目的 探讨人工智能（artificial intelligence，AI）医学影像分析构建基于超声图像的肾间质纤维化诊断模型，为临床无创、快速识别肾间质纤维化提供新的辅助诊断方式。 方法 该研究为回顾性研究，纳入2019年1月至2025年2月于上海市同济医院肾内科行肾活检的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者，根据Banff标准分为轻度纤维化组和中重度纤维化组。采用简单随机抽样法将纳入患者以7∶3比例分为训练集和测试集；同时纳入2024年12月至2025年12月于上海交通大学附属第九人民医院行肾活检的CKD患者作为外部验证集，以评估模型的泛化性能。应用Python软件人工勾画肾实质并提取影像组学特征，采用Mann?Whitney U检验和最小绝对收缩和选择算子（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）回归算法筛选训练集轻度和中重度纤维化组的关键影像学标志物。采用支持向量机、逻辑回归、随机森林、自适应提升和多层感知机5种机器学习算法分别构建影像组学模型和进一步纳入临床指标的影像组学-临床联合模型。在测试集及外部验证集中计算受试者工作特征曲线的曲线下面积（area under the curve，AUC）、准确率、灵敏度等多项指标综合评价模型的诊断效能，以校准曲线验证模型的性能，以决策曲线评估模型的临床应用价值，并通过夏普利加性解释法量化最优模型特征的贡献度。 结果 共有472例患者纳入该研究，其中148例（31.4%）确诊为中重度纤维化。从灰阶超声图像中共提取到1 704个影像组学特征，120个特征具有良好的可重复性（组内相关系数>0.75），经特征降维后保留8个重要特征。基于上述特征构建的5种影像组学模型在测试集及外部验证集中均有一定鉴别能力，其中支持向量机、多层感知机和自适应提升模型在测试集和外部验证集中的AUC均大于0.70。进一步结合糖尿病史、估算肾小球滤过率和血红蛋白3项临床指标构建影像组学-临床联合模型后，模型诊断效能进一步提高。其中，随机森林联合模型获得最佳诊断效能，其在测试集中的AUC、准确率、灵敏度和特异度分别为0.89（95% CI 0.81~0.95）、0.79、0.68和1.00；在外部验证集中AUC、准确率、灵敏度和特异度分别为0.91（95% CI 0.82~0.96）、0.81、0.70和0.96。CKD 2~3a期患者亚组分析结果提示，随机森林联合模型评估肾间质纤维化的表现最佳，其测试集AUC、准确率、灵敏度和特异度分别为0.94（95% CI 0.79~0.99）、0.91、0.80和1.00。 结论 基于AI技术构建的超声图像诊断模型可识别肾间质纤维化所致的图像纹理改变，且在CKD 2~3a期患者中具有良好的鉴别效能。

目的 探讨远程介电感应（remote dielectric sensing，ReDS）在维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者容量状态评估及不良结局事件预测中的应用价值。 方法 该研究为前瞻性观察研究，选取2024年4—6月在海军军医大学附属第二医院血液透析中心行规律血液透析治疗患者为研究对象。所有患者分别于透析前后接受ReDS检查，获得ReDS肺液值（ReDS值）；基于生物阻抗谱（bioimpedance spectroscopy，BIS）的人体成分测定（body composition measurement，BCM）结果作为参考，获得过度水化（overhydration，OH）值。收集患者的临床资料，以及随访期间患者发生的复合终点事件（定义为心血管事件或非心血管死亡事件）。采用Spearman或Pearson相关分析法分析ReDS值与容量特征指标的相关性；以受试者工作特征曲线（receiver?operating characteristic curve，ROC曲线）评价ReDS值评估患者重度容量负荷（OH值≥2.5 L）的可行性；以Kaplan?Meier法分析MHD患者无复合终点事件生存率，Log?rank检验比较两组生存率的差异；以Cox回归分析模型分析ReDS值预测复合终点事件发生风险的价值。 结果 最终92例患者被纳入该研究，年龄（60.71±11.61）岁，男性48例（52.2%）。容量正常组（-1.0 L≤OH值≤1.0 L，n=16）、轻度容量负荷组（1.0 L<OH值<2.5 L，n=40）和重度容量负荷组（OH值≥2.5 L，n=36）间体重（F=3.768，P=0.027）、透析时间（H=9.927，P=0.007）、血红蛋白（H=7.084，P=0.029）、超滤量（F=23.507，P<0.001）、透析前ReDS值（F=4.778，P=0.011）、透析前收缩压（F=3.140，P=0.049）、透析前舒张压（F=4.203，P=0.018）及透析后舒张压（F=4.199，P=0.018）的差异均有统计学意义。透析后ReDS值（t=-8.459，P<0.001）、OH值（Z=-8.286，P<0.001）、收缩压（t=-6.555，P<0.001）、舒张压（t=-5.586，P<0.001）及体重（t=-25.267，P<0.001）均显著低于透析前。相关性分析显示，透析前和透析后ReDS值与OH值均呈正相关（r=0.310，P=0.003；r=0.334，P=0.001），透析后ReDS值下降幅度与超滤量呈正相关（r=0.219，P=0.036）。ROC曲线分析显示，透析前ReDS值区分重度容量负荷的最佳临界值为32.5%，曲线下面积为0.812［95%置信区间（confidence interval，CI） 0.706~0.917，P<0.001］，敏感度为0.714，特异度为0.808。与ReDS值<32.5%组比较，ReDS值≥32.5%组男性比例（χ2=4.151，P=0.042）、身高（Z=2.545，P=0.011）、体重（t=2.835，P=0.007）、体重指数（t=2.214，P=0.031）、透析前OH值（Z=3.843，P<0.001）及透析后OH值（Z=3.455，P<0.001）均较高，年龄较低（t=-2.446，P=0.016）。平均随访时间为458 d，Kaplan?Meier生存分析显示，ReDS值≥32.5%组无复合终点事件生存率显著低于ReDS值<32.5%组（Log?rank检验，χ2=14.812，P<0.001），且ReDS值≥32.5%组发生复合终点事件风险较高［以ReDS值<32.5%组为参照组，风险比（hazard ratio，HR）=5.795，95% CI 2.220~15.127］。多因素Cox回归分析结果显示，ReDS值≥32.5%是MHD患者发生复合终点事件的独立影响因素（以ReDS值<32.5%组为参照组，HR=7.079，95% CI 2.288~21.902，P<0.001）。 结论 ReDS能有效评估MHD患者的容量状态，具有预测不良结局事件的价值。

目的 探讨脑血管造影介入术后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率及相关因素。 方法 该研究为回顾性队列研究。纳入2017年1月1日至2020年12月31日因脑血管狭窄或闭塞在首都医科大学宣武医院神经外科普通病房住院并行脑血管造影介入术治疗的患者。根据AKI诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组，分析两组患者一般资料、实验室检查资料以及术前用药的组间差异。采用加权多因素Logistic回归分析脑血管造影介入术后患者发生AKI的相关因素。 结果 该研究最终纳入1 017例行脑血管造影介入术的患者，年龄（52.47±16.35）岁，男性573例（56.3%），发生AKI患者44例，AKI发生率为4.3%。AKI组血红蛋白水平显著低于非AKI组［（127.77±18.33）g/L比（134.49±15.95）g/L，t=2.713，P=0.007］，空腹血糖水平显著高于非AKI组［5.89（4.77，8.04）mmol/L比5.04（4.51，6.10）mmol/L，Z=3.242，P=0.001］。在术前用药方面，AKI组应用非甾体抗炎药（χ²=6.540，P=0.011）、质子泵抑制剂类药物（χ²=4.878，P=0.027）、呋塞米（χ²=14.652，P<0.001）、甘露醇（χ²=7.098，P=0.008）和β受体阻滞剂（χ²=9.202，P=0.002）的比例均显著高于非AKI组。加权多因素Logistic回归分析显示，空腹血糖（OR=1.162，95% CI 1.055～1.280，P=0.002）和术前应用β受体阻滞剂（OR=2.540，95% CI 1.261～5.118，P=0.009）为脑血管造影介入术后发生AKI的独立相关因素。 结论 脑血管造影介入术后AKI的发生率为4.3%，空腹血糖升高和术前应用β受体阻滞剂为脑血管造影介入术后发生AKI的独立相关因素。但鉴于该研究AKI事件数较少且为单中心回顾性研究，此结论外推需谨慎。

目的 探讨血清乳酸及铁死亡相关指标水平与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease， DKD）发生及肾功能损伤的相关性。 方法 选取2021年1月至2023年10月于郑州大学第一附属医院就诊的DKD患者84例（DKD组）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者67例（T2DM组）及同期健康体检者39名（正常对照组）。选取病理诊断为糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）患者肾组织及该院泌尿外科行肾切除术患者肾组织（距离癌旁>3 cm）各3例，采用免疫组化检测丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase isozymes M2，PKM2）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）的表达水平。收集临床资料并检测血清乳酸、PKM2、白细胞介素6（interleukin?6，IL?6）及铁死亡相关指标［包括铁调素（hepcidin，Hepc）、亚铁离子（Fe²⁺）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde， MDA）］水平。分析上述指标与肾功能指标的相关性，采用多因素Logistic回归分析DKD发生的相关因素。 结果 （1）免疫组化结果显示，DN肾组织中PKM2、LDH表达水平明显较高，GPX4表达水平明显较低。（2）与T2DM组及正常对照组比较，DKD组血乳酸、PKM2、IL?6、Hepc、Fe²⁺及MDA均较高（均P<0.05），GSH水平较低（P<0.05）。（3）根据估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）进行肾功能分期，5期患者血乳酸、PKM2、IL?6、Hepc、Fe²⁺及MDA水平均显著高于1~2期或3~4期（均P<0.05），而GSH水平显著低于1~2期或3~4期（均P<0.05）。（4）Spearman相关性分析显示，血乳酸、PKM2及IL?6水平与血肌酐、尿白蛋白/肌酐比值（urinary albumin?to?creatinine ratio，UACR）及24 h尿蛋白量均呈正相关（均P<0.05），与eGFR均呈负相关（均P<0.05）；GSH水平与eGFR呈正相关（r=0.640，P<0.001），与血肌酐、血尿酸、UACR及24 h尿蛋白量均呈负相关（均P<0.05）；MDA水平与血肌酐、血尿酸及24 h尿蛋白量均呈正相关（均P<0.05），与eGFR呈负相关（r=-0.794，P<0.001）；Fe²⁺水平与血肌酐、24 h尿蛋白量均呈正相关（均P<0.05），与eGFR呈负相关（r=-0.460，P=0.001）；Hepc水平与血肌酐、UACR及24 h尿蛋白量均呈正相关（均P<0.05），与eGFR呈负相关（r=-0.607，P<0.001）。血乳酸与IL?6（r=0.789，P<0.001）、MDA（r=0.601，P<0.001）、Fe²⁺（r=0.409，P=0.008）、Hepc（r=0.464，P=0.002）均呈正相关，而与GSH（r=-0.414，P<0.001）呈负相关。（5）多因素Logistic回归分析显示，年龄≥40岁［以年龄<40岁作为参照，比值比（odds ratio，OR）=5.105，95%置信区间（confidence interval，CI）1.280~20.356，P=0.021］、血尿素（OR=1.680，95% CI 1.250~2.259，P<0.001）、血肌酐（OR=1.057，95% CI 1.021~1.094，P=0.002）、血尿酸（OR=1.013，95% CI 1.005~1.020，P<0.001）、血乳酸（OR=3.229，95% CI 1.219~8.549，P=0.018）、IL?6 （OR=1.178，95% CI 1.025~1.353，P=0.020）、PKM2（OR=1.009，95% CI 1.002~1.017，P=0.015）、Fe²⁺（OR=1.039，95% CI 1.005~1.074，P=0.026）及Hepc（OR=1.001，95% CI 1.000~1.001，P=0.004）水平升高及eGFR（OR=0.947，95% CI 0.923~0.973，P<0.001）、GSH（OR=0.008，95% CI 0.001~0.557，P=0.026）水平下降与T2DM患者DKD发生风险增加独立相关。 结论 DKD患者存在明显的乳酸堆积与铁死亡失衡，二者与肾功能损伤程度密切相关。检测血清乳酸及铁死亡相关指标有助于评估DKD的发生与病情进展。

目的 探讨三重基序蛋白21（tripartite motif?containing protein 21，TRIM21）介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator?activated receptor gamma，PPARγ）信号通路，调控脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的腹膜间皮细胞（peritoneal mesothelial cells，PMC）炎症损伤的分子机制，及分化簇14（cluster of differentiation 14，CD14）在下游信号通路中的调控作用。 方法 构建稳定过表达TRIM21的人PMC株（H125?TRIM21）及对照细胞株（H125?Vector），以LPS（1 μg/ml）刺激建立急性炎症细胞模型。采用实时荧光定量PCR（quantitative real?time，qRT?PCR）检测炎性因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）、白细胞介素（interleukin，IL）1β、IL?6、IL?8及CD14的mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测TRIM21与PPARγ蛋白表达；免疫荧光法观察二者的亚细胞定位；免疫共沉淀法验证蛋白相互作用；泛素化免疫印迹检测PPARγ泛素化水平。 结果 与空载体对照组相比，TRIM21过表达组IL?1β（t=3.891，P=0.018）、IL?6（t=12.047，P<0.001）及IL?8（t=6.781，P<0.001）mRNA表达水平较高；敲低TRIM21后，上述炎性因子表达水平下降（均P<0.05），提示TRIM21可促进PMC炎性反应。免疫荧光显示TRIM21主要分布于细胞质，并与PPARγ存在明显共定位；免疫共沉淀法进一步证实TRIM21与PPARγ存在蛋白相互作用。蛋白质印迹结果显示，与H125?Vector组相比，H125?TRIM21组细胞PPARγ蛋白表达水平较低（t=3.119，P=0.036），而PPARγ mRNA水平无明显变化，提示TRIM21主要在转录后水平调控PPARγ。MG132处理可逆转TRIM21过表达所致的PPARγ蛋白降低，且泛素化实验显示TRIM21过表达明显增强PPARγ泛素化水平，表明TRIM21可能通过泛素?蛋白酶体途径促进PPARγ降解。LPS刺激条件下，TRIM21过表达进一步降低PPARγ核内定位水平（t=6.851，P<0.01），提示其抑制PPARγ核转位。进一步检测发现，TRIM21过表达显著升高CD14 mRNA表达（t=15.24，P=0.004），而PPARγ过表达则抑制CD14表达（t=12.49，P=0.006），表明TRIM21与PPARγ对CD14转录具有相反的调控作用。 结论 TRIM21可与PPARγ发生相互作用，通过增强PPARγ泛素化促进其蛋白酶体依赖性降解，从而降低PPARγ蛋白水平并抑制其核转位。而TRIM21与PPARγ对CD14表达呈相反调控效应，最终促进LPS诱导的PMC炎性反应。TRIM21?PPARγ?CD14调控轴可能参与革兰阴性菌相关腹膜炎的炎症放大过程，并有望成为潜在的干预靶点。

脂蛋白肾小球病（lipoprotein glomerulopathy，LPG）是一种罕见的肾小球疾病，尚缺乏公认有效的标准治疗方案，糖皮质激素及免疫抑制剂治疗通常无效。该文报道1例14岁男性LPG患者，临床主要表现为泡沫尿及水肿，肾脏病理显示油红O染色阳性，电镜见肾小球毛细血管袢内类脂空泡的蛋白样物质沉积，基因检测提示存在载脂蛋白E基因杂合变异。患者接受达格列净联合非奈利酮治疗后，临床症状及尿蛋白显著改善，肾功能稳定，且未发生高钾血症等不良反应。该文提示达格列净联合非奈利酮可能是治疗LPG的新方法。

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是终末期肾病患者的一种严重心血管并发症，与预后不良密切相关。绝大多数PH为毛细血管后性，与容量负荷过重及左心功能不全相关；而经右心导管证实的毛细血管前性PH相对少见。该文报道1例40岁男性腹膜透析患者，因气促进行性加重入院，在优化容量管理后行右心导管检查，确诊为毛细血管前性PH。经西地那非联合波生坦个体化靶向药物治疗后，患者症状缓解，肺动脉压力明显下降。该文结合文献对病例进行讨论，以期提高临床医师对该病的认识，并为此类患者的临床诊治提供参考。

该研究目的为评估利妥昔单抗（rituximab，RTX）治疗复发性微小病变肾病（minimal change disease，MCD）的疗效，并探讨其复发的相关因素。回顾性分析17例复发后首次接受RTX治疗MCD病例的临床资料。比较复发组与未复发组临床特征及免疫表型差异，采用Kaplan?Meier生存曲线分析患者无复发生存时间；采用单因素Cox回归分析复发的相关因素。随访（30.94±8.80）个月，16例患者实现完全缓解，其中7例复发。RTX治疗后年复发率由治疗前的1.90（1.06，2.57）次/年降至0（0，0.41）次/年（Z=-3.41，P<0.001）。中位无复发生存时间为39.23（95% CI 28.16~50.31）个月。复发组与无复发组临床特征及免疫表型等指标的差异均无统计学意义。单因素Cox回归分析显示，RTX治疗前年复发率与复发呈临界相关（HR=1.720，95% CI 0.97~3.04，P=0.062），受限于样本量较少，未进行多因素分析。该研究结果提示RTX可有效维持复发性MCD缓解，但未能确定复发的预测因素，治疗前年复发率可能为潜在的预警指标，但本研究结果需在大样本研究中进一步验证。

胞啃作用是指细胞间通过直接接触，将膜片段及其携带的膜蛋白、脂筏等功能分子从供体细胞转移至受体细胞的生物学过程，广泛参与免疫识别、抗原呈递及细胞间通信。研究表明，胞啃作用具有双重生物学效应：一方面可促进免疫细胞间的信息传递，另一方面可通过介导靶抗原剥离和免疫细胞功能耗竭，削弱生物制剂的临床疗效，近年来已被视为单克隆抗体及嵌合抗原受体T细胞、NK细胞免疫疗法等耐药的关键机制之一。该文系统综述了胞啃作用的生物学特点与分子机制，重点阐述了其在促进免疫逃逸和免疫治疗耐药中的作用，并探讨了靶向干预策略及其在肾脏病领域中的潜在意义，旨在为提高生物制剂疗效提供新的思路与启示。

随着腹膜透析（腹透）技术的推广与进步，长透析龄（持续腹透时间>5年）患者比例不断上升。此类患者残余肾功能基本丧失，腹膜转运功能降低，营养不良、矿物质和骨代谢紊乱、心血管疾病等合并症等问题突出，难治性腹膜炎及包裹性腹膜硬化的风险亦显著升高，严重影响患者生存与生活质量。该文围绕长透析龄腹透患者的主要临床特点，综述其综合管理策略：在溶质和液体清除方面，需关注腹膜功能退化机制，合理选择生物相容性腹透液及个体化透析模式，把握多模式治疗及替代治疗转换时机；腹膜炎防治应重视预防措施与患者再教育，早期识别重症及难治性腹膜炎并优化抗生素方案；矿物质和骨代谢紊乱管理需加强血管钙化及钙化防御筛查，规范药物及手术干预；同时积极防治营养不良、肌少症及心理障碍，建立多学科干预体系；加强对包裹性腹膜硬化高危人群的早期识别与监测，及时启动药物及营养支持，必要时行手术治疗。该文强调以充分透析、预防感染、改善营养不良与骨代谢紊乱、保护腹膜功能及心血管事件防控为核心，结合规律随访与远程管理，在患者与多学科团队共同参与下制订个体化全程管理策略，以期改善长透析龄腹透患者的长期预后。

肾结石是一种全球性疾病，患病率高且易复发，并与代谢异常密切相关，已成为慢性肾脏病的重要病因之一。通过全程内科管理以纠正代谢异常、预防复发及降低并发症风险，对改善患者预后至关重要。为此，中华医学会肾脏病学分会组织专家制定了该指南。该指南围绕肾结石的流行病学、分类、危险因素、诊断评估、代谢评估、治疗、随访及特殊人群管理等多个方面，基于推荐意见分级的评估、制定及评价形成28条推荐意见，旨在为临床提供系统、规范的肾结石内科管理策略。