目的 分析盐酸纳呋拉啡对改善血液透析（hemodialysis，HD）患者慢性肾脏病相关瘙痒症（chronic kidney disease?associated pruritus，CKD?aP）的疗效和安全性。 方法 该研究采用多中心、前瞻性、单臂、自身前后对照设计。收集2024年12月至2025年5月于郑州大学第一附属医院等13家医院血液净化中心接受HD且合并CKD?aP患者的临床资料。所有患者口服盐酸纳呋拉啡口崩片2.5 μg qd治疗，疗程14 d，停药随访14 d。以视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）评估患者每日瘙痒严重程度，同时密切监测不良事件。采用配对t检验评估每日VAS评分相对基线变化情况，Kaplan?Meier生存分析法评估药物的起效时间。 结果 该研究共入组61例HD患者，年龄（62.07±12.29）岁，男性38例（62.30%），透析龄（64.18±40.31）个月，基线期中度、重度和极重度瘙痒患者分别为14例（22.95%）、22例（36.07%）和25例（40.98%）。治疗期1例患者因严重皮疹退出研究，共采集了60例患者的有效VAS评分。治疗期第1周VAS评分降幅最为显著［（64.90±14.43）mm比（83.72±13.98）mm，t=22.214，P<0.001］，治疗期第2周VAS评分稍有波动但仍显著低于基线［（55.88±16.64）mm比（83.72±13.98）mm，t=18.544，P<0.001］。治疗14 d总有效率达68.33%（41/60）。随访期VAS值较治疗期第2周有所升高，但至随访结束仍显著低于基线水平［（68.38±13.56）mm比（83.72±13.98）mm，t=17.755，P<0.001］。Kaplan?Meier生存分析结果显示，盐酸纳呋拉啡治疗HD患者CKD?aP的中位起效时间为4 d。不良事件发生率为9.84%（6/61），其中4例轻中度不良反应为短暂性且可自行缓解，2例严重不良反应经对症治疗后好转。 结论 盐酸纳呋拉啡可有效改善HD患者的瘙痒症状，且安全性良好。
目的 探讨中老年维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者透析治疗过程中脑血流量变化对脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）的影响。 方法 该研究为前瞻性队列研究，选择2023年1月至2023年6月首都医科大学附属北京世纪坛医院年龄≥50岁的MHD患者为研究对象，收集患者一般临床资料。采用经颅多普勒超声监测透析治疗中不同时间点大脑中动脉平均血流速度（mean flow velocity，MFV），计算透析过程中MFV下降率。评估患者基线及随访12个月时脑部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）中脑微出血（cerebral microbleed，CMB）、脑白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）、腔隙和脑萎缩程度的变化。采用Spearman相关性分析和多因素线性回归模型分析MFV下降率与CSVD进展之间的关系。 结果 该研究共纳入102例MHD患者，年龄（63.79±7.83）岁（50～85岁），男性80例（78.43%），中位透析龄32.00（16.00，106.00）个月。经颅多普勒超声监测结果显示，透析过程中MFV呈下降趋势（P<0.05）。86例患者完成了基线及随访12个月时的脑部MRI检查，与基线值比较，随访12个月的脑部MRI中CMB、WMH、腔隙均有显著进展，而脑体积（包括脑灰质和脑白质）和脑实质分数均显著降低，差异具有统计学意义（均P<0.05）。多因素线性回归分析结果显示，MFV下降率是CMB和WMH进展的独立风险因素［β=13.898，95%置信区间（confidence interval，CI）2.372～25.425，P=0.019；β=0.894，95% CI 0.207～1.582，P=0.011］。 结论 血液透析过程中脑血流量下降可能是中老年MHD患者CSVD进展的独立风险因素。
目的 探讨多组分运动训练对维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者衰弱、机体功能、生活质量及血清白蛋白的影响。 方法 该研究为单中心、1∶1平行分组的前瞻性随机对照试验。纳入2024年11月至2025年2月在浙江大学医学院附属第一医院接受MHD治疗且处于衰弱前期的患者。采用计算机生成随机数序列将其分为多组分运动组和对照组。多组分运动组在常规透析治疗基础上进行为期12周的运动干预，透析日进行抗阻运动，非透析日进行有氧运动，每次运动前配合柔韧性训练。对照组仅接受血液透析治疗。主要结局为衰弱评分，次要结局为机体功能评分、生活质量评分及血清白蛋白水平，上述指标分别于基线及干预4、8、12周收集，并采用线性混合效应模型分析干预效果。在线性混合效应模型中，以时间、组别及其交互项作为固定效应，以受试者编号作为随机截距纳入模型。时间与组别交互作用采用F检验评估整体干预效应。对于各结局指标，在4周、8周、12周3个随访时间点，多组分运动组与对照组的组间比较采用Bonferroni法校正多重比较。 结果 共纳入60例患者。多组分运动组（n=30）和对照组（n=30）患者的基线资料差异均无统计学意义（均P>0.05）。线性混合模型分析显示，衰弱评分的时间与组别交互作用显著（F=7.521，P<0.001），多组分运动组在干预4周（t=-4.440，校正P<0.001）、8周（t=-3.946，校正P<0.001）和12周（t=-5.591，校正P<0.001）时衰弱评分均显著低于对照组。简易机体功能评分的时间与组别交互作用亦显著（F=3.894，P=0.010），多组分运动组简易机体功能评分在干预8周（t=2.867，校正P=0.015）和干预12周（t=3.734，校正P<0.001）时显著高于对照组。生活质量评分的时间与组别交互作用不显著（F=0.139，P=0.937），各时间点组间差异亦无统计学意义（校正P均>0.05）。血清白蛋白的时间与组别交互作用亦不显著（F=2.337，P=0.076），但多组分运动组血清白蛋白在干预12周时显著高于对照组（t=3.496，校正P=0.002）。研究期间未发生跌倒等不良事件。 结论 多组分运动训练可有效改善MHD患者衰弱状态及机体功能，并有助于维持血清白蛋白的稳定。
目的 评估肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning，LIPC）改善维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者左心室功能的效果及安全性。 方法 该研究为单中心、前瞻性、随机对照试验。招募2022年3月至2023年4月在南京医科大学第三附属医院血液净化中心伴有左心室收缩功能受损的MHD患者，按计算机生成的随机数列将其分为LIPC组和对照组。LIPC组使用LIPC训练仪袖带缚于股部近膝关节处，充气加压至200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），维持5 min，随后减压至0 mmHg，维持5 min，连续5个循环，共50 min，每日1次。对照组使用假刺激处理（袖带加压至20 mmHg），其余操作同LIPC组。分别于干预前（第0周）、干预第6周及第12周应用二维斑点追踪技术检测左心室收缩功能指标，包括左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室整体纵向应变（left ventricular global longitudinal strain，LVGLS）及左室峰值应变离散度（left ventricular peak strain dispersion，LVPSD）值。采用酶联免疫吸附法检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）和肌酸激酶同工酶。比较两组上述指标的差异。 结果 共37例患者完成该研究，LIPC组18例，对照组19例。组内比较：干预第6周时，LIPC组LVEF、LVGLS绝对值较干预前显著增加（LVEF：t=2.438，P=0.020；LVGLS：t=4.674，P<0.001），LVPSD值较干预前降低（t=-2.030，P=0.001）；干预第12周时，LIPC组LVEF、LVGLS绝对值仍显著高于干预前（LVEF：t=3.236，P=0.001；LVGLS：t=5.467，P<0.001），但LVPSD值与干预前的差异无统计学意义（t=1.682，P=0.101）。对照组上述指标各时间点与干预前的差异均无统计学意义（均P>0.05）。组间比较：干预第6周时，LIPC组LVEF、LVGLS绝对值均显著高于对照组（LVEF：t=2.945，P=0.009；LVGLS：t=4.115，P<0.001），LVPSD值显著低于对照组（t=-3.290，P=0.002）；干预第12周时，LIPC组LVEF、LVGLS绝对值仍显著高于对照组（LVEF：t=3.572，P=0.001；LVGLS：t=6.245，P<0.001），LVPSD值显著低于对照组（t=-3.333，P=0.002）。心肌损伤标志物检测结果显示，干预12周时，LIPC组cTnI水平显著低于对照组（t=-2.580，P=0.013）；LIPC组cTnI变化值与LVGLS绝对值变化值呈负相关（r=-0.63，P=0.005）。研究期间未发生LIPC相关严重不良事件。 结论 LIPC可改善MHD患者左心室收缩功能，且安全性良好，其作用机制可能与减轻心肌损伤有关。
目的 探索维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者发生高磷血症的相关因素，为临床高磷血症的管理提供理论依据。 方法 该研究为多中心横断面调查研究。收集2025年1月至2025年3月江苏省和山东省4个血液净化中心的MHD患者人口学资料、近3个月用药情况及实验室检查结果。根据患者血磷水平，将其分为高磷血症组（血磷>1.45 mmol/L）和非高磷血症组（血磷≤1.45 mmol/L）。将患者以7∶3的比例随机分为训练集和验证集。基于训练集数据，首先采用单因素Logistic回归筛选潜在的相关因素（P<0.05），然后将筛选出的变量纳入多因素Logistic回归模型，以确定独立相关因素，随后构建列线图预测模型。基于训练集及验证集数据，绘制受试者工作特征（receiver?operating characteristic，ROC）曲线并计算曲线下面积以评估模型的效能，采用Hosmer?Lemeshow拟合优度检验评估模型校准度及拟合优度。 结果 该研究共纳入1 597例MHD患者，年龄（58.06±12.98）岁，其中男性966例（60.49%）。高磷血症发生率为79.65%（1 272/1 597），MHD患者血磷控制达标率为30.93%（494/1 597）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄［比值比（odds ratio，OR）=0.99，95%置信区间（confidence interval，CI）0.97～0.99，P=0.033］、使用磷结合剂（OR=1.44，95% CI 1.03～2.01，P=0.032）、血钾（OR=3.70，95% CI 2.87～4.78，P<0.001）和甲状旁腺素（OR=1.01，95% CI 1.01～1.01，P<0.001）是MHD患者高磷血症的独立相关因素。建立的列线图模型具有良好的区分度和一致性，训练集的ROC曲线下面积为0.77（95% CI 0.74～0.81），Hosmer?Lemeshow拟合优度检验结果为χ2 =10.96，P=0.204；验证集的ROC曲线下面积为0.79（95% CI 0.74～0.84），Hosmer?Lemeshow拟合优度检验结果为χ2 =8.78，P=0.361。 结论 MHD患者高磷血症发生率较高，年龄、使用磷结合剂、血钾和甲状旁腺素是MHD患者高磷血症的独立相关因素。?
目的 探讨酮体分解限速酶琥珀酰辅酶A 3?酮酸辅酶A转移酶1（3?oxoacid CoA transferase 1，OXCT1）在糖尿病肾脏病肾小管损伤中的作用及机制。 方法 以60 mmol/L葡萄糖处理人肾皮质近曲小管上皮细胞（human kidney?2，HK?2）48 h构建高糖损伤模型，通过慢病毒转染构建OXCT1过表达及沉默稳转细胞系；增设高糖+OXCT1过表达+线粒体呼吸链复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮（2 μmol/L）处理组。采用实时定量PCR、蛋白质印迹法检测OXCT1、羟甲基戊二酰辅酶A合成酶1（hydroxy methylglutaryl?CoA synthase 1，HMGCS1）、乙酰辅酶A乙酰转移酶1（acetyl?CoA acetyltransferase 1，ACAT1）表达水平；细胞计数试剂盒?8、乙炔基脱氧尿苷染色分析细胞增殖情况；TUNEL染色评估细胞凋亡情况；JC?1、MitoTracker和MitoSOX线粒体探针检测线粒体膜电位、生物量及活性氧水平；测定腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量及线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性。前瞻性纳入42例行部分肾切除术肾癌患者肾组织样本，依据临床病理是否存在肾小管损伤分为肾损伤组（n=25）和对照组（n=17），免疫组化检测OXCT1、HMGCS1、ACAT1蛋白表达水平。 结果 高糖处理后，HK?2细胞OXCT1和ACAT1 mRNA及蛋白表达降低，HMGCS1 mRNA和蛋白表达升高；细胞增殖活力下降，细胞凋亡率上升；ATP含量减少，线粒体膜电位降低，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性下降，生物量减少，活性氧水平升高（均P<0.05）。过表达OXCT1可逆转上述改变，干扰OXCT1表达则加剧损伤（均P<0.05）。鱼藤酮存在下，过表达OXCT1仍能使高糖条件下ATP含量和复合物Ⅰ活性部分回升（均P<0.05）。临床样本免疫组化显示，肾损伤组OXCT1蛋白表达水平低于对照组，HMGCS1、ACAT1蛋白表达水平均高于对照组（均P<0.05）。 结论 OXCT1表达降低是高糖诱导HK?2细胞酮体代谢紊乱、线粒体功能障碍及细胞损伤的关键因素，过表达OXCT1可通过改善线粒体氧化磷酸化功能与酮体代谢稳态发挥保护作用，且该作用部分不依赖完整线粒体呼吸链功能。
常染色体显性遗传小管间质性肾病（autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease，ADTKD）是以肾小管及间质损害为主要表现的遗传性肾病。由位于染色体17q12上的HNF1B基因发生点突变或缺失（即17q12微缺失综合征）导致的ADTKD统称为ADTKD?HNF1B。该文报道了3例ADTKD?HNF1B患者。例1为新发点突变所致，临床表现为血肌酐升高、高尿酸血症、低镁血症、高钙血症，治疗方面予以饮食补镁，并给予氯沙坦50 mg qd控制血压，纠正电解质紊乱，随访2年肾功能稳定。例2及例3为同一家系内2例17q12区域缺失患者，表现为双肾囊肿及高尿酸血症，予对症降尿酸及纠正电解质紊乱治疗，患者仍在继续随访中。该文通过临床及遗传学检测，分析3例HNF1B基因变异的类型与表型，旨在加深对ADTKD?HNF1B的认识，为我国此类罕见病的诊疗及随访提供参考依据。
药物超敏反应综合征（drug?induced hypersensitivity syndrome，DiHS），又称伴嗜酸粒细胞增多和系统症状的药疹反应（drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS），是一种罕见的、可危及生命的药物不良反应，常伴有发热、皮疹、血液系统异常及多器官受累。结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa，PAN）为系统性坏死性血管炎，可累及肾脏，但与DiHS同时发生者极为罕见。该文报道1例58岁女性患者，因发热、皮疹、急性肾损伤入院，初诊为DiHS，后经肾活检确诊为结节性多动脉炎肾损害。患者病程中反复出现肾功能恶化、严重皮疹、凝血功能障碍、肺出血及多器官功能衰竭，虽经糖皮质激素、丙种球蛋白、环磷酰胺及利妥昔单抗联合治疗，最终因感染、出血及多器官衰竭而死亡。DiHS与PAN可重叠发生，临床表现复杂，病情凶险。早期识别、积极免疫抑制治疗及密切监测并发症对改善预后至关重要。
该文报道1例23岁女性系统性红斑狼疮患者，以Ⅱ型狼疮肾炎起病，在接受贝利尤单抗联合免疫抑制剂治疗期间新发不完全性肠梗阻。患者表现为腹痛、呕吐、腹泻，影像学检查提示小肠梗阻征象。鉴别诊断需排除肠系膜血管炎、感染性肠病、肠粘连及药物相关性胃肠道损伤。结合患者低补体血症、抗dsDNA抗体及抗中性粒细胞胞质抗体阳性，且排除感染及其他病因后，最终诊断为狼疮肠道受累所致的不完全性肠梗阻。治疗上采用甲泼尼龙、环磷酰胺及泰它西普联合方案，患者症状缓解，肠梗阻征象消失，病情趋于稳定。不完全性肠梗阻是系统性红斑狼疮罕见但严重的胃肠道并发症，及时识别狼疮活动并调整免疫抑制方案至关重要。泰它西普可能为难治性病例提供新的治疗选择，但其疗效与安全性仍需进一步验证。
该研究旨在分析精氨酸加压素V2受体拮抗剂（arginine vasopressin V2 receptor antagonis，AVPV2R）托伐普坦在治疗慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）合并水肿患者疗效的影响因素。该研究为回顾性观察性研究，纳入2023年12月至2024年12月于大连医科大学附属第二医院住院的CKD患者32例，收集入选者性别、年龄等人口学资料以及自由水清除率、尿渗透压、血肌酐、血尿素、估算肾小球滤过率、尿尿素/血尿素、尿素排泄分数等临床资料。采用Logistic回归分析筛选托伐普坦治疗肾性水肿疗效的相关因素，并绘制受试者工作特征曲线，评估各指标对治疗有效性的预测价值。单因素Logistic回归分析结果显示，尿液渗透浓度越高［比值比（odds ratio，OR）=1.010，95%置信区间（confidence interval，CI） 1.002～1.018，P=0.011］、自由水清除率负值越大（即数值越负，OR=0.052，95% CI 0.004～0.717，P=0.027）、估算肾小球滤过率越高（OR=1.048，95% CI 1.007～1.092，P=0.023）、尿尿素/血尿素比值越高（OR=1.112，95% CI 1.021～1.212，P=0.015）、尿素排泄分数越小（OR=0.917，95% CI 0.850～0.989，P=0.025）是托伐普坦治疗有效的相关因素。受试者工作特征曲线结果显示自由水清除率负值越大预测托伐普坦治疗有效，AUC为0.787，最佳截断值为-0.79 ml/min （特异性100%、敏感性47.8%）；尿渗透浓度越高预测托伐普坦治疗有效，AUC为0.870，最佳截断值为439.5 mmol/L（特异性87.0%、敏感性77.8%）；估算肾小球滤过率越高预测托伐普坦治疗有效，AUC为0.783，最佳截断值为83.3l ml·min-1·（1.73 m2）-1（特异性88.9%、敏感性60.9%）；尿素排泄分数越低预测托伐普坦治疗有效，AUC为0.827，最佳截断值为35.27%（特异性75.0%，敏感性90.5%）；尿尿素/血尿素比值越大预测托伐普坦治疗有效，AUC为0.792，最佳截断值16.66（特异性75.0%，敏感性95.2%）。研究提示上述指标可为托伐普坦在CKD 肾性水肿患者中的个体化治疗提供帮助。
糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病常见的微血管并发症，也是慢性肾脏病和终末期肾病最常见的原因。其发病机制复杂，涉及多种代谢紊乱和细胞损伤。越来越多研究表明，脂质代谢紊乱与线粒体损伤在DKD的发展中具有重要作用，并形成相互促进的恶性循环。因此，深入理解这两大病理过程的相互作用，可能为DKD的治疗提供新的思路和靶点。该文系统综述了脂质代谢紊乱和线粒体损伤在DKD中的作用机制，探讨了二者的相互作用及其对疾病进展的影响，讨论了以脂质代谢和线粒体功能为靶点的潜在治疗策略，并展望了未来研究方向。
纤维化是肾脏疾病进展至终末期的共同病理通路，涉及复杂的信号网络调控。表观遗传学改变在肾脏细胞重编程及疾病发生发展中发挥了关键作用，其中组蛋白修饰等表观遗传调控机制进一步拓展了研究者对肾纤维化病理生理学的认知。该文通过系统综述组蛋白乙酰化、甲基化修饰及其修饰酶失衡介导肾纤维化的分子机制，旨在完善肾纤维化的病理机制体系，总结关键靶点与潜在干预策略，并展望精准靶向、联合调控及临床转化等未来研究方向，为开发肾纤维化的靶向治疗提供新思路。
透析人群普遍存在症状负担高、生活质量低的问题，传统的临床指标通常无法全面反映这些患者的主观感受。在临床工作中，应用患者报告结局（patient?reported outcome，PRO）和患者报告结局测量工具（patient?reported outcome measure，PROM）有助于早期识别患者的症状负担、功能状态及自我效能，并针对相应问题实现早期干预，进而提高其生活质量并改善预后。这是实现“以人为本”的医疗和照护模式的重要途径。该文系统综述了透析人群中PRO、PROM的定义，常用测量工具，电子化PROM的进展，以及PRO在症状负担和健康相关生命质量评估、健康管理与临床实践、临床试验中的应用，并对其未来推广与发展方向进行了展望。
