中华肾脏病杂志

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MicroRNA-26a-5p通过抑制TRPC6表达减轻糖尿病肾脏病足细胞损伤

周燕, 周海燕, 刘南池, 徐岩, 张行健, 丁琳, 马瑞霞

中华肾脏病杂志, 2022, 38(4): 336-343. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20210427-00048

项目	db/m(n=10)	db/db(n=10)
KW/BW(mg/g)	13.15±3.01	9.05±1.43^a
FBG(mmol/L)	5.30±0.60	19.04±2.92^a
ACR(mg/mg)	0.22±0.10	1.37±0.35^a
TG(mmol/L)	1.62±0.41	3.43±0.36^a
TC(mmol/L)	3.04±0.58	5.75±0.88^a
LDL-C(mmol/L)	0.76±0.17	1.31±0.18^a
Scr(μmol/L)	13.18±1.48	13.71±1.68
BUN(mmol/L)	8.31±1.31	8.95±1.47

表1 10周龄db/m组和db/db组小鼠一般情况比较

本文的其它图/表

图1 高糖环境下足细胞miR-26a-5p表达减少注：A：各组足细胞miR-26a-5p表达水平比较（实时荧光定量PCR，n=8）；B：db/db小鼠和db/m小鼠肾组织miR-26a-5p表达水平比较（实时荧光定量PCR，n=10）；C：db/db小鼠和db/m小鼠肾小球miR-26a-5p表达分布情况（荧光原位杂交 ×600）；D：db/db小鼠肾组织miR-26a-5p相对表达量与ACR的关系（Pearson相关分析，n=10）；ACR：尿白蛋白/尿肌酐；与正常糖组比较，^aP<0.01；与db/m组比较，^bP<0.01
图2 miR-26a-5p靶向调节TRPC6表达注：A：miR-26a-5p与TRPC6 mRNA的互补位点及TRPC6-mut的突变位点；B：miR-26a-5p靶向结合TRPC6 mRNA（双荧光素酶报告实验）；与mimic-NC组比较，^aP<0.05；与pGL3-TRPC6-mut组比较，^bP<0.05；n=3
图3 miR-26a-5p过表达减轻高糖诱导的足细胞损伤注：A：转染前各组足细胞TRPC6、Nephrin蛋白的表达（Western印迹，n=3）；B：转染后足细胞miR-26a-5p表达水平（实时荧光定量PCR，n=6）；C：转染后足细胞TRPC6、Nephrin蛋白的表达（Western印迹，n=6）；与正常糖组比较，^aP<0.05；与mimic-NC组比较，^bP<0.05
图4 miR-26a-5p过表达减轻db/db小鼠足细胞损伤注：A：各组小鼠肾小球形态、超微结构及TRPC6分布（PAS染色 ×400，透射电镜 ×8 000，免疫组化 ×600；箭头指示为足突）；B：转染前小鼠足突融合率（n=10）；C：转染后小鼠肾组织miR-26a-5p表达水平（实时荧光定量PCR，n=10）；D：转染后小鼠足突融合率（n=10）；E：转染前小鼠肾组织TRPC6、Nephrin蛋白的表达（Western印迹，n=6）；F：转染后小鼠肾组织TRPC6、Nephrin蛋白的表达（Western 印迹，n=6）；G：db/db小鼠转染后尿白蛋白排泄水平；ACR：尿白蛋白/尿肌酐；与db/m组比较，^aP<0.05；与agomir-NC组比较，^bP<0.05

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