门处血流速度和内径差异无统计学意义；磁共振血管成像提示两组患者肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角差异无统计学意义。 结论 对持续存在血尿和蛋白尿、异常红细胞比例较高的胡桃夹综合征患者应考虑存在并发慢性肾炎特别是IgA肾病的可能，应及早行肾活检明确诊断。

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾脏球旁器颗粒细胞肾素分泌的调节作用。 方法 密度梯度离心原代分离小鼠肾小球球旁器颗粒细胞（JGC）。实时定量PCR法检测JGC内血管紧张素转换酶（ACE）、AngⅡ受体（AT）1型和2型（AT1和AT2） mRNA表达。不同浓度的AngⅡ与球旁器细胞共孵育后，放射免疫法测定上清中肾素活性；实时定量PCR法测定细胞内肾素mRNA表达；化学发光法测定细胞内、外环磷酸腺苷（cAMP)水平的剂量和时间效应。改变细胞内钙离子浓度后，观察JGC内和上清中cAMP浓度改变。实时定量PCR法检测AngⅡ对JGC内腺苷酸环化酶（AC）5和AC6 mRNA表达的影响。 结果 成功分离的JGC存在ACE、AT基因表达。AngⅡ可抑制JGC肾素分泌[（370.6±36.9）比（299.6±25.7） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1，P = 0.014]，并能抑制基础状态和前列腺素E2、去甲肾上腺素诱导的肾素mRNA表达。AngⅡ剂量依赖地降低JGC内和上清中cAMP水平。内质网上的Ca-ATP泵抑制剂毒胡萝卜内酯和环盐酸吗甲吡嗪酸均能剂量依赖地降低cAMP水平。细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM可降低细胞内钙离子浓度，进而使细胞内cAMP水平显著升高[（11.09±0.48）比（3.55±0.47） nmol/L，P < 0.01]。AngⅡ能通过减少42.12%的AC5 mRNA 表达，进而抑制肾素分泌。 结论 AngⅡ直接抑制肾素分泌可能是通过影响AC5，进而抑制cAMP表达来实现的。JGC内调节肾素分泌过程中，钙离子途径和GSα-cAMP两大信号传导途径中存在交联对话。

目的 观察血必净注射液对脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞（PMC）肿瘤坏死因子α（TNF-α）和高迁移率族蛋白1（HMGB-1）表达的影响。 方法 胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代，经鉴定，第3代细胞用于实验。细胞随机分组：（1）正常对照组；（2）不同浓度LPS（1、10、100 mg/L）组；（3）不同时间LPS组：10 mg/L LPS 作用PMC 2、6、12、18、21、24、36 h；（4）血必净组：10 mg/L LPS预孵育2 h后，加入不同浓度血必净（2、10、20 g/L）再作用4及22 h。RT-PCR法检测HMGB-1 mRNA的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和HMGB-1的蛋白量。 结果 （1）LPS呈剂量依赖和时间依赖性显著上调PMC HMGB-1 mRNA和蛋白表达，与对照组相比，差异有统计学意义（均P < 0.05）。（2） LPS刺激后，PMC TNF-α蛋白表达显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），高浓度组更为明显，且36 h内表达出现双峰。（3）血必净可抑制TNF-α和HMGB-1的表达，与10 mg/L LPS组相比，差异有统计学意义（P < 0.05），随血必净浓度增加，抑制作用增强。 结论 HMGB-1作为晚期炎性因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程。血必净可明显下调TNF-α及HMGB-1的表达，减轻腹膜炎性反应损伤。

目的 探讨水通道蛋白(AQP)在多囊肾病囊泡上皮细胞的表达和调控。 方法 采用免疫荧光染色和Western印迹法分别检测不同亚型的水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP3和AQP4在小鼠常染色体隐性遗传病jck多囊肾小鼠肾脏的表达定位和表达调控。 结果 8周龄jck纯合子小鼠的肾脏占体质量的百分率约是同窝野生型小鼠肾脏的4倍，肾脏组织出现多发、大小不一囊泡，囊泡上皮细胞呈扁平状，肾脏间质可见纤维化。jck小鼠血尿素水平为（42.6±6.7） mmol/L，约是野生型小鼠血尿素水平[（8.4±1.9） mmol/L]的5倍（P < 0.01）。免疫荧光定位分析结果表明AQP1 在近曲小管上皮细胞顶膜和基底膜表达，也表达于髓袢降支细段和直小血管降支，肾囊泡上皮细胞未见AQP1表达。AQP2在集合管和肾囊泡上皮细胞顶膜表达，AQP3和AQP4在集合管和囊泡上皮细胞基底膜表达。Western印迹分析结果表明，jck肾脏AQP2、AQP3和AQP4蛋白表达水平与野生型肾脏相似，但AQP1在jck肾脏的表达水平显著低于其在野生型肾脏的表达水平（P < 0.01）。 结论 jck多囊肾小鼠肾囊泡上皮表达AQP2、AQP3和AQP4，提示肾囊泡来源于肾集合管，水通道蛋白可能在肾囊泡生长过程中起重要作用。

目的 探讨NG2蛋白多糖参与肾小球硬化过程的可能机制。 方法 构建针对NG2的特异性shRNA（Psilencer-NG2）和对照shRNA（Psilencer-NC）。将Psilencer-NG2、Psilencer-NC和全长型NG2真核表达载体pcDNA/NG2以及空质粒pcDNAⅠ分别转染到体外培养的大鼠系膜细胞（RMC）。实时定量PCR和Western印迹检测转染质粒对NG2 的干扰效率和过表达效率；MTT法观察各组细胞增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期变化；实时定量PCR检测各组层粘连蛋白（laminin）的表达。 结果 转染pcDNA/NG2后的HBZY-1细胞NG2 mRNA和蛋白表达水平均明显增加（P < 0.05，P < 0.05），而针对NG2的特异性shRNA干扰导致HBZY-1细胞NG2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调（P < 0.01；P < 0.01），分别表明达到过表达和沉默NG2的效应。过表达NG2后，RMC中laminin β1表达显著增加（1.25±0.04比 1.00±0.09，P < 0.05）；RMC增殖明显，处于S期的细胞数明显增加，而G0/G1期的细胞数减少。而沉默NG2后，laminin β1表达显著减少（0.81±0.02比1.00±0.08，P < 0.05）；RMC增殖缓慢，处于G0/G1期的细胞数明显增加，而S期的细胞数减少。 结论 NG2蛋白多糖可能通过促进系膜细胞增殖和细胞外基质积聚参与肾小球硬化的过程。

目的 应用自发性高血压大鼠（SHR）建立具有胰岛素抵抗和早期肾脏损害特征的2型糖尿病模型。 方法 采用高糖高脂饲料喂养SHR大鼠2周诱导胰岛素抵抗，同时用WKY大鼠作为对照组。测定大鼠收缩压、血糖、三酰甘油、胆固醇及胰岛素水平，计算稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。禁食12 h后，模型组予以腹腔注射链脲菌素（STZ）35 mg/kg，对照组予以相同剂量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 72 h后测随机血糖，以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。观察8周后模型组与对照组的肾质量指数、收缩压、血脂、尿蛋白排泄以及肾脏病理变化情况。 结果 SHR大鼠高糖高脂饲料喂养2周后，与对照组相比，体质量、血脂、血糖均显著增加（均P ＜ 0.05），HOMA-IR也显著升高（5.03±0.38比2.61±0.34，P ＜ 0.05）。8周后，模型组大鼠多尿、多饮、体质量减轻，收缩压、血糖和糖化血红蛋白水平显著升高（P ＜ 0.01）。尿蛋白量（24 h）明显增加[（57.58±16.54） mg/24 h比（5.35±1.90） mg/24 h，P ＜ 0.01]，肾质量指数（mg/g）也增加（P ＜ 0.05），造模成功率为81.8%。病理改变为肾脏肥大，肾小球系膜基质增多，毛细血管基底膜增厚，足细胞空泡变性，足突消失，部分融合。 结论 联合高糖高脂饲料及小剂量STZ注射SHR大鼠成功制备2型糖尿病特征的动物模型，并诱导出糖尿病早期肾脏损害，为进一步研究2型糖尿病肾病发生机制和药物干预提供了简单实用的动物模型。

目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组、不典型糖尿病相关肾脏病（ADRD）组、非糖尿病肾病组（NDRD）和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%，ADRD占12.9%，NDRD占60.0%，DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长，空腹血糖较高，糖尿病视网膜病变（DR）发生率较高，收缩压和平均动脉压较高，尿蛋白量较多，GFR下降更明显。ADRD组年龄较小，体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降，对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样，NDRD常见，且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项：2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据，应考虑肾活检明确病理诊断。

目的 本研究调查维持性血透患者的睡眠质量和日间嗜睡状况，探讨影响睡眠质量的相关因素。 方法 112例维持性高通量血透患者和53例健康人对照进行匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）问卷评估睡眠质量和Epworth Sleep Scale（ESS）问卷评估日间嗜睡程度，并比较结果。比较睡眠好（PSQI总分≤5）和睡眠差（PSQI总分>5）的患者PSQI 7部分得分及各种睡眠障碍的原因；观察不同时间段血透患者的睡眠情况；多元线性回归和logistic回归分析年龄、透析龄等临床基本资料以及血钙、磷、血红蛋白等生化指标与睡眠质量的相关性。 结果 血透患者PSQI总分高于对照组（7.02±4.94比3.28±2.79，P < 0.05），而ESS总分低于对照组[3（0～6）比8（4.25～11.75），P < 0.05]。58%的血透患者睡眠差，入睡时间明显延长（30 min比15 min，P < 0.05），失眠是主要原因。早、中、夜班血透睡眠质量无显著差异。年龄（OR = 1.75，P = 0.003）、透析龄（OR = 1.26，P = 0.008）、血红蛋白（OR = 0.64，P = 0.008）、钙磷乘积（OR = 1.60，P = 0.02）与睡眠质量评分显著相关。 结论 血透患者普遍存在睡眠不良，老年、透析龄长、贫血、钙磷乘积升高是危险因素。

目的 了解表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgA肾病（IgAN）患者的肾脏病理特征及其与临床表现的关系。 方法 对1993年1月至2009年10月肾活检确诊为IgAN，且表现为少量蛋白尿 （<1 g/24 h）和（或）血尿，Scr<133 μmol/L的患者的临床和病理资料进行回顾性分析。病理学分级参照Lee分级及Katafuchi半定量积分标准。应用多因素logistic回归法分析肾脏病理损伤的危险因素。 结果 符合入选标准共316例，男123例，女193例，肾穿时年龄（33.10±10.69）岁。蛋白尿伴血尿占84.5%、单纯血尿占7.6%、单纯蛋白尿占7.9%。16.5%患者伴有高血压。CKD1、2、3期分别占76.9%、20.9%和2.2%。Lee Ⅲ级及以上患者占31.3%。52.8%患者有不同程度肾小球硬化；20.3%伴新月体形成；22.5%伴小管萎缩；16.8%有间质纤维化；24.7%有血管病变。肾小球硬化积分与估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关；与蛋白尿及平均动脉压（MAP）呈正相关。肾小管间质病变积分与eGFR及血红蛋白(Hb)呈负相关；与尿蛋白量呈正相关。血管病变积分与MAP呈正相关；与eGFR呈负相关(均P < 0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，肾活检时尿蛋白量（OR = 8.564，P < 0.01）、Scr（OR = 1.031，P< 0.01）及Hb（OR = 0.975，P < 0.01）是肾脏病理损伤（LeeⅢ级以上）的独立危险因素。 结论 部分表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgAN患者的病理改变并不轻，且肾功能已减退。尿蛋白量、Scr、Hb是预测肾脏病理损伤程度的独立危险因素。肾活检对这些患者明确诊断、判断病情和预后、制定个体化治疗方案十分重要。

目的 探讨足细胞与Alport综合征（AS）蛋白尿的关系。 方法 AS 患者21例，男13例，女8例，根据24 h尿蛋白量将患者分3组， 10例<30 mg/kg为轻度蛋白尿组， 4例30~50 mg/kg为中度蛋白尿组，7例>50 mg/kg为重度蛋白尿组。正常肾组织对照3例。电镜下根据平均足突宽度=л/4×（Σ基底膜长度/Σ足突个数），计算每例患者足突宽度。分析足突宽度与蛋白尿关系。用免疫组化方法分析肾组织中裂孔隔膜分子nephrin、podocin和细胞骨架分子synaptopodin的表达。 结果 AS患者肾小球足细胞足突宽度（420~2270 nm）与24 h尿蛋白量呈正相关（r = 0.765，P < 0.01）。轻度蛋白尿组足突宽度[475（420~900 nm）]显著低于重度蛋白尿组[1520（480~2270） nm]（P < 0.05）。重度蛋白尿组患儿nephrin和podocin表达分布发生改变；表现为弥漫足突融合者synaptopodin表达分布发生改变。2例蛋白尿病程较短（1年）患儿无弥漫足突融合，synaptopodin分布正常，但nephrin和podocin分布异常。 结论 肾小球足细胞足突融合、裂孔隔膜及足细胞骨架分子参与AS患儿大量蛋白尿的发生，裂孔隔膜损伤似乎早于足细胞骨架改变。对蛋白尿早期干预可能有助于延缓疾病进展。

目的 了解中老年人群白蛋白尿与总死亡及心血管病死亡之间是否有独立关系。 方法 在北京市首钢社区整群随机选取40岁以上人群2500人，实际调查2315人。收集清晨首次尿标本，测量尿白蛋白和肌酐，计算尿白蛋白/肌酐比（ACR）。以ACR<30、30~299、 ≥300 mg/g分为正常、微量、显性白蛋白尿3组。微量、显性组合称白蛋白尿组。同时调查心血管病危险因素。4年后对该人群进行随访，共获得1725人的结局事件。使用Cox回归模型调整混杂因素，分析白蛋白尿与死亡的关系。 结果 研究人群中微量、显性白蛋白尿的患病率分别为7.6%和1.4%。4年后随访结果显示，正常、微量、显性组心血管病死亡事件发生率分别为2.7/1000人年、19.9/1000人年和11.5/1000人年，总死亡发生率分别为6.6/1000人年、25.9/1000人年和57.5/1000人年。调整混杂因素后，与正常组相比，白蛋白尿组发生心血管病死亡的风险（hazard ratio，HR）为5.26（95%CI 2.26~12.24），发生总死亡的HR为3.34（95%CI 1.82~6.15）。在无心血管病史的人群中，白蛋白尿患者发生心血管病死亡和总死亡的风险分别为6.92（95%CI 1.80~26.58）和2.85（95%CI 1.22~6.65）。 结论 首钢社区中老年人群中，白蛋白尿是心血管病死亡和总死亡发生的独立预测因素。

目的 探讨儿童孤立性血尿的肾组织病理类型与临床特点。 方法 回顾性分析1995年至2008年间我科肾活检的251例孤立性血尿患儿肾组织病理和临床资料。 结果 肾组织病理类型：轻微病变（ML）93例（37.05%），基本正常62例（24.70%），IgA肾病（IgAN）52例（20.72%），薄基底膜病（TBMN）17例（6.77%），系膜增生性肾炎（MsPGN）16例（6.37%），局灶节段肾小球硬化（FSGS）5例（1.99%），局灶增生性肾炎（FPGN）5例（1.99%），毛细血管内增生性肾炎（EnPGN）1例（0.40%）。镜下血尿组中IgAN比例低于肉眼血尿组（16.48%比31.88%，P < 0.05）；两组IgAN Hass分级Ⅰ、Ⅱ级（83.33%比95.45%，P > 0.05），Ⅲ级（16.67%比4.55%， P > 0.05）差异均无统计学意义。35例（共检测102例）尿微量白蛋白升高患儿中，IgANⅢ级比例显著高于尿微量白蛋白正常者（14.28%比0%，P < 0.01）；FSGS和FPGN比例高于尿微量白蛋白正常者（20.00%比1.49%，P < 0.01）；轻微病变比例显著低于尿微量白蛋白正常者（28.57%比58.21%，P < 0.01）。 结论 儿童孤立性血尿肾脏病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见类型。镜下血尿组中IgAN比例较肉眼血尿组低。尿微量白蛋白升高组病理类型较正常组为重。

目的 研究我国不同区域高血压患者白蛋白尿与血压水平及体质量指数（BMI）的关系。 方法 在我国5个城市随机抽取5021例明确诊断为高血压的非糖尿病患者，进行两次随机点测尿中的白蛋白/肌酐比值，将尿蛋白的检出率与不同血压水平及BMI进行统计分析。 结果 （1）高血压患者白蛋白尿的检出率，在< 60岁与≥60岁组间差异无统计学意义；高血压病程越长，其检出率越高（P < 0.05）。（2）白蛋白尿检出率与血压水平相关,血压越高，尿蛋白量越高。正常血压、正常高值以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压的白蛋白尿检出率分别为26.3%、27.3%、28.7%、31.5%和40.3%。（3）高血压患者血压控制达标（<140/90 mm Hg）与控制不良（≥140/90 mm Hg）的蛋白尿排出率差异有统计学意义（27.1% 比 30.2%，P < 0.05）。（4）同等血压水平时，肥胖高血压患者的白蛋白尿检出率高于体质量正常者，但差异无统计学意义。（5）有蛋白尿的高血压患者发生更多的心脑肾血管事件。 结论 我国5021例高血压患者中，其白蛋白尿的发生率为28.8%，其中微量白蛋白尿的发生率为18.6%，临床白蛋白尿的发生率为10.2%。血压控制不良是蛋白尿发生的重要因素。

目的　为准确评估慢性肾小球肾炎（CGN）患者的肾小球滤过率（GFR）提供依据。 方法　对42例CGN患者同时采用双血浆法（tGFR）、肾动态显像法（dGFR）与24 h肌酐清除率法（24hCcr）测定GFR。tGFR为金标准，与另2种方法结果进行比较，若差异有统计学意义则进行相关和回归分析，同时比较肾动态显像法测定分肾GFR的差异。 结果　24hCcr、dGFR均与tGFR的差异有统计学意义（P值分别为0.001和0.045）；但其相关性均较好，相关系数分别为0.916（P = 0.000）和0.957（P = 0.000），且均与tGFR呈直线相关关系，其直线回归方程分别为tGFR=0.936 dGFR-4.648（F = 208.941，P = 0.000）和tGFR=0.887 24hCcr+2.919（F = 376.513，P = 0.000）。肾动态显像法所测分肾功能的差异无统计学意义（P = 0.882）。 结论　24hCcr、dGFR均不能代替tGFR，但两种方法均能够较准确、安全、有效地反映CGN患者的GFR，且CGN患者双肾GFR呈同步下降。因此，在缺少SPECT的医院，临床上可选24hCcr法测定CGN患者的GFR。

目的 探讨牛磺酸能否减轻碘海醇导致的HK-2细胞（人近端肾小管上皮细胞）损伤及作用机制。 方法 不同碘浓度（25、50、100、125 gI/L）的碘海醇作用HK-2细胞6 h；碘浓度为100 gI/L的碘海醇作用HK-2细胞不同时间（2 h、4 h、6 h），观察细胞损伤程度。选用碘海醇（100 gI/L、6 h）作为刺激组，用不同浓度牛磺酸（3、12、24 mmol/L）共孵育进行干预。细胞增殖-毒性试剂盒（CCK-8）测定细胞活力。Hoechst33342染色、荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。流式AnnexinⅤ-FITC-PI双染和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-3）活性比色法观察细胞凋亡。Western印迹检测Bcl-2、Bax的表达。流式DCFH-DA细胞内标记法测定细胞内活性氧（ROS）。 结果 碘海醇呈碘浓度和时间依赖性诱导HK-2细胞活力下降、凋亡增加（P ＜ 0.05）。碘海醇（100 gI/L、6 h）导致HK-2细胞ROS升高（P ＜ 0.05）。牛磺酸呈浓度依赖性增加HK-2细胞活力,减轻凋亡。牛磺酸（3、12、24 mmol/L）干预组与碘海醇刺激组比较，细胞活力分别为（88.0±1.00）%、（91.33±0.58）%、（95.67±1.52）%比（76.67±1.53）%（均P ＜ 0.05）；细胞凋亡率分别为（8.84±1.75）%、（7.86±1.82）%、（6.30±1.50）%比（11.98±0.39）%（均P ＜ 0.05）；caspase-3的活性分别为（1.33±0.10）、（1.27±0.0）、（1.10±0.04）比（1.42±0.1）（均P ＜ 0.05）。牛磺酸上调HK-2细胞Bcl-2表达，降低了细胞内ROS的升高（均P ＜ 0.05）。 结论 碘海醇可致HK-2细胞凋亡增加。氧化应激参与了HK-2细胞损伤。牛磺酸通过减轻细胞内氧化应激、促进Bcl-2表达上调，减轻碘海醇诱导的HK-2细胞凋亡和损伤。

目的 通过观察糖尿病大鼠肾小动脉内膜/中膜厚度比变化，初步探讨其与炎性因子的相关关系及对糖尿病肾病（DN）血管病变的影响。 方法 70只健康大鼠被随机分为DN组（n=40）和正常对照组（N，n=30）。DN大鼠模型采用链脲菌素（STZ）腹腔注射诱导，成功35只，N组予同等剂量柠檬酸缓冲液。分别于4、12、24周处死动物，取大鼠股静脉血查生化指标。用免疫荧光方法检测肾小动脉内膜/中膜厚度比。用免疫组化及原位杂交方法检测各时间点肾小动脉中单核细胞趋化因子1（MCP-1）的蛋白和mRNA表达变化。 结果 生化结果显示DN组各时间点血糖及尿蛋白量（24 h）均显著高于N组（P < 0.05），自第12周开始，DN组血肌酐、BUN、血磷显著高于N组（P < 0.05）。免疫组化及原位杂交显示DN组肾小动脉4周时已有MCP-1蛋白及mRNA表达，随时间延长表达逐渐增强，24周表达最强，各时间点均显著高于N组（均P < 0.05）。免疫荧光结果显示，第4周时DN组内膜/中膜厚度比与N组差异无统计学意义，12周时高于N组（P > 0.05），24周时显著高于N组（P < 0.05）。DN组小动脉内膜/中膜厚度比与MCP-1表达、胆固醇、三酰甘油、血磷水平均呈正相关（r = 0.742， P < 0.01；r = 0.740，P < 0.01；r = 0.829，P < 0.01；r = 0.580，P < 0.01）。 结论 DN早期小动脉内膜/中膜厚度比与MCP-1呈正相关。MCP-1可能参与了DN血管病变。

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激肾小管上皮细胞（NRK-52E）后肿瘤坏死因子α（TNF-α）和热休克蛋白47（HSP47）的表达，分析Toll样受体4（TLR4）信号通路的变化与上述因子的关联，探讨AngⅡ促进NRK-52E细胞炎性反应、纤维化的天然免疫机制。 方法 细胞同步化后，将其分为4组：对照组、AngⅡ（10-7 mmol/L）组、坎地沙坦（10-5 mmol/L）+AngⅡ组、TLR4阻断剂（20 mg/L）+AngⅡ组，培养6 h后RT-PCR法检测TLR4及转接信号髓分化因子88（MyD88）mRNA表达水平；12 h后免疫荧光法检测细胞表面TLR4蛋白表达；24 h后以ELISA法检测细胞上清液TNF-α及HSP47的浓度。 结果 与对照组相比，AngⅡ显著上调NRK-52E细胞 TLR4、MyD88 mRNA和TLR4蛋白表达（均P < 0.01），并诱导细胞TNF-α和HSP47的释放（均P < 0.01）。与AngⅡ组相比，TLR4阻断剂和坎地沙坦干预均显著抑制 AngⅡ对细胞TLR4、MyD88的刺激效应（均P < 0.01）；坎地沙坦抑制AngⅡ诱导的细胞 TNF-α、HSP47的释放（均P < 0.01），TLR4阻断剂对细胞 TNF-α、HSP47的下调呈剂量依赖性。 结论 AngⅡ对NRK-52E细胞天然免疫信号TLR4、MyD88具有激活效应，该信号激活可能是AngⅡ促进肾小管细胞炎性相关因子释放的重要机制之一。坎地沙坦抑制肾小管细胞炎性因子的体外效应也与其调节该信号通路有关。

目的 研究线粒体呼吸链在高糖腹膜透析液（PDS）诱导人腹膜间皮细胞（HPMC）通透性升高中的作用，探讨高糖PDS导致腹膜高通透状态的分子机制。 方法 体外培养HPMC，用不同浓度葡萄糖PDS加或不加抗氧化剂谷胱甘肽，培养24 h。采用跨细胞电阻（TER）技术测定HPMC通透性的变化；免疫荧光及Western印迹观察claudin-1的表达；线粒体活性氧（ROS）荧光探针检测细胞线粒体ROS的生成；线粒体呼吸链酶复合物活性检测试剂盒检测复合物Ⅰ~Ⅳ的活性变化。 结果 各组细胞的TER值均随时间的延长而下降，4.25% PDS组TER值24 h内从（34.7±1.5） Ω&#8226;cm2下降至（4.3±1.4） Ω&#8226;cm2；高糖PDS使细胞间连接蛋白claudin-1的表达显著下调，葡萄糖浓度越高作用越明显；同时高糖PDS导致线粒体呼吸链酶复合物Ⅲ活性较对照组下降89.2%（P < 0.01），进而使线粒体ROS产生增加。谷胱甘肽可逆转上述指标的变化。 结论 高浓度葡萄糖PDS通过抑制线粒体呼吸链酶复合物Ⅲ的活性，引起HPMC的氧化损伤，进而导致腹膜间皮细胞层的高通透性增高。

目的 研究重组人内皮抑素对尿毒症腹膜透析（PD）大鼠腹膜新生血管形成的影响。 方法 40只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为正常对照组、肾衰竭非透析组、4.25%PD组、重组人内皮抑素10 mg/kg PD组、重组人内皮抑素40 mg/kg PD组，每组8只。对PD组规律PD 28 d。重组人内皮抑素干预组在行规律PD期间，隔天1次皮下注射重组人内皮抑素，至透析第28天结束。28 d后取各组大鼠新鲜腹膜组织，RT-PCR法检测腹膜组织血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达；免疫组化染色检测VEGF、bFGF蛋白表达。CD34染色观察腹膜组织毛细血管密度（MVD）。 结果 各组大鼠腹膜组织均表达VEGF和bFGF，肾衰竭非透析组、4.25%PD组VEGF及bFGF mRNA、蛋白表达均显著高于正常对照组（均P < 0.05）；重组人内皮抑素10 mg/kg PD组、40 mg/kg PD组VEGF及bFGF mRNA、蛋白表达均显著低于4.25%PD组（均P < 0.05）。肾衰竭非透析组、4.25%PD组腹膜组织MVD均显著高于正常对照组（均P < 0.05）；重组人内皮抑素10 mg/kg、40 mg/kg PD组腹膜组织MVD均显著低于正常对照组（均P < 0.05）。 结论 重组人内皮抑素可以有效抑制PD大鼠腹膜新生血管的形成，下调VEGF、bFGF mRNA及蛋白表达可能是其抑制腹膜新生血管形成的机制之一。