目的 探讨腹膜透析患者血肌酐/胱抑素C比值（serum creatinine?to?cystatin C，Scr/CysC）与肌肉量和肌力的相关性，并评估Scr/CysC对腹膜透析患者全因死亡的预测价值。 方法 该研究为前瞻性队列研究。纳入2011年4月1日至2012年8月1日在北京大学第一医院肾内科接受规律腹膜透析治疗时间>3个月且病情稳定的患者，并收集其临床资料。将患者分为男性组和女性组，比较两组临床资料的差异。将采用双能X线吸收法（dual?energy X?ray absorptiometry，DEXA）直接测量的瘦体重（lean body mass，LBM）作为参考金标准，并与肌酐法（LBM?CK）、人体测量法（LBM?A）估测的瘦体重比较；采用握力计测量优势手握力作为肌力评估指标。采用Pearson相关分析法和多元线性回归分析法分析Scr/CysC与瘦体重及握力的相关性，并按照性别分组进行亚组分析。采用Cox回归模型分析基线Scr/CysC预测腹膜透析患者全因死亡的价值。 结果 共213例腹膜透析患者被纳入该研究，年龄（56.46±12.42）岁，男性95例（44.6%），女性118例（55.4%），透析龄24.0（9.0，52.5）个月，基线Scr/CysC为（1.77±0.73）。男性组患者LBM?DEXA（t=-17.764，P<0.001）、LBM?CK（t=-7.702，P<0.001）、LBM?A（t=-16.813，P<0.001）、握力（t=-11.083，P<0.001）及Scr/CysC（t=-2.965，P=0.003）均显著高于女性组。Pearson相关分析结果显示，Scr/CysC与LBM?DEXA（r=0.204，P=0.003）、LBM?CK（r=0.279，P<0.001）、LBM?A（r=0.198，P=0.004）及握力（r=0.341，P<0.001）均呈正相关。多元线性回归分析结果显示，Scr/CysC与LBM?DEXA无独立相关性，而与握力独立相关（β=0.134，P=0.006）。Cox回归分析结果显示，基线Scr/CysC不是腹膜透析患者全因死亡的独立预测因素（HR=1.005，95% CI 0.751～1.346，P=0.972）。 结论 Scr/CysC与腹膜透析患者肌肉量和肌力相关，但无预测腹膜透析患者全因死亡的价值。

目的 探究持续性不卧床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis，CAPD）患者胸主动脉钙化（thoracic aortic calcification，TAC）与自主神经系统（autonomic nervous system，ANS）功能的相关性，从而探讨ANS功能对血管钙化的影响。 方法 该研究为横断面研究。回顾性纳入2022年1—12月在南京医科大学第一附属医院肾内科接受CAPD治疗且透析时间>6个月的患者。收集患者基线临床资料，全部正常窦性心搏间期的标准差（standard deviation of all normal to normal intervals，SDNN）、全部相邻正常窦性心搏间期之差的均方根（root mean square of successive differences between adjacent normal?to?normal intervals，RMSSD）、高频（high frequency，HF）、极低频（very low frequency，VLF）、低频（low frequency，LF）、LF/HF、心率加速力（acceleration capacity，AC）、心率减速力（deceleration capacity，DC）等心率变异性（heart rate variability，HRV）资料，以及皮肤交感神经活动（skin sympathetic nerve activity，SKNA）的平均振幅（aSKNA）等资料。TAC定义为TAC积分（TAC score，TACS）>100 AU，根据胸主动脉是否钙化将患者分为TACS>100 AU组和TACS≤100 AU组，比较两组患者各资料的差异。采用Logistic回归模型分析TAC的相关因素。采用Spearman相关分析法分析血神经肽Y与HRV参数、aSKNA及TACS的相关性。采用Cox回归模型分析CAPD患者全因死亡的相关因素。 结果 共106例CAPD患者被纳入该研究，年龄（46.04±11.10）岁，男性50例（47.2%），透析龄（41.55±30.52）个月，TACS≤100 AU组71例（67.0%），TACS>100 AU组35例（33.0%）。与TACS≤100 AU组比较，TACS>100 AU组患者心率（t=2.015，P=0.046）、DC（t=2.131，P=0.035）、LF/HF（Z=3.332，P<0.001）、ln（LF/HF）（t=3.326，P=0.001）均较低，AC较高（t=-2.392，P=0.019）。多因素Logistic回归分析结果显示，校正年龄和嗜酸性粒细胞计数后，lnVLF（OR=0.66，95% CI 0.45～0.98，P=0.038）、lnLF（OR=0.69，95% CI 0.49～0.97，P=0.032）、DC（OR=0.79，95% CI 0.64～0.99，P=0.039）、AC（OR=1.32，95% CI 1.04～1.68，P=0.021）是TAC的独立相关因素。Spearman相关分析结果显示，血神经肽Y水平与aSKNA（r=0.23，P=0.017）、lnSDNN（r=-0.20，P=0.036）、TACS（r=0.19，P=0.048）均呈弱相关。随访（25.8±4.2）个月，5例（4.72%）患者死亡，其中TACS≤100 AU组1例，TACS>100 AU组4例。与存活组比较，死亡组患者TACS较高（Z=-2.262，P=0.024），LF/HF较低（Z=-2.750，P=0.006）。Cox回归分析结果显示，高ln（LF/HF）是CAPD患者全因死亡的独立相关因素（HR=0.22，95% CI 0.05～0.83，P=0.026）。 结论 CAPD患者的HRV参数（lnVLF、lnLF、AC和DC）与TAC独立相关，CAPD患者的ANS功能障碍可能促进TAC。

目的 探讨基线全血细胞计数衍生的炎症标志物水平对腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者首次腹膜炎发生的预测价值。 方法 本研究为回顾性队列研究。收集2005年4月1日至2024年2月29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院接受PD置管的住院患者数据，随访至2024年6月1日。根据2022年国际腹膜透析学会腹膜炎防治指南标准，将患者分为腹膜炎组和未发生腹膜炎组。收集患者的一般资料和实验室资料，计算患者全血细胞计数衍生炎症标志物水平，包括全身炎症综合指数、全身炎症反应指数（systemic inflammation response index，SIRI）、血红蛋白与血小板比值（hemoglobin?to?platelet ratio，HPR）、单核细胞与淋巴细胞比值（monocyte?to?lymphocyte ratio，MLR）。采用Cox回归法分析腹膜炎发生的相关因素。 结果 本研究共纳入824例年龄≥18岁的PD患者。其中，男性398例（48.30%），年龄为42.06（33.04，52.01）岁，随访时间为595.00（173.50， 1 158.00）d。腹膜炎组转为血液透析或死亡的比例高于未发生腹膜炎组（40.91%比13.58%，χ²=56.173，P<0.001），年龄大于未发生腹膜炎组［45.05（34.92，52.99）岁比41.11（32.89，51.46）岁，Z=-1.978，P=0.048］，随访时间低于未发生腹膜炎组［529.50（146.25，861.00）d比627.00（177.00， 1 222.50）d，Z=-2.260，P=0.024］。在单因素Cox分析的基础上构建多因素Cox分析模型，结果显示全身炎症综合指数（HR=0.997，95% CI 0.995～0.998，P<0.001）、HPR（HR=0.520，95% CI 0.271～0.995，P=0.048）、MLR（HR=7.027，95% CI 1.468～33.636，P=0.015）和SIRI（HR=2.673，95% CI 1.302～5.488，P=0.007）是腹膜炎首次发生的独立相关因素。 结论 基线全血细胞计数衍生的炎症标志物水平，特别是MLR、SIRI和HPR，是PD患者首次腹膜炎发生的独立影响因素。

目的 观察罗沙司他对维持性腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者甲状腺功能指标变化的影响及其影响因素。 方法 本研究为单中心回顾性研究，纳入2020年1月至2024年6月期间南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科接受罗沙司他或重组人红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）治疗的维持性PD患者，收集患者的一般资料和临床资料，分析治疗前后患者血清促甲状腺激素（thyroid?stimulating hormone，TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）和游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）指标变化情况，使用Logistic回归法分析患者上述指标变化的影响因素。 结果 共纳入120例患者，男性66例（55.0%），年龄（55.17±16.42）岁。罗沙司他组（n=81）与rHuEPO组（n=39）相比，糖尿病患者比例更高（χ²=4.172，P=0.041）、透析龄更短（Z=-3.406，P=0.002）、基线胆固醇（Z=-2.082，P=0.037）和静脉空腹血糖（Z=-2.589，P=0.010）水平更低。罗沙司他治疗后患者FT4（Z=-5.349，P<0.01）和TSH（Z=-3.720，P<0.01）水平较治疗前显著下降，而rHuEPO治疗前后患者FT4和TSH水平差异无统计学意义（均P>0.05），两组患者治疗前后FT3水平差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，高基线TSH水平（TSH≥2.27 μIU/ml，OR=1.581，95% CI 1.196～2.089，P=0.001）和使用罗沙司他（OR=3.432，95% CI 1.410～8.355，P=0.007）是患者TSH下降的独立相关因素；高基线FT4水平（FT4≥14.9 pmol/L，OR=1.390，95% CI 1.162～1.662，P=0.001）和使用罗沙司他（OR=5.798，95% CI 2.225～15.113，P=0.001）是患者FT4下降的独立相关因素。观察期内，罗沙司他组患者治疗后血红蛋白升高水平与rHuEPO组比较差异无统计学意义（t=-1.062，P=0.290）。使用罗沙司他的患者中，31例患者有罗沙司他治疗期间的第2次甲状腺功能复检资料，其中24例维持原治疗方案，7例存在罗沙司他停用。患者第2次复检TSH水平与第1次复检相比差异无统计学意义（Z=-0.400，P=0.689），第2次复检FT4水平与第1次复检相比差异亦无统计学意义（t=0.143，P=0.888）。停用罗沙司他后，7例患者均出现TSH水平升高，且与继续使用罗沙司他患者相比，TSH水平变化差异具有统计学意义（Z=-2.505，P=0.012）；3例患者FT4水平升高，且停药患者与继续使用罗沙司他患者相比，FT4水平变化差异无统计学意义（Z=-0.685，P=0.493）。 结论 PD患者中罗沙司他对TSH、FT4的抑制现象普遍存在，而对FT3抑制不明显。患者基线TSH、FT4水平是罗沙司他抑制甲状腺功能的重要影响因素。持续使用罗沙司他不会导致TSH、FT4持续下降，停用后TSH显著回升，FT4回升相对滞后。罗沙司他引起的甲状腺功能抑制不影响其对肾性贫血的纠正。

目的 探究姜黄素（curcumin，Cur）在改善IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）中的作用及其相关机制。 方法 采用50只7月龄、体重（25±5）g miR?23b基因敲除（miR?23b^-/-）小鼠建立IgAN疾病模型，使用简单随机分组随机将其分为IgAN组、IgAN+Cur（150 mg/kg）组和IgAN+Cur（300 mg/kg）组。16只健康7月龄、体重（25±3）g C57BL/6J野生型小鼠作为正常对照组。IgAN+Cur（150 mg/kg）组和IgAN+Cur（300 mg/kg）组连续灌胃150 mg/kg Cur和300 mg/kg Cur 8周，正常对照组和IgAN组连续灌胃等剂量的0.9%氯化钠溶液8周。收集各组小鼠血清、尿液、肠液、肠组织、肾组织和肝组织样本。体外实验采用人克隆结肠腺癌细胞（Caco?2细胞），分为空白对照（Ctrl）组、Ctrl+Cur（10 μmol/L）组、Ctrl+Cur（60 μmol/L）组、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）组、TNF?α+Cur（10 μmol/L）组及TNF?α+Cur（60 μmol/L）组。酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、分泌型IgA（secretory IgA，sIgA）、血肌酐、血尿素氮，24 h尿微量白蛋白，以及肠液sIgA、TNF?α、白细胞介素（interleukin，IL）?6和IL?1β水平；HE染色观察Cur对肝组织的影响，肾组织肾小球系膜区增生变化以及肠上皮屏障形态结构变化，并分别进行组织病理学损伤评分；PAS染色观察肾小球基底膜、系膜基质变化；免疫荧光观察肾小球系膜区免疫复合物沉积；免疫组化检测小鼠肠组织紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1（zonula occluden?1，ZO?1）和肠道闭合蛋白（Occludin）表达；实时定量PCR检测小鼠肠组织B细胞激活因子（B?cell activating factor，BAFF）和增殖诱导配体（a proliferation inducing ligand，APRIL）mRNA含量；对IgAN中Cur的潜在靶点进行预测，Western印迹检测小鼠肠组织ZO?1、Occludin以及Toll样受体9（Toll?like receptor 9，TLR9）、髓分化因子88（myeloid differentiation primary response protein 88，MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor?κB p65，NF?κB p65）、磷酸化（p）?NF?κB p65通路蛋白表达水平。 结果 基因鉴定结果显示IgAN模型小鼠均为miR?23b^-/-基因型，提示造模成功，并选择7月龄小鼠继续行Cur治疗。各组小鼠肝组织未见明显的病理学改变差异，肝组织病理损伤评分和肝功能未见明显变化（均P>0.05），验证了Cur的用药安全性。与正常对照组比较，IgAN组小鼠血清sIgA、血肌酐、血尿素氮及24 h尿微量白蛋白较高（均P<0.05）；肾小球系膜区系膜细胞增生严重，肾小球损伤评分较高（P<0.05），同时伴有肾小球系膜区IgA、IgG、补体C3沉积；肠上皮及派氏结发生病理学改变，肠组织病理损伤评分较高（P<0.05）；肠上皮ZO?1和Occludin表达较少（均P<0.05）；肠液sIgA、TNF?α、IL?1β以及IL?6水平均较高（均P<0.05）；血清FITC荧光强度较高（P<0.05）；肠组织BAFF和APRIL mRNA表达水平均较高（均P<0.05）。经Cur治疗后，小鼠血清sIgA水平和肾功能指标有所恢复（均P<0.05）；肾小球系膜区系膜细胞增生减轻，肾小球损伤评分降低（P<0.05），肾小球IgA、IgG、补体C3沉积减少（均P<0.05）；肠上皮及派氏结病变减轻，肠组织病理损伤评分降低（P<0.05）；肠组织ZO?1和Occludin表达升高，肠液sIgA水平降低，炎症减轻（均P<0.05）；血清FITC荧光强度降低（P<0.05）；肠组织BAFF和APRIL mRNA表达水平降低（均P<0.05）。TNF?α处理Caco?2细胞后ZO?1和Occludin表达减少（均P<0.05）；经Cur干预后Caco?2细胞损伤模型ZO?1和Occludin表达升高（均P<0.05）。靶点预测结果显示，IgAN中Cur可以有效与TLR9结构域结合，经验证Cur治疗可降低IgAN小鼠肠组织中升高的TLR9、MyD88、NF?κB p65及p?NF?κB p65蛋白表达量（均P<0.05）。 结论 Cur治疗IgAN的效果显著，能够通过抑制TLR9/MyD88/NF?κB信号通路调节肠黏膜免疫继而减轻肾损伤。

钙化防御（calciphylaxis）又被称为钙性尿毒症性小动脉病（calcific uremic arteriopathy，CUA），是一种以伴有剧烈疼痛的皮肤缺血、坏死为临床特征的罕见小动脉钙化性疾病，多发于终末期肾病患者。硫代硫酸钠（sodium thiosulfate，STS）在CUA治疗中的疗效得到了广泛的验证和肯定。但目前关于STS的使用方法国内外尚无统一标准。该文报告了1例重症CUA患者先后在不同STS用法治疗下取得良好效果的案例，同时结合文献对不同STS用法治疗CUA进行总结。

该文报告1例经肾活检确诊的依诺肝素致抗凝剂相关肾病（anticoagulant?related nephropathy，ARN）罕见病例。患者62岁，男性，因右肩关节术后感染伴镜下血尿、大量蛋白尿、血肌酐升高入院，经清创及抗感染治疗后血肌酐下降。使用依诺肝素抗凝治疗（4 000 U/d）后出现急性肾损伤伴肉眼血尿，血肌酐517 μmol/L，肾活检病理诊断为ARN伴感染相关性肾小球肾炎。经抗感染、碱化尿液、血液透析及糖皮质激素（醋酸泼尼松30 mg/d）治疗后患者脱离透析，肾功能部分恢复。结合文献复习，该文总结了ARN的危险因素、临床表现、病理特点、诊断及治疗等内容，以期提高临床医师对ARN的认识。

糖皮质激素在狼疮肾炎的治疗过程中是不可或缺的重要组成部分。然而，长期使用糖皮质激素可能会带来全身性毒副作用，损害患者生活质量和增加病死率。目前，尚无明确的糖皮质激素撤减的时机和方案。本文旨在收集整理在狼疮肾炎治疗过程中糖皮质激素撤减方案的相关文献，总结不同指南和研究中糖皮质激素治疗方案及其撤减流程，为临床实践提供参考。

自体动静脉内瘘（autogenous arteriovenous fistula，AVF）相较其他血管通路，具有血流量稳定、并发症少和使用寿命长等优势，为最主要的血管通路类型，也是血液透析患者的首选。AVF成熟的失败率高达20%～60%，其主要原因是AVF术后血管内膜增生。目前关于新生内膜细胞的起源、功能和分化状态尚不明确，大多数关于新生内膜细胞的知识来自非AVF系统中动脉新生内膜的推断。了解AVF新生内膜细胞的来源对于实验设计和有效减少内膜增生具有重要意义。该文综述慢性肾脏病5期患者AVF静脉内膜增生情况，AVF术后静脉血管壁的变化与新生内膜细胞的关系，以及外膜成纤维细胞、局部平滑肌细胞和循环骨髓祖细胞对AVF内膜增生的作用，希望能为血管内膜增生的治疗和实验研究提供参考。

抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）药物通过靶向阻断VEGF?VEGF受体信号通路抑制肿瘤血管生成，是大鼠肉瘤病毒基因同源物野生型转移性结直肠癌患者的重要治疗手段。然而，该药可能引发肾损伤，其机制涉及局部补体系统过度激活、前列腺素E2生成减少、内皮细胞?足细胞异常串扰等。抗VEGF药物相关肾损伤的确诊依赖病理诊断，特征性表现为血栓性微血管病变。鉴于肿瘤患者常同时接受多种具有潜在肾毒性的药物治疗，出现蛋白尿等肾损伤表现时建议积极行肾穿刺活检明确病因诊断。确诊后应及时停药，并根据蛋白尿级别制订个体化干预策略。由于肾功能损害可能影响抗肿瘤治疗的实施，早期识别和积极干预尤为重要。目前国内对该病认识尚不充分，本文综述其发病机制、病理特征及诊治策略，旨在为临床实践提供参考依据。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上常见的危重症疾病，目前除血液透析、肾移植等支持性疗法外，尚无有效的治疗手段。过量活性氧（reactive oxygen species，ROS）引起的氧化应激是AKI重要的发病机制，因此清除肾脏局部过量的ROS成为治疗AKI的重要靶点。近年来，纳米材料快速发展而衍生出的纳米酶清除肾脏局部过量的ROS为AKI治疗提供了可能性。该文主要综述纳米酶的分类，纳米酶用于治疗AKI的研究结果及其作用机制探讨，纳米酶治疗AKI面临的问题和挑战，以期为纳米酶在AKI防治领域的应用提供更多的研究思路。