目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者发生肺炎的危险因素。 方法 回顾性分析2013年7月至2018年7月于四川大学华西医院血液透析中心接受MHD治疗患者的临床资料。按照患者随访期间发生肺炎与否分为肺炎组和无肺炎组。随访时间从患者入院接受MHD起始，所有患者均随访至患者死亡，或退出血液透析，或转至其他中心，或至研究截止日期（2019年4月）。比较两组患者的基线临床资料及肺炎组肺炎发生时和基线临床资料的差异。采用二元Logistic逐步回归法分析MHD患者发生肺炎的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者生存率的差异，Log-rank法进行显著性检验。以多因素Cox风险比例回归模型法分析MHD患者死亡的危险因素。 结果 （1） 311例MHD患者被纳入本研究，男178例（57.2%），有75例（24.1%）患者发生肺炎。与无肺炎组比较，肺炎组患者年龄较大，血白细胞计数较高，血肌酐、血白蛋白和血清镁水平较低（均P＜0.05）。两组在女性占比、合并基础疾病占比的差异亦有统计学意义（均P＜0.05）。（2）75例MHD患者发生肺炎时距离透析初始时间为（10.69±9.82）个月。与基线值比较，患者发生肺炎时血红蛋白、血白蛋白水平下降（均P＜0.01）。（3）Logistic回归分析结果显示，相比女性，男性发生肺炎的风险较低（OR=0.438，95%CI 0.242～0.795，P=0.007）；血白蛋白每增加1 g/L，肺炎的发生风险降低6.4%（OR=0.936，95%CI 0.885～0.991，P=0.022）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，肺炎组与无肺炎组患者5年累积生存率的差异有统计学意义（60.6%比84.4%， χ2=16.647，P＜0.001）。（4）多因素Cox回归分析结果提示，长透析龄（HR=0.870，95%CI 0.832～0.909，P＜0.001）和高血白蛋白水平（HR=0.898，95%CI 0.845～0.955，P=0.001）是MHD患者生存的保护因素；肺炎（HR=3.008，95%CI 1.423～6.359，P=0.004）是MHD患者死亡的独立危险因素。 结论 MHD患者发生肺炎时血红蛋白和血白蛋白水平较低，低血白蛋白水平是MHD患者发生肺炎的危险因素，合并肺炎的MHD患者生存时间低于无合并肺炎患者。

目的 探讨覆膜支架治疗血液透析患者不同分支中心静脉完全闭塞的临床疗效。 方法 选取2015年10月至2018年6月期间就诊于中山大学附属第一医院的25例血液透析合并中心静脉完全闭塞患者为研究对象，所有患者均接受经皮腔内血管成形术（PTA）+覆膜支架植入术（PTS）治疗。根据术中血管造影测量病变血管周围正常血管直径，植入不同直径大小的覆膜支架。手术成功且随访资料完整。按照支架植入血管部位的不同将患者分为锁骨下静脉组、头臂静脉组和上腔静脉组3组。分析并比较3组患者支架直径大小、初始通畅时间以及辅助初始通畅时间。 结果 锁骨下静脉组、头臂静脉组和上腔静脉组植入支架直径分别为（10.29±0.42）mm、（12.29±0.32）mm和13.00 mm。锁骨下静脉组与上腔静脉组、头臂静脉组支架直径的差异有统计学意义（均P＜0.05）。截至随访终点，锁骨下静脉组、头臂静脉组和上腔静脉组支架初始通畅时间分别为（10.57±2.00）个月、（19.40±3.28）个月和（32.75±3.28）个月，上腔静脉组支架初始通畅时间较其他两组明显延长，差异有统计学意义（均P＜0.05）。锁骨下静脉组与头臂静脉组间支架初始通畅时间的差异无统计学意义（P=0.072）。锁骨下静脉组、头臂静脉组和上腔静脉组支架辅助初始通畅时间为（15.57±3.20）个月、（25.14±2.39）个月和（39.00±3.03）个月，3组间辅助初始通畅时间的差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 不同部位血管植入不同直径的覆膜支架术后血管通畅时间存在差异，管腔支架直径越大，支架通畅时间越长。注意保护管径较小的血管至关重要。

目的 旨在评估无糖皮质激素的免疫抑制治疗在膜性肾病（membranous nephrology，MN）合并2型糖尿病患者中的疗效和安全性。 方法 回顾性分析2009年1月至2017年1月在浙江大学医学院附属第一医院就诊的2型糖尿病合并肾活检证实的MN患者，分为无糖皮质激素组和对照组。无糖皮质激素组患者使用除糖皮质激素外的1种或联合2种免疫抑制剂，包括他克莫司、环孢素、雷公藤多苷、静脉注射环磷酰胺等；对照组患者采用糖皮质激素联合上述免疫抑制剂治疗。比较2组患者的疗效及不良反应发生率。 结果 本研究共纳入了64例患者，无糖皮质激素组26例，对照组38例。12个月时，无糖皮质激素组总缓解率为69.24％，对照组为73.68％（P=0.500）；中位随访33个月（12～106个月），对照组2例患者进入血液透析，其中1例患者在透析1年后死亡；无糖皮质激素组1例患者意外死亡，没有患者进入透析。对照组所有患者血糖均升高，而无糖皮质激素组患者中只有5例患者血糖升高，且这5例患者均使用他克莫司。 结论 采用不联合糖皮质激素的免疫抑制方案治疗MN合并2型糖尿病患者，可减少对血糖水平的影响，具有一定的治疗缓解率。

目的 探讨孤立肾患者肾功能不全的发生率及危险因素。 方法 回顾性选取2012年1月至2019年1月就诊于兰州大学第二医院的孤立肾成年患者为研究对象，所有患者经肾脏超声或泌尿系CT等影像学检查确诊为单侧肾缺失。按照估算的肾小球滤过率（eGFR）水平，患者被分为eGFR＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1组和eGFR≥60 ml?min-1?(1.73 m2)-1组，比较分析两组患者的一般资料、实验室检查及肾脏大小等指标，并采用Logistic回归模型分析孤立肾患者肾功能下降的相关因素。 结果 （1）共323例孤立肾患者被纳入研究，男性203例（62.8%），年龄为（53.8±15.8）岁，中位病程为10.0年；先天性孤立肾89例（27.6%），合并高血压150例（46.4%），合并蛋白尿136例（42.1%），出现肾功能不全134例（41.5%），进展为终末期肾脏病29例（9.0%）。（2）与eGFR≥60 ml?min-1?(1.73 m2)-1组（n=189）相比，eGFR＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1组（n=134）患者的年龄、平均动脉压、血肌酐、血尿酸、空腹血糖及合并高血压和蛋白尿比例较高，先天性孤立肾比例、血红蛋白、血浆白蛋白、残肾长径较低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（3）多因素Logistic回归分析结果显示，年龄增加（每增10岁，OR=1.752，95%CI 1.455～2.109，P＜0.001）、贫血（OR=2.327，95%CI 1.356～3.994，P=0.002）、高尿酸血症（OR=5.097，95%CI 2.873～9.042，P＜0.001）及高尿蛋白水平（尿蛋白定性每增加1+，OR=1.515，95%CI 1.197～1.919，P=0.001）是孤立肾患者肾功能不全的独立危险因素。 结论 孤立肾患者肾功能不全的发生率为41.5%。孤立肾患者可出现不同程度的高血压、蛋白尿及eGFR下降等肾脏损伤表现，年龄增加、贫血、高尿酸血症及高尿蛋白水平为孤立肾患者肾功能不全的危险因素。

目的 研究恶性高血压伴和不伴原发性肾病患者的临床病理特点和预后以及其影响因素。 方法 回顾性分析2010年1月至2018年12月临床诊断为恶性高血压、肾病理证实为恶性高血压肾损害且具有完整临床病例资料的患者。根据临床和肾脏病理将患者分为恶性高血压肾损害无原发性肾病患者（恶高组）和伴有原发性肾病患者（恶高肾病组）。收集住院临床基线资料及随访资料，分析比较两组患者的临床病理特征和预后以及其影响因素。 结果 共有31例住院患者入选，其中恶高肾病组18例，年龄（32.5±6.5）岁，男性12例，原发性IgA肾病比例较高（16/18）；恶高组13例，年龄（34.7±8.1）岁，男性12例。恶高肾病组血浆白蛋白明显低于恶高组[（32.7±6.4）g/L比（38.5±7.3）g/L，P=0.027]，24 h尿蛋白明显高于恶高组[（4.03±2.71）g比（1.45±0.98）g，P=0.002]，临床非均一性血尿发生比例明显高于恶高组（14/18 比 0，P=0.001）。恶高肾病组球性硬化数、球性硬化比率≥50%患者的比例、系膜细胞增生和新月体患者比例均明显高于恶高组（均P＜0.05），但肾小球毛细血管袢缺血性皱缩比例明显低于恶高组（P＜0.01），重度肾小管萎缩/间质纤维化患者比例明显高于恶高组（P＜0.01）。两组患者肾小血管和微血管的急性损伤和慢性病变发生比例差异无统计学意义。Cox回归分析发现，只有急性肾小管损伤（刷状缘脱落、小管上皮细胞扁平化）是肾功能好转的预测因素（HR=5.956，95%CI 1.198～29.614，P=0.029）。以终末期肾病（ESRD）为研究终点，Kaplan-Meier生存分析显示，恶高肾病组的肾脏累计存活时间明显短于恶高组[（24.1±9.3）个月比（56.6±12.4）个月]，肾脏累积存活率明显低于恶高组（11.6%比53.3%，Log-rank χ2=5.022，P=0.025）。多因素Cox回归分析发现，重度肾小管萎缩/间质纤维化是恶性高血压患者进展至ESRD的风险因素（HR=5.870，95%CI 1.372～25.112，P=0.017）。 结论 恶性高血压伴有原发性肾病比不伴原发性肾病患者临床病理更严重，远期肾脏存活预后更差。急性肾小管损伤（刷状缘脱落、小管上皮细胞扁平化）是恶性高血压肾损害患者1年内肾功能好转的唯一预测因素，而肾小管萎缩/间质纤维化是恶性高血压患者进展至ESRD的风险因素。肾活检对判断近期和远期预后具有不可替代的作用。

目的 探讨甲状旁腺全切+自体移植（TPTX+AT）和甲状旁腺全切（TPTX）两种术式治疗继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）临床疗效的差异。 方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library从数据库建库至2017年6月的相关文献，纳入筛选后符合要求文献并进行Meta分析，比较TPTX+AT组和TPTX组患者术后SHPT症状改善、SHPT持续、复发、再次手术、术后甲状旁腺功能低下、手术时间和住院时间的差异。 结果 11项研究共1212例患者被纳入本研究。Meta分析结果显示，两组患者术后SHPT症状改善和术后SHPT持续的发生率的差异无统计学意义（分别RR=1.03，P=0.70；RR=0.81，P=0.67），TPTX组术后SHPT复发和再次手术率低于TPTX+AT组（RR=0.25，P＜0.01；RR=0.19，P＜0.01）。TPTX组术后甲状旁腺功能低下的发生率较高（RR=2.68，P＜0.01），手术时间较短（MD=-17.3，P=0.01），两组住院时间的差异无统计学意义（MD=-0.06，P=0.98）。 结论 与TPTX+AT术式比较，TPTX术式可减少术后SHPT的复发率和再次手术率，缩短手术时间，但术后甲状旁腺功能低下发生率较高。

目的 探讨临床诊断的急性肾损伤（AKI）患者进展为急性肾脏病（AKD）的危险因素。 方法 回顾分析2018年1月1日至2018年12月31日郑州大学第一附属医院收治的AKI患者的临床资料，根据患者的转归分为非急性肾脏病组和急性肾脏病组，比较两组患者的临床特征、实验室检查，用Logistic回归法分析AKI患者发生AKD的危险因素，绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估各危险因素对AKI患者发生AKD的预测价值。 结果 共纳入AKI患者254例，186例发生AKD，发生率为73.2%。AKI 1期、2期、3期的AKD发病率分别为20.0%、46.7%和83.5%。多因素Logistic回归分析显示，峰值Scr升高（确诊AKI后7 d内的峰值）（OR=2.561，95%CI 1.584～4.140，P＜0.001）、蛋白尿（OR=2.952，95%CI 1.162～7.500，P=0.023）及全段甲状旁腺素（iPTH）水平升高（OR=1.757，95%CI 1.104～2.797，P=0.017）是AKI患者进展为AKD的独立危险因素。ROC曲线显示，峰值Scr升高（确诊AKI后7 d内）是预测AKI患者发生AKD的重要指标（AUC=0.798，P＜0.001）。 结论 峰值Scr升高（确诊AKI后7 d内）、蛋白尿及iPTH升高是AKI患者进展为AKD的独立危险因素，可为临床AKD的防治提供新的依据和思路。

目的 评估3～5期慢性肾脏病（CKD）非透析患者饮食磷摄入情况，探讨饮食磷摄入量与营养状况、钙磷代谢的相关性。 方法 本研究为横断面研究，选取复旦大学附属华山医院慢性肾脏病门诊3～5期CKD非透析患者为研究对象，采集患者3 d饮食日记、人体测量学指标、全面主观评定（SGA）量表评分、血生化指标和24 h尿液生化指标。按照饮食磷摄入量中位数（873 mg/d）将患者分为高磷摄入组（≥873 mg/d）和低磷摄入组（＜873 mg/d）。比较两组患者一般资料、人体测量学指标、SGA量表评分和血尿生化指标的差异。多因素线性回归法分析患者饮食磷摄入量与不同种类食物摄入量的相关性。 结果 共纳入118例患者为研究对象，每日能量摄入为（25.48±4.45）kcal/kg，蛋白质摄入量为（0.88±0.22）g/kg，饮食磷摄入量为（862.85±233.02）mg/d。高磷摄入组与低磷摄入组患者在体重指数和SGA评分项目上的差异无统计学意义。男性高磷摄入组患者的腰围、臀围、腰臀比和小腿围明显高于低磷摄入组（均P＜0.05）；女性患者两组在人体测量学指标上的差异均无统计学意义。高磷摄入组的血全段甲状旁腺素（iPTH）、血钠、血三酰甘油、血RBC计数、血丙氨酸转氨酶、24 h尿尿素氮、24 h尿肌酐、24 h尿磷水平均高于低磷摄入组（均P＜0.05）。多因素线性回归分析结果显示，禽畜类对饮食磷摄入量的贡献最大，其次为水产类和奶类。 结论 3～5期CKD非透析患者每日磷摄入量稍高于推荐摄入量，饮食磷摄入量的增多可能会导致血iPTH和血钠水平的增高，适量控制饮食磷摄入量并不会损害CKD患者的营养状况。

目的 分析IgA肾病患者肾组织中树突状细胞（dendritic cell，DC）、巨噬细胞和M2巨噬细胞的数目和分布及其与临床病理指标的相关性，探讨其在IgA肾病进展中的作用。 方法 收集2018年1月至2018年6月于广东省人民医院经肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料和肾组织活检标本。按照牛津分型和Lee分级标准分组。采用免疫荧光法检测肾组织DC（CD209）、巨噬细胞（CD68）和M2巨噬细胞（CD68和CD206）的数目和分布。比较不同病理分型及分级组间DC和巨噬细胞数目的差异，采用Spearman相关性检验分析肾组织中DC和巨噬细胞数目与临床病理指标的相关性。 结果 按照牛津病理分型和Lee分级进行分组比较的结果显示，与系膜细胞增生（M）0组、肾小管萎缩/间质纤维化（T）1组和新月体形成（C）0组相比，M1、T0和C1组肾小球中DC数目明显增多；与T0组相比，T1组肾间质中DC数目明显增多（均P＜0.05）。与C0组比较，C1组肾小球巨噬细胞数目明显增多；肾小球节段性硬化（S）1组、T1组和Lee Ⅳ-Ⅴ级组较S0、T0和LeeⅡ-Ⅲ级组肾小管间质中巨噬细胞和M2巨噬细胞数目明显增多（均P＜0.05）。T1和Lee Ⅳ-Ⅴ级组的血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白量较T0、LeeⅡ-Ⅲ级组明显升高，Lee Ⅳ-Ⅴ级组血白蛋白水平明显降低（均P＜0.05）。Spearman相关分析结果显示，肾间质中DC数目与肾小管间质纤维化占比呈正相关，肾间质中巨噬细胞和M2巨噬细胞数目与肾小球节段性硬化占比和肾小管间质纤维化占比呈正相关，M2巨噬细胞数目与血肌酐、24 h尿蛋白量呈正相关（均P＜0.05）。 结论 IgA肾病患者肾组织中DC和M2巨噬细胞数目随病理分级加重而增加，且与肾脏病理严重程度呈正相关，提示其在IgA肾病的进展中可能起重要作用。

目的 探讨IgA肾病（IgAN）患者高尿酸血症的相关因素。 方法 回顾性选取2016年1月至2018年10月在安徽医科大学附属省立医院肾脏内科行肾活检诊断为 IgAN 的患者为研究对象。依据血尿酸值将IgAN患者分为高尿酸血症组和正常血尿酸组，比较分析两组患者的一般临床指标及肾脏病理资料的差别，采用Logistic回归模型分析IgAN患者高尿酸血症的相关因素。 结果 共纳入125例IgAN患者，其中男63例，女62例；年龄（35.70±11.16）岁；高尿酸血症患病率为44.0%（55/125）。与正常血尿酸组比，高血尿酸组的血尿素氮、血肌酐、慢性肾脏病（CKD）3期及以上比例、小动脉管壁增厚比例、纤维性新月体/小球总数、肾间质纤维化发生比例、肾小管萎缩比例、肾小球球性硬化比例及炎性细胞浸润比例均较高，而估算肾小球滤过率（eGFR）水平较低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示血肌酐是IgAN患者高血尿酸血症的独立相关因素（OR=1.034，95%CI 1.005～1.064，P=0.021）。 结论 IgAN 伴高尿酸血症患者肾小球、肾小管及间质病变严重，血肌酐水平是IgAN患者高血尿酸血症的独立相关因素。高尿酸血症可能在IgAN疾病发展过程中发挥重要作用，因此控制血尿酸水平可能有助于改善IgAN患者预后。

目的 通过报道1例IgG4相关慢性间质性肾炎合并肾包膜纤维化的病例，结合文献复习，探讨本病的临床病理特点及肾活检注意事项，以提高临床医生对该病的认识。 方法 描述患者发病及诊治经过，系统回顾相关文献，总结临床病理特点及肾活检操作注意事项。 结果 本例患者尿比重1.011、尿蛋白±、尿糖3+，血红蛋白53 g/L，血肌酐1665 μmol/L，IgG4 9.39 g/L，CT示双肾体积稍增大，双肾密度降低，肾周见低密度影环绕，增强扫描双肾见不规则低密度强化区，边界不清。第1次肾活检取出2条组织未见肾实质，主要为玻璃样变性的胶原纤维组织，重复肾活检取出3条组织示慢性间质性肾炎，IgG4阳性浆细胞热点区约60个/HPF，IgG4阳性浆细胞/IgG阳性浆细胞＞40%，明确诊断IgG4相关慢性间质性肾炎。经足量激素治疗，患者摆脱透析，血肌酐降至502 μmol/L。 结论 IgG4相关疾病引起肾脏损害表现各异，需留意其累及肾周组织的情况，对肾包膜增厚的患者行肾活检时需权衡出血与取材不佳的风险。

目的 评估接受肾脏替代治疗的尿毒症患儿的生存质量，分析影响患儿生存质量的相关因素。 方法 收集2016年11月至2017年10月在复旦大学附属儿科医院肾脏科住院并接受透析或肾移植治疗的尿毒症患儿的临床资料。按照肾脏替代治疗方式分为透析组和肾移植组。对所有患儿和家长发放生存质量测定量表（PedsQLTM）4.0简体中文版患儿自评量表和家长代评量表并回收，同时收集尿毒症患儿的临床资料。比较两组患儿自评量表得分与家长代评量表得分的差异。多重线性回归法分析影响患儿生存质量的相关因素。 结果 共纳入肾脏替代治疗患儿79例，其中透析组48例，肾移植组31例。肾移植组患儿自评及家长代评量表总得分均高于透析组（均P＜0.05）。肾移植组患儿自评量表总得分与家长代评量表总得分的差异无统计学意义（P＞0.05），透析组患儿自评与家长代评总得分的差异有统计学意义（P=0.05）。身材矮小（身高低于第3百分位）及左心室质量指数增高是影响肾移植患儿自评及家长代评生存质量量表评分值的独立因素（分别Β=12.162，t=2.681，P＜0.05；Β=-0.240，t=-4.276，P＜0.01）。 结论 肾移植患儿生存质量优于透析患儿。身材矮小及左心室质量指数增高是肾移植患儿生存质量的独立影响因素。

目的 观察血清IgG联合IgE对儿童激素敏感型肾病综合征（SSNS）诊断的价值。 方法 收集2018年1月至2019年3月首都医科大学附属北京儿童医院确诊的儿童原发性肾病综合征初发患儿，根据激素治疗4周的患儿反应分为激素敏感组和激素耐药组，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清IgG联合IgE对SSNS的诊断价值。 结果 激素敏感组和激素耐药组患儿年龄、性别、病程、血红蛋白、血小板、尿素氮、血肌酐、白蛋白、球蛋白、24 h尿蛋白量、IgA水平、IgM水平及血尿患者比例之间的差异均无统计学意义（均P＞0.05），而在C3、IgG和IgE水平之间的差异有统计学意义（均P＜0.05）。ROC曲线分析显示，IgG和IgE诊断SSNS的截断值分别为2.57 g/L（AUC=0.717，95%CI 0.623～0.812，P＜0.001）和174.3 IU/ml（AUC=0.828，95%CI 0.751～0.905，P＜0.001）。IgG＜2.57 g/L联合IgE＞174.3 IU/ml诊断SSNS的ROC曲线下面积为0.904（95%CI 0.834～0.953，P＜0.001）。Logistic回归显示，同时满足IgG＜2.57 g/L及IgE＞174.3 IU/ml的患儿较“两者均不满足患儿”SSNS的发生率增加51.00倍（P＜0.001）。 结论 IgG联合IgE检测可作为预测SSNS的简单、实用的临床指标。

目的 探讨终末期肾脏病（ESRD）接受腹膜透析（PD）患者的基线老年营养风险指数（GNRI）对其预后的评估价值。 方法 回顾性分析2013年1月1日至2018年12月30日期间于郑州大学第一附属医院初次行PD置管术并开始PD治疗患者的临床资料，收集患者因腹透置管术住院时的基线临床资料、生化检查指标等。随访终点事件为患者死亡或转血液透析，随访截止日期为2019年3月1日。根据ROC曲线确定GNRI截断值，将患者分为GNRI≤90.5组和GNRI＞90.5组，比较两组患者临床资料及实验室检查的差异；Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者随访过程中PD在透率的差异；采用Cox回归分析影响患者退出PD治疗的因素。 结果 ROC曲线确定GNRI截断值为90.5。至随访截止日期，GNRI≤90.5组患者PD退出率明显高于GNRI＞90.5组（35.88%比21.58%，P=0.003）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，随访过程中GNRI＞90.5组的PD在透率较GNRI≤90.5组高（P=0.021）。Cox单因素回归分析结果显示，男性、GNRI、血Alb水平高是维持性PD的保护性因素，血肌酐水平高是患者退出维持性PD的危险因素。经多因素校正后，男性和GNRI仍是维持PD的保护性因素。 结论 GNRI作为一种营养评价的客观指标，其基线值可以作为预测PD患者预后的评估指标。

目的 分析探讨腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者不同血压水平对预后的影响。 方法 回顾性分析2008年1月1日至2017年6月30日在浙江大学附属第一医院肾脏病中心开始PD的终末期肾病患者6个月内居家血压水平，收集患者临床和预后资料，通过Cox比例风险模型和限制性立方样条图（restricted cubic spline）回归模型分析不同血压水平与PD患者全因死亡及心脑血管事件死亡之间的关系。 结果 共1663例PD患者被纳入本研究，其中女性737例（44.3%），中位随访时间29.9个月，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）分别为（135.2±15.8）mmHg和（83.1±10.5）mmHg。至随访终点，共221例（13.3%）患者死亡，其中心脑血管原因死亡102例，占46.2%。以130≤SBP＜140 mmHg或80≤DBP＜90 mmHg作为参照，SBP＜120 mmHg（HR=2.05，95%CI 1.29～3.27，P=0.001）、SBP≥150 mmHg（HR=1.83，95%CI 1.19～2.82，P=0.005）、DBP≥90 mmHg（HR=1.80，95%CI 1.21～2.68，P=0.005）的PD患者全因死亡风险增高。PD患者SBP水平与患者全因死亡呈“U”形关系，DBP水平与患者全因死亡呈“J”形关系。 结论 SBP水平过高、过低均会增加PD患者全因死亡风险，DBP过高亦会增加PD患者全因死亡风险，但无论SBP还是DBP都未观察到与心脑血管事件死亡风险有统计学意义上的关系，这个结果还有待多中心和前瞻性研究进一步证实。

目的 分析维持性血液透析（MHD）患者血清尿酸（SUA）水平与临床指标的关系，探讨其对MHD患者全因死亡和心血管死亡的影响。 方法 本研究为回顾性队列研究。选取2011年1月1日至2015年12月30日于中山大学附属第三医院血液净化中心接受MHD的患者进入队列，并按SUA水平四分位数的第一分位和第三分位将他们分为3组，比较其临床和实验室检查基线资料，采用Pearson相关分析法分析SUA水平与临床指标的关系，采用Kaplan-Meier 法和Cox比例风险模型分析SUA水平对全因死亡和心血管死亡的影响。 结果 共201例患者被纳入本研究，患者年龄（56.9±16.7）岁，基线SUA水平为（531.1±137.9）μmol/L。以SUA 四分位数的第一分位（442 μmol/L）和第三分位（620 μmol/L）为界点，将患者分为3组：组1（SUA＜442 μmol/L，n=52）、组2（SUA 442～620 μmol/L，n=101）和组3（SUA＞620 μmol/L，n=48）。结果显示，与SUA＞620 μmol/L组患者相比，SUA＜442 μmol/L组患者年龄较大，合并糖尿病及心脑血管疾病患者比例较多，超敏C反应蛋白水平较高，血清白蛋白、血磷及血肌酐水平较低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Pearson相关分析结果显示，SUA水平与血清白蛋白（r=0.135，P=0.047）、血磷（r=0.269，P＜0.001）、血肌酐（r=0.333，P＜0.001）呈正相关，与超敏C反应蛋白（r=-0.216，P=0.002）呈负相关。中位随访49.8个月，死亡患者中 66例（32.8%）为全因死亡，32例（15.9%）为心血管死亡。Kaplan-Meier生存曲线显示，随着SUA水平降低，患者全因死亡（Log-rank χ2=18.27，P＜0.001）和心血管死亡（Log-rank χ2=15.04，P=0.001）增加。进一步采用Cox比例风险模型校正年龄、性别、合并症等因素后发现，基线SUA水平每增加100 μmol/L，患者全因死亡风险下降20.1%（HR=0.799，95%CI 0.651～0.980，P=0.031），心血管死亡风险下降29.6%（HR=0.704，95%CI 0.524～0.946，P=0.020）；SUA＞620 μmol/L组较SUA＜442 μmol/L组患者的全因死亡（HR=0.332，95%CI 0.142～0.774，P=0.011）和心血管死亡（HR=0.140，95%CI 0.030～0.657，P=0.013）风险降低。 结论 在MHD患者中，基线低SUA水平增加全因死亡和心血管死亡的风险。

目的 探讨终末期肾病（ESRD）非透析患者左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）的危险因素。 方法 纳入2019年1月至2019年7月中山大学附属第一医院的ESRD非透析患者，采集患者的人口学资料、生化指标。应用多频生物电阻抗分析仪（bioelectrical impedance analysis，BIA）测定患者容量负荷水平；用心脏彩色多普勒超声检测患者心脏结构改变。根据LVH诊断标准将患者分为LVH组及非LVH组，计算ESRD非透析患者的LVH发生率。用Logistic回归法分析患者LVH的危险因素。 结果 共105例患者被纳入本研究，年龄（47.03±12.56）岁（21～78岁），其中男性63例（60.5%），LVH发生率为70.5%（74/105）。与非LVH组相比，LVH组患者年龄、糖尿病占比、钙离子通道拮抗剂使用比例、夜间收缩压、细胞外液/身高（ECW/Height）及水肿指数（ECW/TBW）均较高，差异有统计学意义(均P＜0.05）。Spearman相关性分析结果显示，糖尿病（r=0.345，P＜0.001）、夜间收缩压（r=0.286，P＜0.001）、夜间舒张压（r=0.251，P=0.012）、使用钙离子通道拮抗剂（r=0.381，P=0.013）、ECW/TBW（r=0.383，P=0.005）、ECW/Height（r=0.298，P=0.003）、脑钠肽（r=0.315，P=0.005）、24 h尿钾排泄量（r=-0.248，P=0.023）、24 h尿钠排泄量（r=0.257，P=0.025）及血红蛋白（r=0.307，P=0.018）均与LVH呈相关关系。Logistic回归分析结果显示，在校正了性别、年龄、糖尿病、夜间血压、降压药、ECW/TBW、尿钠排泄量、血红蛋白等因素后，夜间舒张压升高（OR=2.036，95%CI 1.144～3.623，P=0.016）、ECW/TBW升高（OR=1.232，95%CI 1.025～1.523，P=0.014）是ESRD非透析患者LVH发生的独立危险因素。 结论 LVH在ESRD非透析患者中的发生率较高。容量超负荷及夜间舒张压升高是ESRD非透析患者LVH发生的独立危险因素。

目的 探索维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者并发认知损害（cognitive impairment，CI）的发病情况、危险因素以及预后情况，为临床更好地认识和预防该并发症、改善MHD患者的预后提供依据。 方法 选取2000年1月至2014年7月在上海交通大学医学院附属仁济医院进行MHD（≥3月）、年龄≥18岁，并能够自愿配合进行认知功能蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）评分的患者。排除病历资料丢失或不全以及不能配合完成研究的患者。根据MoCA评分将患者分成两组：认知损害组（MoCA＜26）和非认知损害组（MoCA≥26），共随访3年，分别对两组的人口学资料、既往病史、血液透析资料、实验室检查和患者预后进行比较。应用多因素Logistic回归分析寻找MHD并发认知损害的危险因素，应用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型进行预后分析。 结果 共有219例MHD患者完成MoCA评分并符合纳入标准，年龄（60.07±12.44）岁，男性130例（59.4%），男女比为1.46∶1，认知损害发病率为51.6%，患者透析龄（100.79±70.23）个月。认知损害组（n=113）与非认知损害组（n=106）间年龄、透后收缩压、透前舒张压、透后舒张压、血小板、单室模型尿素清除指数（spKt/V）及教育程度＜12年、糖尿病史、无尿患者比例的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic逐步回归分析结果提示，教育程度＜12年（OR=3.428，95%CI 1.919～6.125，P＜0.001）、透后舒张压＜73 mmHg（OR=2.234，95%CI 1.253～3.984，P=0.006）和spKt/V＜1.72（OR=1.982，95%CI 1.102～3.564，P=0.022）是MHD患者发生认知损害的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析提示，在3年随访期间MHD伴有认知损害患者生存率低于非认知损害患者（χ2=3.977，P=0.046）。多因素Cox回归模型分析显示，认知损害是MHD患者死亡的独立危险因素（RR=2.661，95%CI 0.967～7.321，P=0.058）。 结论 认知损害是MHD患者常见的并发症之一，也是MHD患者死亡的独立危险因素。MHD伴有认知损害患者病死率较非认知损害患者要高。教育程度＜12年、透后舒张压＜73 mmHg和spKt/V＜1.72是MHD患者发生认知损害的独立危险因素。

目的 分析伴贫血的IgA肾病（IgAN）患者临床病理特征及预后的影响因素。 方法 回顾性分析于2006年1月1日至2016年12月31日在福建医科大学附属第一医院确诊为原发性IgAN患者的临床和病理资料。按照患者是否贫血分为贫血组和非贫血组，收集比较两组患者的临床和病理资料。以肾活检日期为起点，随访至2018年1月1日，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，两组生存曲线的比较采用Log-rank检验；采用多因素Cox比例风险模型分析IgAN患者预后的影响因素。 结果 共纳入231例研究对象，男性122例（52.8%），男∶女=1.12∶1；年龄（34.8±10.1）岁（15～68岁）；其中贫血组70例（30.3％），非贫血组161例（69.7％）。与非贫血组比较，贫血组女性患者比例更高，血白蛋白更低，内皮细胞增殖（E1）、肾小管萎缩/肾间质纤维化（T1/2）、新月体形成比例（C1/2）更高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。中位随访时间为6.3年（0.3～12.9年）。两组患者生存曲线比较，贫血组患者肾脏累积生存率低于非贫血组（χ2=15.234，P＜0.001）。多因素Cox比例风险模型分析显示，合并高血压（HR=2.988，95%CI 1.276～6.999，P=0.012）、24 h尿蛋白量升高（HR=1.103，95%CI 1.046～1.163，P＜0.001）、贫血（HR=3.820，95%CI 1.674～8.719，P=0.001）、估算肾小球滤过率（eGFR）＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1（HR=3.725，95%CI 1.639～8.462，P=0.002）、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）（HR=3.770，95%CI 1.026～13.852，P=0.046）、肾小球节段硬化/粘连（S1）（HR=4.211，95%CI 1.139～15.576，P=0.031）是IgAN患者发生不良肾脏预后的独立危险因素。 结论 伴贫血的IgAN患者临床病理表现相对较严重，肾脏累积生存率较低。贫血、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）、肾小球节段硬化/粘连（S1）、高血压、24 h尿蛋白量升高、eGFR＜60 ml?min-1?(1.73 m2)-1是IgAN患者发生不良肾脏预后的独立危险因素。

目的 了解脓毒症相关急性肾损伤（AKI）患者的全因死亡率，探讨凝血指标与脓毒症相关AKI全因死亡的相关关系。 方法 回顾性分析2016年6月10日至2018年6月10日在广西医科大学第一附属医院住院诊治的脓毒症相关AKI患者的临床资料，根据28 d的转归情况分为死亡组和存活组。比较两组间基线凝血指标水平及一般临床资料的差异，采用Cox回归模型分析影响脓毒症相关AKI全因死亡的危险因素，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估独立危险因素对患者死亡的预测价值，采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线。 结果 共纳入214例脓毒症相关AKI患者，男女比为2.57∶1，年龄（57.90±16.96）岁。74.77%（160/214）的患者在诊断时至少合并一项凝血指标异常，37.38%（80/214）的患者合并多器官功能障碍综合征（MODS），44.86%（96/214）的患者接受过肾脏替代治疗（RRT）。28 d全因死亡率为28.04%（60/214）。死亡组（n=60）与存活组（n=154）间年龄及性别差异无统计学意义（P＞0.05）。死亡组基线凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间（APTT）、国际标准化比率、凝血酶时间、降钙素原及肺部感染、凝血指标异常、MODS发生率均高于存活组（均P＜0.05），而体重、血红蛋白、中性粒细胞百分比、血小板计数、凝血酶原活动度、血清白蛋白、RRT比例低于存活组（均P＜0.05）。Cox回归分析提示，基线APTT延长是脓毒症相关AKI患者全因死亡的独立危险因素（HR=2.610，95%CI 1.077～6.326，P=0.034）。Kaplan-Meier生存曲线提示，APTT延长组28 d累积生存率低于非APTT延长组(37.1%比70.6%，Log-rank χ2=16.881，P＜0.001)，平均生存时间短于非APTT延长组（21.79 d比24.73 d）。 结论 脓毒症相关AKI患者普遍存在凝血异常。凝血指标与患者全因死亡密切相关，APTT延长是脓毒症相关AKI患者全因死亡的独立危险因素。

目的 探讨IgG4相关肾小管间质性肾炎（IgG4-related tubulointerstitial nephritis，IgG4-TIN）中肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润及与之相关的异位淋巴组织形成的病理学特征和临床意义。 方法 回顾性收集2012年1月至2018年12月在北京大学第一医院肾内科经病理明确诊断为IgG4-TIN患者的病例资料，肾活检标本均进行常规的光镜、免疫荧光和电镜检查，利用免疫组化检测CD20、CD3、CD138的表达情况，同时对其肾小管间质病变进行半定量评估，探讨肾间质浸润的淋巴细胞的类型和分布特点，并分析其与临床病理特点的关系。 结果 共24例患者被纳入本研究，其中21例男性（87.5%），3例女性（12.5%）；年龄（58.0±10.8）岁（38～75岁）。16例（66.7%）肾小管间质内可见异位生发中心样结构形成，表现为团灶状T细胞、B细胞聚集，浆细胞散在分布于聚集灶周边，聚集灶形成淋巴滤泡样结构，其内可见滤泡树突状细胞及中心母细胞样细胞；同时，19例（79.2%）肾间质浸润的浆细胞内可见Russell小体形成。相比肾间质无Russell小体形成的病例，肾间质浆细胞内有Russell小体形成的病例更容易出现异位生发中心样结构形成（P=0.001）、肾小管基底膜（TBM）电子致密物沉积（P=0.040）和血C3水平降低（P=0.028）。 结论 IgG4-TIN肾间质局部可形成异位生发中心样结构并伴有浆细胞内Russell小体形成，提示肾间质局部可能存在淋巴细胞和浆细胞的持续活化，并参与组织损伤的发生发展。

目的 探讨伴有高血压（HTN）的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理改变特征及影响预后的危险因素。 方法 回顾性分析武汉大学人民医院2016年1月至2017年12月期间确诊的原发性IgAN患者的临床病理资料，依据肾活检时是否合并HTN分为IgAN血压正常（IgAN-NTN）组和IgAN伴高血压（IgAN-HTN）组，比较两组患者临床病理改变的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者肾脏累积生存率，Cox回归模型法分析影响IgAN-HTN患者肾脏进展的危险因素。 结果 共纳入275例IgAN患者，其中IgAN-NTN组170例（61.82%），IgAN-HTN组105例（38.18%）。IgAN-HTN组在男性占比、年龄、收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白量、血三酰甘油、血清IgM、补体C4等项目的水平高于IgAN-NTN组（均P＜0.05）；肉眼血尿发生率及估算肾小球滤过率（eGFR）显著低于NTN组（均P＜0.001）。光镜下IgAN-HTN组球性硬化、肾小管萎缩/肾间质纤维化占比、间质血管损伤程度高于IgAN-NTN组（均P＜0.05）；免疫荧光检查结果显示，IgAN-HTN组C1q沉积占比高于IgAN-NTN组（P=0.015）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，IgAN-HTN组肾脏累积生存率明显低于IgAN-NTN组（Log-rank检验 χ2=6.456，P=0.011）；IgAN-HTN患者中，血脂异常组肾脏累积生存率低于血脂正常组（Log-rank检验 χ2=5.093，P=0.024）；血压控制达标组与未达标组肾脏累积生存率的差异无统计学意义（Log-rank检验 χ2=1.036，P=0.309）。单因素和多因素Cox回归分析结果显示，血总胆固醇、eGFR、24 h尿蛋白量为IgAN-HTN患者发生终点事件的危险因素。 结论 IgAN-HTN患者临床表现及肾脏病理改变较IgAN-NTN患者严重，肾脏预后较差。应重视IgAN-HTN患者治疗及随访过程中的血脂管理。

目的 探讨伴C1q沉积的IgA肾病患儿的临床、病理改变特征及其预后分析。 方法 回顾性分析2000年1月至2017年12月于东部战区总医院肾活检确诊为原发性IgA肾病患儿的临床病理资料，根据肾小球免疫荧光检查是否有C1q沉积分为C1q沉积组和C1q阴性组。随访终点事件包括血肌酐翻倍、或估算肾小球滤过率（eGFR）下降超过50%、或进入终末期肾脏病期、或接受肾脏替代治疗、或死亡。采用Kaplan-Meier曲线比较两组患儿肾脏生存率的差异；单因素及多因素Cox回归模型法分析C1q沉积对IgA肾病患儿预后的影响。 结果 120例IgA肾病患儿入选本研究，其中C1q沉积组60例，C1q阴性组60例。C1q 沉积组基线eGFR、血浆白蛋白水平低于C1q阴性组，血肌酐、血总胆固醇、24 h尿蛋白量水平高于C1q阴性组（均P＜0.05）。C1q沉积组系膜细胞增殖（M）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）、细胞/纤维细胞性新月体（C）评分高于C1q阴性组（均P＜0.05）。中位随访时间78.9（66.3，184.1）个月，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，两组患儿肾脏累积生存率的差异有统计学意义（Log-rank检验 χ2=6.801，P＜0.01）。Cox回归分析结果显示，C1q沉积组患儿出现肾脏终点事件的风险较C1q阴性组患儿增加了5.772倍（HR=5.772，95%CI：1.353～24.6211，P=0.018）。 结论 伴C1q沉积的IgA肾病患儿临床、肾脏病理改变程度较C1q阴性患儿严重，肾脏预后较差。C1q沉积是儿童IgA肾病肾脏预后不良的独立危险因素。

目的 探讨血液透析患者颈内静脉与颈总动脉的解剖位置关系，分析颈内静脉留置导管后的狭窄发生率及影响因素。 方法 本研究为单中心横断面研究，纳入广东省人民医院肾内科2017年8月至2018年6月收治的235例慢性肾脏病患者为研究对象，按照是否接受血液透析治疗分为透析组（n=187）和对照组（慢性肾脏病非透析患者，n=48）。 收集患者年龄、原发病、深静脉置管病史、导管留置时间、透析龄等临床资料。采用多普勒超声仪检查所有患者颈内静脉与颈总动脉的位置关系，测量不同颈部解剖平面颈内静脉的横截面积，分析透析组颈内静脉狭窄的发生率。卡方检验比较分析不同年龄、有无导管留置史、导管留置时间、透析龄、有无糖尿病肾病等亚组间颈内静脉狭窄发生率的差异。 结果 多普勒超声检查结果显示，235例入选者中，在颈部平甲状软骨平面和锁骨上三角顶点平面，以颈总动脉为中心，颈内静脉与颈总动脉的解剖关系有4种：颈内静脉位于颈总动脉外侧、前外侧、前侧、内侧，分别占16.23%、36.52%、41.11%、3.14%。左右两侧、不同解剖平面及不同年龄段患者间的颈内静脉与颈总动脉解剖关系的差异有统计学意义（均P﹤0.05）。187例血液透析患者颈内静脉狭窄率为47.1%，年龄﹤65岁组（n=128）及年龄≥65岁组（n=59）的右颈内静脉狭窄发生率分别为66.4%和44.1%（P=0.004）；有导管留置史组（n=151）与无导管留置史组（n=36）的颈内静脉狭窄发生率分别为49.0%和32.8%（P=0.018）。将年龄、有置管史2个变量纳入Logistic回归方程，分析结果显示，有置管史是发生颈内静脉狭窄的危险因素（OR=1.668，95% CI：1.083～2.568，P=0.020）。 结论 颈内静脉与颈总动脉的解剖关系存在变异性，颈内静脉狭窄是血液透析患者留置导管后常见的并发症，有颈内静脉置管病史是影响颈内静脉狭窄的危险因素。

目的 探讨日间连续性血液净化（DCRRT）联合血浆置换治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。 方法 前瞻性分析2012年1月至2019年1月佛山市第一人民医院收治的非胆源性重症急性胰腺炎患者49例临床资料，用随机数字表法将入选者随机分为DCRRT联合血浆置换（联合治疗）组和单用DCRRT（单用）组。所有患者在诊断明确后立即行DCRRT，每次治疗8 h。联合治疗组在治疗过程中接受过至少1次血浆置换。比较两组患者治疗前后实验室检查和预后的差异。 结果 共入选49例患者，男29例，女20例，年龄（46.40±17.81）岁，其中联合治疗组24例，单用组25例。两组患者在年龄、性别、体重指数（BMI）、治疗前实验室检查结果等项目上的差异无统计学意义。两组患者治疗后血白细胞、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT-u）、淀粉酶、脂肪酶、三酰甘油、胆固醇、血肌酐等指标较治疗前显著降低（均P＜0.05）；治疗后联合治疗组的血hs-CPR、PCT-u、脂肪酶、三酰甘油等显著低于单用组（均P＜0.05）。两组患者治疗后的急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHEⅡ）均较治疗前显低，且联合治疗组较单用组下降更明显（均P＜0.05）。联合治疗组死亡5例（20.83%），单用组死亡7例（28.00%），两组死亡率的差异无统计学意义。两组自发病至开始DCRRT时间和DCRRT持续时间上的差异无统计学意义。 结论 应用DCRRT或联合血浆置换治疗可有效治疗非胆源性重症急性胰腺炎，DCRRT联合血浆置换治疗能更有效地清除炎性反应因子及降低APACHE II评分。

目的 评估非布司他降尿酸治疗对慢性肾脏病（CKD）3～5期伴高尿酸血症（HUA）患者氧化应激反应的影响。 方法 本研究为前瞻性队列研究。入选2015年6月至2018年6月于青岛大学附属医院肾内科门诊或住院的CKD 3～5期非透析患者为研究对象。根据血尿酸水平及降尿酸药物的不同，分为非布司他（A）组、别嘌呤醇（B）组和非高尿酸血症（C）组，检测各组患者基线及治疗后1个月、3个月的血尿酸、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）以及内皮素-1（ET-1）等指标，比较各组降尿酸治疗前后血尿酸、炎性反应及氧化应激指标的变化。根据血尿酸是否达标，分别将基线和治疗3个月后患者分为尿酸达标组和尿酸未达标组，采用Spearman相关性分析血尿酸与炎性反应及氧化应激指标的相关性。 结果 A组与B组基线血尿酸、炎性反应及氧化应激等指标的差异无统计学意义（均P＞0.05），A组和B组基线血尿酸和hs-CRP、MDA、ET-1水平显著高于C组，基线SOD水平显著低于C组，差异有统计学意义（均P＜0.001）。治疗1个月和3个月后，A组血尿酸、hs-CRP、MDA和ET-1水平显著低于B组，SOD水平明显高于B组，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.001）。与基线值相比，治疗3个月后A组和B组血尿酸、hs-CRP、MDA和ET-1水平显著下降，A组下降幅度显著高于B组；SOD水平显著升高，A组比B组升高幅度更大，组间比较差异有统计学意义（均P＜0.001）。在基线和治疗3个月后，未达标组血尿酸与hs-CRP、MDA和ET-1均呈正相关，与SOD呈负相关（| r |均大于0.50，P＜0.001）；达标组血尿酸与hs-CRP、MDA和SOD均呈正相关（| r |均大于0.70，P＜0.001），尿酸与ET-1无相关性（P＞0.05）。 结论 与别嘌呤醇相比，非布司他能更有效地降低尿酸并抑制CKD 3～5期伴高尿酸血症患者氧化应激反应，减少血管内皮损伤。血尿酸升高可能是促进CKD患者氧化应激反应和增加内皮损伤的重要因素之一。

目的 探讨肾小球病并发肺孢子菌肺炎（pneumocystis pneumonia，PCP）患者的临床特点及预后不良的影响因素。 方法 回顾性分析北京大学第一医院2006年8月至2018年2月确诊的36例肾小球病合并PCP患者的临床及影像学资料。36例患者被分为存活组和死亡组，比较两组一般临床资料、PCP起病至确诊时间、血乳酸脱氢酶水平、基线估算肾小球滤过率（eGFR）、机械通气比例及急性生理学和慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分的差异。 结果 36例入选者中男27例，女9例，年龄（49.6±17.5）岁。所有患者均在接受免疫抑制治疗过程中发生PCP，中位治疗时间为2.5个月，均未接受过预防性PCP治疗。主要临床表现包括发热（100.0%）、呼吸困难（75.0%）及干咳（61.1%）。入院时35例（97.2%）存在低氧血症，17例（47.2%）为Ⅰ型呼吸衰竭。半数患者（15/30）CD4+T细胞计数低于200个/μl。28例胸部CT检查示均有磨玻璃影，其他常见表现包括网格样改变、实变及多发小结节。35例患者初始治疗使用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑（TMP-SMX），磺胺相关急性肾损伤发生率为17.1%（6/35）。10例患者在住院期间死亡，直接死因均为呼吸衰竭。与存活组相比，死亡组患者年龄更大，PCP起病至确诊时间更长，机械通气比例及 APACHEⅡ评分更高。 结论 PCP是肾小球病患者免疫抑制治疗过程中的严重并发症，早期诊断及治疗对改善患者预后至关重要。TMP-SMX治疗过程中需注意碱化、水化，警惕急性肾损伤的发生。

目的 探讨维持性血液透析（MHD）合并继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）患者接受甲状旁腺切除术（PTX）后发生骨饥饿综合征（HBS）的影响因素。 方法 回顾性分析2013年1月至2018年6月在江苏省人民医院因SHPT接受PTX的MHD患者的临床资料，PTX手术方式均为甲状旁腺全切除联合自体前臂移植。收集入选患者一般临床资料和围手术期相关指标结果。按照术后最低血钙＜2.00 mmol/L与否分为HBS组和非HBS组。比较两组患者一般临床资料和围手术期相关指标的差异；Logistic回归分析法分析影响患者术后发生HBS的危险因素；多元线性回归法分析患者静脉补钙维持时间、静脉补钙期间总补钙量和术后24 h内血钾最高值的影响因素。 结果 306例患者纳入本研究，所有患者术后均有不同程度的血钙水平降低，PTX术后最低血钙＜2.00 mmol/L者230例（75.16%）。Logistic回归分析结果显示，术前透析前血钙系数（血钙较正常值下限每增高0.01 mmol/L的倍数值）偏低（B=-0.063，OR=0.939，95%CI 0.894～0.987，P=0.013）和术前血碱性磷酸酶（ALP）水平偏高（B=0.035，OR=1.033，95%CI 1.019～1.050，P＜0.001）是发生HBS的独立危险因素。多元线性回归分析结果显示，术前血全段甲状旁腺素（iPTH）（B=0.017，P＜0.001和B=0.041，P＜0.001）、术前ALP（B=0.052，P＜0.001和B=0.107，P＜0.001）和术前血红蛋白（Hb）（B=-0.453，P=0.041和B=-1.058，P=0.007）是HBS患者静脉补钙维持时间和静脉补钙期间总补钙量的独立影响因素。术前透析前血钾（B=0.859，P＜0.001）是术后24 h内血钾最高值的独立影响因素。 结论 术前血钙较低和血ALP较高的患者PTX术后易发生HBS；术前血iPTH和ALP水平较高、术前Hb水平较低的HBS患者术后需要加强补钙。术前基础血钾水平较高可增加PTX术后高钾血症风险。

目的 探讨血液透析患者血镁（Mg）水平与全因死亡的相关性。 方法 纳入 2015 年 6月至 2016 年 6 月于贵州省 7家血液透析中心行维持性血液透析（MHD）治疗3 个月以上的门诊成人患者。收集并记录患者人口学资料、稳定透析3个月以上且第一年随访时的临床及实验室检查作为基线数据。所有患者随访至2018年6月30日。根据患者基线血Mg水平四分位数将所有患者分为 4 组。采用Kaplan-Meier 法比较各组患者生存率。采用 Cox回归模型分析Mg与全因死亡的相关性。采用 Logistic回归分析低血镁水平的影响因素。 结果 共 868 例具有基线Mg数据的血液透析患者被纳入研究，年龄（55.47±16.17）岁，其中男性516例（59.4%）；低镁血症（Mg＜0.7 mmol/L）患者11例（1.3%），高镁血症（Mg＞1.05 mmol/L）患者432例（49.8%），Mg＞2.0 mmol/L患者16例（1.8%）。Mg水平中位数（四分位数间距）为 1.05（0.95，1.24）mmol/L。Mg四分位数组间比较显示，4 组间年龄、血红蛋白、血清白蛋白、血钙、甲状旁腺素（PTH）、血肌酐、血尿酸和血尿素氮水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）。经过中位24个月的随访，207例患者死亡。Kaplan-Meier生存曲线显示基线血Mg≤0.95 mmol/L患者全因死亡率较高（Log-rank检验 χ2=15.11，P=0.002）。但经年龄、合并症及生化指标（尤其是白蛋白）等校正后，4组患者全因死亡的风险比差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，低血清白蛋白（OR=0.946，95%CI 0.913～0.979，P=0.002）及低血尿酸（OR=0.994，95%CI 0.992～0.997，P＜0.001）是基线血Mg≤0.95 mmol/L 发生的危险因素。 结论 MHD患者中低镁血症少见，而高镁血症较常见。血Mg≤0.95 mmol/L与MHD患者全因死亡风险增加相关，但可能并非其独立危险因素。基线血清Mg≤0.95 mmol/L的发生与较低的血清白蛋白及血尿酸水平有关。

目的 分析载脂蛋白B（apolipoprotein B, ApoB）在慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）3～5期的糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）患者进展到肾脏替代治疗（RRT）中的预测价值。 方法 回顾性收集2011年1月到2014年11月在中山大学附属第三医院肾内科住院并随诊、临床资料详细完整的CKD 3～5期的DKD患者。按CKD-EPI公式计算估算肾小球滤过率（eGFR）。随访2年，按是否进入肾脏替代治疗分为未进入RRT组和RRT组。采用Cox回归分析分析DKD进展到RRT的影响因素；通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析ApoB对随访2年内DKD患者进入RRT的预测价值。通过建立多个Cox模型，逐步校正影响因素，分析ApoB升高对DKD患者进展到RRT的影响。 结果 共纳入病例258例，其中男性156例，女性102例，年龄（66.13±11.88）岁（27～91岁）；CKD 3～5期患者分别为181、50、27例；未进入RRT组165例，RRT组93例。两组间比较发现，血红蛋白、红细胞压积、血磷、ApoB、血肌酐、尿素氮、血清胱抑素、eGFR及血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂使用比例方面差异有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，ApoB是DKD患者2年内进入肾脏替代治疗的独立预测因素（HR=2.203，95%CI 1.352～3.589，P=0.002）。随访2年内，ApoB预测DKD进展到RRT的ROC曲线下面积为0.641 （C-index=0.749，P＜0.01）。经校正混杂因素后，Cox回归分析结果显示，ApoB每升高1 mmol/L，CKD 3～5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍（HR=2.038，95%CI 1.312～3.168，P=0.002）。 结论 ApoB是CKD 3～5期DKD患者进展到RRT的独立预测因素；ApoB每增加1 mmol/L，CKD 3～5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍。