目的 探讨老年腹膜透析（腹透）患者导管出口处感染的特点及危险因素。方法 纳入2009年1月至2013年12月在本中心置管的年龄≥60岁的腹透患者，前瞻随访1年或期间退出腹透。根据患者是否存在出口处感染分为感染组和非感染组。收集患者人口学、实验室指标及出口处护理等资料。结果 本研究纳入247例患者，年龄（68.6±6.2）岁，男性占53.4%，糖尿病肾病者占48.2%，中位随访时间为12.0个月。32例（13.0%）患者发生34次出口处感染，感染率为82.5患者月/次（0.15次/患者年）。凝固酶阴性葡萄球菌是最主要致病菌（35.3%）。培养阴性率为8.8%。导管出口处评估结果显示，不依从护理流程者23.5%，腹透管固定不良者62.3%，管道牵扯史者9.7%，出口处有机械性压迫者5.3%，护理频率不当者29.6%，用莫匹罗星者13.8%，患者本人护理出口处者26.7%，更换出口处护理者16.6%。两组患者的人口学（年龄、性别、基础肾脏病等）及实验室指标（血红蛋白、白蛋白、血钾等）的差异无统计学意义。多因素Cox回归分析显示，不依从出口处护理流程（HR=2.352，95%CI 1.008~5.488，P=0.048）、腹透管固定不良（HR=3.074，95%CI 1.046~9.035，P=0.041）及出口处护理者不固定（HR=2.423，95%CI 1.004~5.845，P=0.049）是出口处感染的独立危险因素。结论 老年腹透患者的出口处感染率为0.15次/患者年。教育患者依从出口处护理流程、做好腹透管固定及由固定的经培训的护理者护理出口处可能会降低老年腹透患者导管出口处感染。
目的 探讨血液透析患者颈内静脉穿刺置管时导丝意外嵌顿右心房的紧急处理方法及其临床效果。方法 回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2011年1月至2018年7月期间行颈内静脉穿刺置管时发生导丝意外嵌顿右心房的5例血液透析患者的临床资料，2例完全嵌顿患者均在导丝送入颈内静脉约20 cm时发现导丝嵌顿，导丝推送及回退均失败，导丝无法移动；3例逆行性嵌顿患者导丝可继续送入，但反复退至约18 cm处嵌顿。所有发生导丝嵌顿患者，立即转至放射导管室行CT血管造影（CTA）或数字减影血管造影（DSA）明确导丝嵌顿部位，显示导丝均嵌顿在右心房近瓣膜附近区域。DSA下分别采用导丝取芯抽丝法、多功能血管造影（multipurpose angiography，MPA）导管导丝末端套取法和手法导丝调整术进行紧急处理。结果 1例完全嵌顿患者采用离断导丝取芯抽丝术成功治疗，DSA下颈内静脉重新穿刺置入临时导管。1例完全嵌顿和1例逆行性嵌顿患者采用 MPA导管沿导丝套取导丝末端，使导丝扭曲变形的“J”形末端完全进入导管后将导丝随造影导管一起退出右心房；2例逆行性嵌顿患者在DSA下经过反复推进导丝，旋转调整导丝“J”形末端方向后再反复做导丝退出操作后，顺利退出右心房；此4例患者在嵌顿导丝取出后，利用保留的导丝调整方向后重新置管。结论 颈内静脉穿刺置管出现导丝意外嵌顿右心房时，在DSA下通过离断导丝取芯抽丝术、 MPA导管导丝末端套取术和手法调整术进行紧急处理，均能使导丝解除嵌顿退出右心房，并顺利完成置管，取得较好疗效。对导丝完全嵌顿患者，MPA导管导丝末端套取术的操作相对简单，并且安全有效。
目的 比较分析不合并糖尿病的终末期肾脏病患者血液透析（hemodialysis，HD）和腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）的生存预后及其影响因素。方法 回顾性分析2013年1月1日至2019年2月1日在郑州大学第一附属医院以动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）或动静脉移植（arteriovenous graft，AVG）起始行HD（hemodialysis-arteriovenous fistula/arteriovenous graft，HD-AVF/AVG）或PD且维持透析≥3个月的非糖尿病终末期肾脏病患者的临床资料，随访截至2019年5月1日。根据患者起始的透析方式，将患者分为HD组和PD组。应用Kaplan-Meier法、Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者的生存率及预后影响因素，应用逆概率处理加权法（inverse probability of treatment weighting，IPTW）消除组内混杂因素的影响。结果 共纳入患者371例，其中HD组113例（30.5%），PD组258例（69.5%）。两组患者基线资料比较中，年龄、体重指数、合并脑血管疾病、Charlson合并症指数（Charlson comorbidity index，CCI）、血钾、血浆白蛋白、血红蛋白的标准均数差（standard mean difference，SMD）值均大于0.1，逆概率处理加权后SMD值下降，绝大部分小于0.1，说明加权后组间均衡性良好。加权前Kaplan-Meier生存曲线分析显示，两组患者全因死亡的累积生存率之间差异无统计学意义（Log-rank χ2=0.094，P=0.759）。利用IPTW消除组内混杂因素的影响后，Kaplan-Meier生存曲线分析显示，两组患者全因死亡的累积生存率之间差异仍无统计学意义（Log-rank χ2=2.090，P=0.150）。单因素Cox回归分析显示，以全因死亡为结局，透析方式（PD/HD，HR=1.171，95% CI 0.426~3.223，P=0.760）对不合并糖尿病的终末期肾脏病患者的生存率无显著影响。多因素Cox回归分析显示透析方式（PD/HD，HR=1.460，95%CI 0.515~4.144，P=0.477）对不合并糖尿病的终末期肾脏病患者的生存率仍无显著影响，高血浆白蛋白（HR=0.893，95% CI 0.813~0.981，P=0.019）是不合并糖尿病终末期肾脏病患者生存的独立保护因素。逆概率处理加权后，多因素Cox回归分析结果显示，透析方式（PD/HD，HR=1.842，95%CI 0.514~6.604，P=0.348）对不合并糖尿病的终末期肾脏病患者的生存率无显著影响。结论 不合并糖尿病的终末期肾脏病患者HD和PD的累积生存率之间差异无统计学意义。
目的 探讨维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者发生感染相关住院的临床特征及危险因素。方法 回顾性选取2013年12月1日至2018年2月28日在南昌大学第一附属医院长期规律性血液透析的患者，并进行至少1年的病例随访，随访截至2019年2月28日。收集患者人口学及临床资料等基线资料，按照是否发生感染相关住院分为感染组与非感染组，比较两组患者发生感染的临床特征以及相关因素。采用Logistic回归分析法分析MHD患者发生感染相关住院的影响因素。结果 共纳入392例患者，男性255例（65.1%），年龄（59.39±15.28）岁，其中感染组111例，非感染组281例。以糖尿病肾病为原发病的患者感染率最高，达32.2%。感染发生的主要部位为肺部，占78.4%，远高于处于第2位的导管相关性感染，发生感染后喹诺酮类及头孢类抗生素常作为首选药物。与非感染组相比，感染组年龄更大[（62.96±15.16）岁比（57.98±15.12）岁，t=-2.607，P=0.004]，合并糖尿病（45.9%比32.4%，χ2=6.334，P=0.012）和既往有吸烟史（30.6%比18.5%， χ2=6.831，P=0.009）所占比例更高，首次透析住院时间[13.0（9.0，18.0）d比12.0（9.0，17.5）d，Z=3.659，P=0.001]更长，血红蛋白[（74.43±19.93）g/L比（79.06±17.10）g/L， t=1.612，P=0.022]、白蛋白[（32.63±5.33）g/L比（33.99±6.14）g/L， t=2.062，P=0.029]以及红细胞计数[2.53×1012/L（2.06×1012/L，3.06×1012/L）比2.68×1012/L（2.28×1012/L，3.07×1012/L），Z=2.118，P=0.034]更低。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄增加（每增加1岁，OR=1.016，95%CI 1.003~1.030，P=0.017）和首次透析时住院时间延长（每增加1 d，OR=1.047，95%CI 1.014~1.080，P=0.008）是MHD患者发生感染相关住院的独立危险因素，血红蛋白升高（每增加1 g/L，OR=0.987，95%CI 0.975~0.999，P=0.033）是患者发生感染相关住院的保护因素。结论 原发病为糖尿病肾病的MHD患者感染发生率最高，肺部感染的发生率远高于导管相关性感染、尿路感染、败血症等其他类型的感染。年龄增加和低血红蛋白是MHD患者容易发生感染的危险因素。
目的 评估来那度胺（lenalidomide）联合地塞米松（dexamethasone）方案（LD方案）治疗伴单克隆免疫球蛋白（Ig）沉积的增生性肾小球肾炎（proliferative glomerulonephritis with monoclonal Ig deposits，PGNMID）的疗效及安全性。方法 回顾性分析2010年1月至2019年10月于东部战区总医院采用LD方案治疗的PGNMID患者的临床病理资料。结果 于东部战区总医院行肾活检并接受LD方案治疗≥3个月的患者共6例。随访6~19个月，肾脏缓解3例，缓解率为50%（3/6）。所有患者肾脏病理光镜：膜增生性肾小球肾炎。免疫荧光：单一κ型IgG3沉积于系膜区和血管袢。在服用LD方案前，6例患者的中位尿蛋白量7.76（1.27，14.57）g/24 h，中位血肌酐118.5（70.7，289.1）μmol/L，中位血白蛋白34.5（22.4，37.5）g/L。5例血清游离κ、λ轻链浓度升高，但血清游离轻链比值均正常。2例血补体C3下降。6例行骨髓流式细胞学检查，2例单克隆浆细胞升高，所占比例分别为0.7%和0.5%。1例患者血M蛋白阳性，为κ型IgG3。末次随访时，6例患者的中位尿蛋白量3.33（0.33，11.23）g/24 h，中位血肌酐108.7（80.4，160.9）μmol/L，中位血白蛋白35.9（24.5，45.6）g/L。5例血清游离轻链浓度升高患者中，4例浓度较服药前下降。2例补体C3下降的患者升高至正常浓度，另2例患者补体C3略有下降。随访期间，1例患者的血M蛋白阳性未见转阴。所有患者血清游离轻链比值均正常。不良反应有贫血、中性粒细胞减少、四肢麻木感和上呼吸道感染。结论 本文首次报道LD方案用于治疗PGNMID可能有效，但需进一步关注来那度胺的血液系统不良反应。
目的 探讨重+轻链淀粉样变性（heavy- and light-amyloidosis，AHL）的临床表现、诊断及预后。方法 通过回顾北京大学人民医院收治的2例AHL患者的临床资料及复习文献21例患者资料，明确AHL的临床与预后特点。结果 与轻链型淀粉样变性相比，AHL患者多为男性，血、尿免疫固定电泳阳性率高且为完整的免疫球蛋白；肾脏表现为以白蛋白为主的蛋白尿，可出现肾病综合征，镜下血尿常见，肾活检病理可见刚果红染色阳性物质多部位沉积（系膜区、毛细血管壁、小动脉、肾间质），免疫荧光可见单克隆重链合并轻链（类型与血M蛋白一致）团块样沉积、与淀粉样物质沉积部位一致。心脏受累少见，骨髓中浆细胞比例高。结论 AHL罕见，在临床表现上不同于轻链型淀粉样变性，预后有待累积病例进一步观察。
目的 旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法 收集ADPKD患者切除肾组织和PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。结果 C3a及C3aR在ADPKD患者和PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论 多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。
目的 探讨微RNA-155（miR-155）在C57BLKS/db（db/db）小鼠血清和肾脏中的表达及其在糖尿病肾病（DKD）发病机制中的作用。方法 选取24只db/db小鼠，按随机数字表法分为6、8和10周龄组，每组8只，并设同期同周龄C57BL/6小鼠作为对照组。使用实时荧光定量PCR测定小鼠血清和肾组织miR-155的表达。通过免疫组化、实时荧光定量PCR和Western印迹测定小鼠肾组织中Ets-1、内皮型一氧化碳合酶（eNOS）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AGTR1）mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组相比，6、8、10周龄db/db小鼠血清中miR-155的表达水平均明显增加（均P<0.01），10周龄时miR-155表达最明显（P<0.01）；6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中的miR-155的表达均明显上调（均P<0.01），10周龄时上调最明显（P<0.01）。免疫组化结果显示，Ets-1、eNOS和AGTR1均定位于肾小球内皮细胞；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中Ets-1、eNOS、AGTR1 mRNA的表达水平均下调（均P<0.05），10周龄时下调均最为明显。Western结果显示，与对照组相比，6周龄db/db小鼠肾组织Ets-1、eNOS和AGTR1表达均无明显变化，8周龄时eNOS蛋白表达水平下调（P<0.05），10周龄时AGTR1蛋白表达水平开始下调（P<0.05），Ets-1和eNOS蛋白表达水平均明显下调（均P<0.01）。结论 db/db小鼠血清、肾组织中miR-155的表达水平随着DKD的进展逐渐升高，而miR-155靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1随着DKD的进展表达逐渐降低。miR-155可能通过抑制其靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1，影响内皮细胞功能而参与DKD的发生和发展。
报告1例华氏巨球蛋白血症（Waldenstr?m macroglobulinemia）合并轻链型肾淀粉样变的罕见病例。患者为老年男性，表现为血单克隆IgM升高；蛋白电泳为单克隆IgM-κ型条带，骨髓中见淋巴样浆细胞，肾脏表现为大量蛋白尿，肾组织刚果红染色阳性，κ轻链（2+），呈团块状沉积在系膜区及血管袢，λ轻链阴性。电镜见直径8.32~9.56 nm杂乱无序排列的纤维丝，经硼替佐米+地塞米松方案治疗有效。
原发性高草酸尿症（primary hyperoxalurias，PH）是一种罕见的常染色体隐性遗传病。目前PH共分3种类型：PH1、PH2和PH3。PH3是由4-羟基-2-氧戊二酸醛缩酶（4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase，HOGA1）基因发生突变所致。HOGA1基因所编码的酶缺失致内源性草酸生成过多，尿液中草酸排泄增加，进而导致肾钙质沉着症及反复发作的草酸钙结石。首发症状可表现为泌尿系感染、血尿、反复的尿路结石及肾脏钙质沉着症。基因诊断是PH3诊断的金标准。我们报道1例中国PH3患者，主要表现为幼年起病反复发作的尿路结石，全外显子测序证实HOGA1基因2处杂合突变：c.834_834+1GG>TT及c.834G>A，患者最终进展为终末期肾病，规律血液透析后行肝肾联合移植治疗，但术后因恶性心律失常死亡。
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是全球关注的重大慢性病之一，目前我国糖尿病患病人数居全球首位。糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最常见的严重微血管并发症之一，近年来患病率逐年攀升，已经超越原发性肾小球疾病，成为慢性肾脏病的首位病因。由于DKD发生机制复杂，其防治策略一直是国内外研究的热点，研究表明多种疗法在减少DKD患者尿蛋白排泄、延缓肾脏疾病进展中发挥重要作用。本文将从DKD基础治疗及新兴疗法两方面对DKD治疗的研究进展作一综述。
生理情况下人体的血压和心率存在昼夜节律，表现为清晨醒来后逐渐升高，于中午达到高峰而后逐渐下降，至夜间睡眠时至少降低10%~20%。非勺型心率是指夜间心率较白天下降程度小于10%。有报道心率增快尤其是夜间心率增快，对预测心血管疾病和病死率有重要意义。非勺型心率可独立于非勺型血压及血压水平预测高血压患者发生心血管事件和死亡的风险。此外，非勺型心率与糖尿病患者肾脏损伤及一般老年人群亚临床心脏损伤有关。本综述将着重讨论夜间心率升高和非勺型心率的临床意义，并探讨心率昼夜节律紊乱的可能机制。时间疗法有望成为纠正心率昼夜节律异常、改善心血管预后的新型疗法，但还需更多高质量的循证医学证据支撑。
相对于普通人群，不论是慢性肾脏病（CKD）未接受替代治疗患者还是透析和肾移植术后患者肿瘤风险均增加。尿毒症和透析状态下，免疫功能受损、肾移植术后和肾炎的免疫抑制剂及激素治疗、红细胞生成素的应用、尿蛋白水平升高等因素均可能增加CKD患者肿瘤发病的风险。本文就不同时期（CKD 1~5期、透析期、肾移植术后）CKD患者的肿瘤发病情况，从肾功能、尿蛋白、免疫功能缺陷、药物治疗等方面对肿瘤发病、相关危险因素以及一些重要肿瘤标志物与CKD的相关性进行综述。
黑色素瘤缺乏因子2 （absent in melanoma 2，AIM2）炎症小体是位于胞质内的多聚蛋白复合物，由AIM2、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）组装而成，识别病原微生物感染或细胞损伤的信号，结合双链DNA，启动固有免疫应答，进而引起炎性反应。近年来，随着对各类炎症小体研究的不断深入，AIM2在肾脏领域中的重要作用被不断认识。本文主要针对AIM2炎症小体在肾脏疾病中的最新研究进展作一综述，归纳总结AIM2参与炎性反应相关的调节机制以及与肾脏疾病之间的联系，以期为肾脏疾病的干预和治疗提供新的靶点和策略。
