目的 提高对长期静脉留职导管的置管、使用、护理的认识，延长其使用寿命。 方法 随访本院血液净化中心患者380例次深静脉置管并长期留置的情况和并发症，记录导管使用终点。应用Kaplan-Meier法绘制导管使用寿命的生存曲线，计算中位生存时间。Log-rank检验比较导管使用寿命的差异。分析评价置管方法、感染发生率、导管退出原因及透析充分性。 结果 导管静脉入路途径包括颈内、颈外、锁骨下及股静脉。3种静脉入路中位生存时间分别为颈内（31.0±2.8）月，颈外（30.0±4.0）月，锁骨下（19.0±2.9）月。Log-rank生存曲线检验结果显示，颈内与锁骨下进路比较差异有统计学意义（P < 0.05）。导管使用终点113 例次，其中患者死亡60例（53.1％），感染14例（12.4％），导管功能不良13例（11.5％），肾移植13例（11.5％），内瘘2 例（1.8％），导管意外拉脱7 例（6.2％），导管破损4 例（3.5％）。导管内感染61 例次，隧道感染2例次。 结论 长期留置导管首选颈内静脉入路，其次为颈外静脉入路。导管终点以患者死亡、感染及导管功能不良占绝大多数。

目的 以人体新鲜冰冻血浆作透析液行血液透析(HD-PBD)后继续进行高容量血液滤过(HVHF)治疗肝功能衰竭患者，研究其对血清胆红素的体外清除及探讨其清除机制。 方法 15例肝功能衰竭患者行HD-PBD治疗6 h后，应用同一滤器(AV600)继续行HVHF治疗24 h，作为观察组。以6例行HVHF治疗24 h的高胆红素血症患者作为对照组。分别在HD-PBD治疗5 min（T0）、2 h(T1)、4 h(T2)和6 h(T3)及HVHF治疗5 min（t0）、6 h(t1)、12 h(t2)和24 h(t3)取滤器动脉端和静脉端血液，流入端和流出端透析液及滤出液，测定各时间点标本胆红素水平，并用公式计算其体外清除量。 结果 （1） HD-PBD联合HVHF治疗肝衰竭患者的总有效率为93.3%，无明显不良反应发生。（2） HD-PBD对胆红素的清除显著高于HVHF（P < 0.05）。（3） HD-PBD通过弥散和吸附的体外清除量在T0时最高，分别为（15.6±5.6）mmol/min和（10.3±3.2） mmol/min，滤器使用4～6 h后作用下降。（4） HVHF以吸附清除为主，t0时吸附清除量最大，占总清除量的77%～98%，12 h以后吸附清除量和所占清除比例显著下降，而滤过清除量相对恒定。（5） HD-PBD的胆红素体外清除总量和所占清除比例均高于HVHF（P < 0.05）。(6) 在HVHF阶段，观察组总胆红素(TB)的吸附系数在治疗12 h后明显降低，而对照组TB的吸附系数在治疗24 h后明显降低。 结论 HD-PBD清除胆红素的机制主要为弥散和吸附；HVHF清除胆红素的机制主要为吸附，但清除效果低于HD-PBD.

目的 对维持性血液透析患者进行内瘘血流量（Qb）及再循环率（R%）测定，了解血液透析患者的内瘘功能状态。 方法 在患者血液透析开始后30 min及结束前1 h采用超声稀释法测定内瘘功能。对内瘘血流量过低（Qb<600 ml/min）及过高(Qb>1800 ml/min)的患者进行彩色多普勒超声检查。测量内瘘头静脉内径、桡动脉内径、肱动脉内径及平均血流速度并排除血管腔有无狭窄。 结果 180例患者中的163例成功进行了内瘘功能测定，3例再循环率>0，占0.02%。平均Qb（1010.3±662.6） ml/min, 40例Qb<600 ml/min（24.5%，低流量组），104例Qb为600～1800 ml/min（63.8%，正常流量组），19例Qb>1800 ml/min（11.7%，高流量组）。多普勒超声检查低流量组10例，高流量组7例。两组比较在头静脉内径、桡动脉内径、流速、肱动脉流速方面差异均有统计学意义。 结论 超声稀释法评定血管内瘘功能有较好的敏感性和特异性，是血管通路（包括自身血管和人造血管）功能监测的一种良好的手段。

目的 调查青年维持性血液透析（MHD）患者心血管疾病的发病情况和病变特点，并探讨其危险因素。 方法 采用横断面研究。MHD患者98例，以45岁为界分为青年组（47例）和中老年组（51例）。收集患者临床资料和生化指标。心脏超声检查测量心脏腔径及心功能参数。分析青年组患者心脏结构和功能异常的患病率、病变特点及其影响因素。 结果 ⑴ 47 例青年患者中有30 例（63.8％）存在心脏结构异常，主要表现为左心室肥厚、左心房增大和瓣膜反流，患病率分别为61.7％、38.3％和34.0％。⑵ 青年组患者向心性肥厚的患病率为86.2％，离心性肥厚的患病率为13.8％，与中老年组相比，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。⑶ 与无心脏病变青年MHD患者相比，伴心脏病变者的超滤量、收缩压、血磷和甲状旁腺激素明显增高，而Kt/V、血红蛋白和血清白蛋白明显降低，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。Logistic回归分析结果显示，超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素是青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素。 结论 青年MHD患者心血管疾病的患病率较高，主要表现为左心室肥厚、左房增大和瓣膜反流。超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素水平可能是影响青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素。

目的 观察体外膜氧合器（ECMO）联合高容量血液滤过（HVHF）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭（ARF）的治疗作用。 方法 采用实验犬32只，随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗；B组ARDS用ECMO治疗；C组ARDS＋ARF用HVHF治疗；D组ARDS＋ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压（PaO2）逐步上升，在治疗4 h后高于A组[（95.58±8.14） 比（82.79±12.37） mm Hg，P < 0.05]； C组PaO2治疗中较成模时无明显改善；D组PaO2呈逐渐上升趋势，在各时间点均高于C组（P < 0.05）。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组：Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L，BUN (20.42±6.65) 比（41.53±10.59）mmol/L；D组：Scr (334.15±45.97)比（697.48±101.66） μmol/L，BUN (19.12±6.39) 比（39.10±11.60） mmol/L，P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症，联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。

目的 探讨成纤维细胞生长因子23（FGF-23）在维持性血液透析（MHD）患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制。 方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）对59例MHD患者（血透组）及20例健康志愿者（对照组）进行血清全段FGF-23测定，同时应用放免法测定血清1，25-二羟维生素D（1,25(OH)2VitD）水平。血透组患者测定血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、钙（Ca）、磷（P）及全段甲状旁腺激素（iPTH）等指标。 结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[（215.23±123.55）比（28.72±11.49） ng/L，P < 0.01]，而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[（13.25±8.73）比（42.24±12.45） μg/L，P < 0.01]。Pearson相关分析显示，血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关（P < 0.05）；与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关（P < 0.05）；而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关。多元回归分析显示，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量，5者组成的模型解释了总变异的约62%（R2=0.623，P < 0.01）。 结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高，而1,25(OH)2VitD水平明显降低。FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子。

目的 探讨白蛋白对近端肾小管上皮细胞表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的影响。 方法 大鼠近端肾小管细胞株NRK52E培养至70％或100％融合时，分别给予不同浓度（0.1～1.0 g/L）去脂和非去脂牛血清白蛋白（dBSA和BSA）刺激，于 24、48、72 h收集培养液，用明胶酶谱和Western印迹方法检测培养液MMP-2和MMP-9活性和蛋白水平。 结果 与空白对照组比较，1.0 g/L BSA刺激未完全融合NRK52E 72 h后，MMP-2 和MMP-9活性分别上调276％、176％（P < 0.05）。与刺激24 h比较，1.0 g/L BSA刺激72 h，在未完全融合NRK52E的MMP-2 和MMP-9活性分别上调536％、148％；在完全融合NRK52E分别上调212％、184％（P < 0.05）。与完全融合NRK52E比较，1.0 g/L BSA刺激未完全融合NRK52E 72 h，MMP-2活性上调增加了274％，MMP-9活性上调减少了45.1％（P < 0.05）。dBSA刺激结果与BSA类似。 结论 白蛋白刺激呈剂量和时间依赖性上调近端肾小管细胞表达MMP-2和MMP-9。细胞完全融合可抑制MMP-2表达，促进MMP-9表达。

目的 观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小球的保护作用并探讨其机制。 方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、病理组、螺内酯治疗组。治疗30 d后处死，观察肾小球病理形态变化；RT-PCR法观察肾脏皮质纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1) 和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化； Western印迹法观察肾脏皮质PAI-1的表达；免疫组化方法观察肾脏皮质TGF-β1、纤连蛋白(FN)变化及检测肾皮质丙二醛(MDA) 含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 、总抗氧化能力(T-AOC)活性。 结果 与病理组比，螺内酯治疗后可下调肾皮质TGF-β1、PAI-1 mRNA与蛋白表达（P均< 0.05）；降低肾皮质MDA水平[（0.95±0.20）比（1.23±0.31） nmol/mg，P < 0.05]；增强SOD、GSH-Px、T-AOC活性[分别为（550.19±20.06）比（509.53±33.25） U/mg，（21.67±2.70）比（18.91±2.30） U/mg，（1.15±0.21）比（0.86±0.26） U/mg，P均< 0.05]；减少FN在肾小球的沉积(P < 0.01)；改善肾小球的病理状况。 结论 螺内酯可能通过下调糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PAI-1表达，降低肾皮质氧化应激水平，起到保护糖尿病大鼠肾脏，延缓肾小球硬化的作用。

目的 观察大豆蛋白饮食对5/6肾切除大鼠血管早期病变的影响并探讨其可能的机制。 方法 把40只大鼠随机分为手术组和假手术组，手术组大鼠行5/6肾切除术后又随机分为对照组（20%酪蛋白），低蛋白组（6%酪蛋白），大豆蛋白组（6%大豆蛋白）。假手术组予以普通酪蛋白饲料饮食。于术前、术后4周、8周及12周观察大鼠的营养状况，并检测其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白（Alb）以及尿蛋白量（24 h）等指标。12周后处死所有大鼠，并留取其主动脉弓组织，行HE染色观察主动脉弓病理变化，并行免疫组化染色检测其单核细胞趋化蛋白（MCP）1和植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX）1的表达水平。 结果 5/6肾切除大鼠各组BUN、Scr从第4周起均开始升高，但低蛋白组及大豆蛋白组BUN、Scr上升的程度较对照组缓慢，且以大豆蛋白组最为显著[12周Scr，（111.44 ±5.50）比（172.00±9.54） μmol/L, P < 0.01]。与假手术组相比，5/6肾切除大鼠各组血白蛋白水平均显著降低（P < 0.01），但各手术组间差异无统计学意义。5/6肾切除大鼠各组尿蛋白量（24 h）随时间的延长持续增加，但低蛋白组、大豆蛋白组的增加幅度较小（P < 0.01）。各组大鼠主动脉弓组织未见明显病理改变。免疫组化检查发现，大豆蛋白组大鼠主动脉弓内膜MCP-1（155.68±4.84比132.80±5.67）和LOX-1（195.48±4.95比167.46±7.62）染色灰度值明显高于对照组（P < 0.01）。 结论 大豆蛋白饮食能有效抑制5/6肾切除大鼠的大动脉内膜的MCP-1和LOX-1的表达，提示大豆蛋白饮食有助于减轻慢性肾衰大鼠的早期血管病变。

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）在糖尿病肾病（DN）发病中的作用以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制。 方法 大鼠随机分为3组：健康对照（N）组、DN组和硝苯地平治疗（T）组，每组10只。采用链脲菌素诱发DN大鼠模型，治疗组以硝苯地平控释片15 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1干预治疗，治疗第2周和4周，检测大鼠平均动脉压（MAP）、尿蛋白量（24 h）、Scr水平；用免疫组化和Western印迹方法检测大鼠肾脏VEGF、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平；RT-PCR法检测VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。 结果 与N组比较，DN组大鼠尿蛋白量、Scr水平和MAP均显著上升[分别为(78.87±17.62)比(6.30±1.91) mg/24 h、(203.88±18.08)比(84.98±10.09) μmol/L、(141.1±8.7)比(99.8±3.8) mm Hg， P均 < 0.05]；肾组织VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白表达增强（P < 0.05），且MMP-9/TIMP-1比值明显下降（P < 0.05）。与DN组比较，T组尿蛋白量（24 h）[（58.35±10.48） mg]、Scr水平[（165.81±15.86） μmol/L]和MAP[（102.6±4.4） mm Hg]均显著下降（P均 < 0.05）；肾组织VEGF表达下调（P < 0.05），MMP-9、TIMP-1 mRNA和其蛋白表达水平显著增高（分别P < 0.05和P < 0.01），MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P < 0.05）。DN大鼠肾组织VEGF mRNA水平与尿蛋白量（24 h）呈正相关（r = 0.748，P < 0.05），与MMP-9/TIMP-1的比值呈负相关（r = -0.711, P < 0.05）。 结论 VEGF、MMP-9和TIMP-1可能参与了DN的发病过程，硝苯地平可能通过影响VEGF、MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用。