“糖尿病肾病专题” 栏目所有文章列表

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  • 苏双全 赵莉 夏林 胡梅芬 吴永贵
    2012, 28(7): 507-511.
    摘要 (4346) PDF全文 (1239)
    Baidu(7)
    目的 研究他克莫司(FK506)对糖尿病早期大鼠肾组织巨噬细胞浸润、增殖及活化的影响及探讨其肾脏保护作用机制。 方法 链脲菌素(STZ)腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。按数字随机法分为对照组、模型组、他克莫司(0.5、1.0 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)治疗组,4周后观察大鼠肾质量指数(肾质量/体质量,KWI)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr)及肾组织病理形态学变化。应用免疫组化单染及双染方法检测肾组织内巨噬细胞表面标志抗原ED-1、增殖细胞核抗原(PCNA)及诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的表达。 结果 他克莫司1.0组大鼠KWI低于模型组(P < 0.05)。他克莫司0.5组与1.0组大鼠UAER水平与肾小球平均体积低于模型组(P < 0.05)。他克莫司1.0组肾小管间质损伤指数也明显低于模型组(P < 0.01)。免疫组化显示模型组大鼠肾组织ED-1+、PCNA+及iNOS+巨噬细胞数显著高于对照组(P < 0.01);他克莫司0.5与1.0组ED-1+的巨噬细胞数与模型组差异无统计学意义;PCNA+及iNOS+的巨噬细胞数则显著低于模型组(P < 0.01)。 结论 他克莫司可改善糖尿病早期大鼠肾损害,其机制可能部分与抑制肾组织中巨噬细胞的增殖及活化有关。
  • 王丹 施辉 范亚平 姜鑫
    2012, 28(7): 512-517.
    摘要 (3711) PDF全文 (972)
    Baidu(7)
    目的 观察小G蛋白Rho相关蛋白激酶1(ROCK1)在单肾切除糖尿病大鼠肾组织中的表达及活性改变,探讨螺内酯对糖尿病肾病(DN)的保护机制。 方法 制作单肾切除加链脲菌素(45 mg/kg)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为假手术组(N)组、单肾切除对照(C)组、单肾切除糖尿病模型(D)组、单肾切除糖尿病螺内酯干预(S)组。分别于给药4周和8周后观察各组大鼠各项生化指标、肾组织病理形态学改变;免疫组织化学和实时PCR法检测肾皮质ROCK1、结缔组织生长因子(CTGF)水平;Western印迹法检测肾皮质肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYPT1)表达情况。 结果 与N组、C组比较,实验第4周和第8周D组血糖、肾质量指数(肾质量/体质量,KWI)、24 h尿蛋白量(Upro)、收缩压(SBP)均明显增高(均P < 0.01);肾小球细胞外基质(ECM)沉积增多;肾小管肿胀变性;8周时血清白蛋白(Alb)明显下降、Scr明显上升(均P < 0.05)。随时间延长,D组肾皮质中ROCK1、CTGF表达逐渐增强, p-MYPT1蛋白表达逐渐增加。ROCK1表达和活性和CTGF表达呈正相关(r = 0.874,P = 0.000;r = 0.858,P = 0.000)。与同期D组比较,S组24 hUpro、KWI、肾组织病理改变、肾皮质ROCK1、CTGF和p-MYPT1表达等均得到明显改善,而两组血糖、Scr、Alb、SBP间差异无统计学意义。 结论 ROCK1表达和活性在单肾切除糖尿病大鼠肾脏中均上调,并和CTGF表达呈正相关。螺内酯可能通过下调ROCK1表达及活性,降低CTGF表达,从而发挥保护早期糖尿病大鼠肾脏的作用。
  • 苏艳新 邓华聪 龙建 张明香 彭周贵
    2012, 28(7): 518-523.
    摘要 (4345) PDF全文 (1426)
    Baidu(1)
    目的 探讨静脉注射小鼠脂联素基因重组慢病毒对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 40只C57BL/6小鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、阴性对照病毒(Lenti-IRES-EGFP)治疗组(DL组)、脂联素基因重组慢病毒(Lenti-Acdc-IRES-EGFP)治疗组(DA组),每组10只。应用链脲菌素(STZ)结合高脂饮食诱导建立DN模型。重组慢病毒注射8周后,检测各组小鼠血浆脂联素水平、肾功能、尿白蛋白排泄率、肾组织病理改变。用免疫组织化学法原位检测肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达。用Western印迹检测肾组织腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)水平。结果 成功构建脂联素超表达DN动物模型。与NC组比较,第12周末DA组小鼠肾质量指数(肾质量/体质量,KWI)、平均肾小球体积(MGV)、系膜面积比(FMA)、24 h尿蛋白(UTP)均明显升高(P < 0.05),但低于DN组、DL组(P < 0.05)。DA组肾组织PCNA阳性细胞数显著低于DN组、DL组(P < 0.01)。与DN组、DL组相比,DA组小鼠肾组织AMPKα磷酸化水平显著升高(P < 0.01),mTOR磷酸化水平降低(P < 0.01)。 结论 脂联素通过激活AMPK信号通路,抑制mTOR信号活化,进而抑制早期DN时肾组织异常增殖。
  • 兰凯 罗群 周芳芳 邬民香 蔡珂丹
    2012, 28(7): 524-527.
    摘要 (4219) PDF全文 (836)
    目的 研究维生素D类似物帕立骨化醇对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的影响,并探讨其可能机制。 方法 用链脲菌素(STZ)腹腔注射法构建DN大鼠动物模型,将造模成功的大鼠随机分为帕立骨化醇组(P组)、DN组(D组),并设置健康对照组(N组)。给药12周后检测24 h尿蛋白量及血生化指标。用ELISA法检测肾组织肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。免疫组化和实时PCR检测肾小球基底膜乙酰肝素酶(HPA)、足细胞podocin蛋白及mRNA的表达。 结果 D组和P组24 h尿蛋白量、Scr、肾素及AngⅡ水平均显著高于N组,而D组显著高于P组,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。D组和P组HPA蛋白及mRNA表达均显著高于N组,而D组显著高于P组;D组和P组podocin 蛋白及mRNA表达较低,D组显著低于P组,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。肾素水平与HPA蛋白表达呈正相关(r = 0.78,P < 0.05);与podocin蛋白表达呈负相关(r = -0.63,P < 0.05);而与两者mRNA表达无相关。 结论 帕立骨化醇可显著减少DN大鼠早期蛋白尿,其机制可能与通过抑制肾组织肾素表达,下调肾小球基底膜HPA,上调足细胞podocin蛋白表达有关。
  • 胡晓舟 王少亭 张瑾 张燕 杨宏 王燕 宋春歌 王琰 杨晓煜 卢永中 陈精予
    2012, 28(7): 528-530.
    摘要 (2357) PDF全文 (1077)
    Baidu(11)
  • 屈智慧 杜玉君 李相军 郭蔚莹 毕黎琦 赵颖 杨立志
    2012, 28(7): 531-533.
    摘要 (2389) PDF全文 (805)
    Baidu(2)