Influencing factors of early non-remission of proteinuria in patients with idiopathic membranous nephropathy

Lei Yang; Guoqin Wang; Xiaoyi Xu; Yanyan Wang; Lijun Sun; Hongrui Dong; Hong Cheng

doi:10.3760/cma.j.cn441217-20220804-00809

Chinese Journal of Nephrology ›› 2023, Vol. 39 ›› Issue (3) : 165-171. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20220804-00809

Clinical Study

Influencing factors of early non-remission of proteinuria in patients with idiopathic membranous nephropathy

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Objective To investigate the influencing factors of non-remission of proteinuria in patients with nephrotic syndrome (NS) and idiopathic membranous nephropathy (IMN). Methods The study was a retrospective observational study. The clinical data of patients with NS who were diagnosed as IMN by renal biopsy and serum albumin recovered normal after six months of treatment were collected from Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University from June 1, 2010 to January 31, 2022. Patients were divided into proteinuria remission group and non-proteinuria remission group according to whether urinary protein < 3.5 g/24 h and decreased 50% from the onset. The differences of clinical and pathological characteristics between the two groups at baseline were compared. The logistic regression model was used to analyze the influencing factors of non-remission of proteinuria. Results Ninety-five NS patients with renal pathology of IMN were included in this study, with age of 57(43, 65) years old and 50 males (52.6%). There were 75 patients in the proteinuria remission group and 20 patients in the non-proteinuria remission group. Compared with the proteinuria remission group, the non-proteinuria remission group had higher baseline body mass index [(26.83±4.03) kg/m²vs. (24.68±3.97) m², t=-2.149, P=0.034] and proportion of overweight (85.0% vs. 58.7%, χ²=4.765, P=0.029), and larger waist circumference [88.5(85.3, 101.5) cm vs. 87.0(77.5, 92.0) cm, Z=2.362, P=0.018]. Renal pathological results showed that the proportions of diabetes nephropathy (10.0% vs. 0, P=0.043) and glomerular hypertrophy (45.0% vs. 20.0%, χ²=5.227, P=0.022) were higher, and the average diameter of hypertrophic glomeruli was longer [(197.96±6.37) μm vs. (193.51±8.50) μm, t=2.029, P=0.041] in the proteinuria remission group than those in the non-proteinuria remission group. Multivariate logistic regression analysis results showed that waist circumference was an independent influencing factor of non-proteinuria remission in patients with IMN under waist circumference > 90 cm in men and >85 cm in women (OR=1.083, 95% CI 1.005-1.168, P=0.037). Conclusion Abdominal obesity is an independent risk factor of non-remission of proteinuria in NS patients with IMN after early treatment.

Abstract

Key words

Glomerulonephritis, membranous / Nephrotic syndrome / Proteinuria / Early prognosis

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Lei Yang. , Guoqin Wang. , Xiaoyi Xu. , Yanyan Wang. , Lijun Sun. , Hongrui Dong. , Hong Cheng. Influencing factors of early non-remission of proteinuria in patients with idiopathic membranous nephropathy[J]. Chinese Journal of Nephrology, 2023, 39(3): 165-171. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20220804-00809.

特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）目前已成为原发性肾小球疾病最常见的病理类型，约占43%，也是成年肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）患者中最常见的病理类型^［1-2］。受年龄、基础血肌酐、是否有持续的大量蛋白尿等多种因素的影响，IMN患者的预后差异较大^［3-4］。2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）指南^［5］将IMN患者肾脏的预后分为3类：完全缓解：尿蛋白量 < 0.3 g/24 h，血清白蛋白和血肌酐正常；部分缓解：尿蛋白量0.3～3.5 g/24 h且尿蛋白量较基线值减少50%以上，血清白蛋白正常或改善，血肌酐稳定；未缓解：未达到上述标准；并且建议以治疗6个月为最佳的疗效观察时间。但我们在临床工作中发现，部分IMN的NS患者接受治疗6个月后，血清白蛋白恢复正常，但蛋白尿始终未缓解，甚至 > 3.5 g/24 h。此类血清白蛋白与蛋白尿对治疗反应不一致的特殊现象不属于KDIGO指南中完全缓解或部分缓解的任一类型，导致临床医师对此类患者的预后判断困难。此类特殊人群的临床及病理改变有何特点？影响此类患者蛋白尿未缓解的因素是什么？目前尚不清楚。本研究观察NS治疗6个月后血清白蛋白恢复正常但蛋白尿未缓解的IMN患者临床和病理改变的特点，探讨蛋白尿未缓解的影响因素，以期为更精准地评估和改善患者的预后，尤其是如何促进蛋白尿缓解提供临床依据。

对象与方法

一、研究对象

本研究为回顾性观察研究。纳入首都医科大学附属北京安贞医院2010年6月1日至2022年1月31日接受肾活检的患者。纳入标准：（1）病理诊断为膜性肾病，临床排除继发性肾脏疾病的病因；（2）肾活检时临床表现为肾病综合征；（3）治疗和随访6个月时血清白蛋白≥35 g/L。排除标准：（1）年龄 < 18岁；（2）无随访资料或随访资料缺失；（3）肾脏病理诊断合并其他免疫性肾炎。所有基线临床和病理资料来自医院电子病历系统，随访资料来自对患者的电话随访或医疗记录。本研究获得首都医科大学附属北京安贞医院伦理委员会审核批准（审批文号：2022133X）。

二、研究方法

1.定义及分组：蛋白尿缓解定义为肾活检后6个月时，血清白蛋白≥35 g/L，尿蛋白量≤3.5 g/24 h且下降≥基线值的50%；蛋白尿未缓解定义为肾活检后6个月时，尿蛋白量> 3.5 g/24 h，或尿蛋白量下降 < 基线值的50%。按照上述标准将患者分为蛋白尿缓解组和蛋白尿未缓解组。研究对象筛选流程图见图1。

图1 研究人群纳入的筛选流程图

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2. 观察指标及定义：体重指数（body mass index，BMI）计算公式为体重（kg）/身高（m）²。超重定义为BMI≥24 kg/m^2［6］。高血压定义为院内测量血压≥140/90 mmHg，或既往有高血压病史，或入院时正在口服降压药物。糖尿病定义为既往有糖尿病病史，或院内测量空腹血糖 > 7.1 mmol/L或随机血糖 > 11.1 mmol/L，或糖耐量试验示餐后2 h血糖 > 11.1 mmol/L，或正在服用降糖药物。糖代谢异常定义为合并糖尿病或糖耐量异常或空腹血糖异常。代谢综合征定义为存在腹型肥胖同时满足以下至少2条标准：（1）高血压；（2）糖代谢异常；（3）高低密度脂蛋白血症；（4）高三酰甘油血症。其中腹型肥胖定义为：男性腰围≥ 90 cm，女性腰围≥85 cm^［6］。应用慢性肾脏病流行病学研究公式计算估算肾小球滤过率^［7］。肾脏病理诊断中以在肾小球最大剖面上测量的毛细血管袢直径作为肾小球直径，测量≥5个肾小球，平均肾小球直径> 186 μm定义为肾小球肥大。肾间质损伤分级定义：0级：肾间质无纤维化；1级：肾间质纤维化范围1%～25%；2级：肾间质纤维化范围26%～50%；3级：肾间质纤维化范围 > 50%。

三、统计学方法

应用SPSS 23.0软件进行数据的统计学处理。正态分布的计量资料用x-±s数据形式表示，采用独立样本t检验比较两组间差异；非正态分布的计量资料用M（P ₂₅，P ₇₅）数据形式表示，采用非参数检验中Mann-Whitney U检验比较两组间差异。计数资料用例数和百分比表示，采用χ ²检验、χ ²检验的校正公式及Fisher确切概率法比较两组间差异。采用多因素Logistic回归模型分析蛋白尿未缓解的影响因素，将两组间比较中P < 0.05或临床认为有意义的变量作为校正因素纳入模型。双侧P < 0.05视为差异有统计学意义。

结果

1. 基线临床资料的比较： 95例肾脏病理诊断为IMN的NS患者入选本研究，年龄57（43，65）岁，其中男性50例（52.6%），蛋白尿未缓解20例（21.1%）。与蛋白尿缓解组比较，蛋白尿未缓解组患者的基线BMI（t=-2.149，P=0.034）及超重比例（χ ²=4.765，P=0.029）均较高，基线腰围较大（Z=2.362，P=0.018）。两组患者在年龄、性别分布、尿蛋白量、血清白蛋白、血肌酐、估算肾小球滤过率、血尿酸、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、总胆固醇、血清抗磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）抗体阳性比例、PLA2R抗体滴度及合并症比例等的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。见表1。尿蛋白量与基线BMI、腰围的散点图分析结果显示，治疗6个月后尿蛋白量 > 3.5 g/24 h的患者更集中在超重及腹型肥胖的人群中，见图2。

表1 蛋白尿缓解组和蛋白尿未缓解组特发性膜性肾病患者基线临床资料的比较

项目	蛋白尿缓解组（n=75）	蛋白尿未缓解组（n=20）	统计值（t/Z/χ ²）	P值
年龄（岁）	56.0（41.0，64.0）	62.0（52.0，68.8）	1.379	0.168
男性［例（%）］	39（52.0）	11（55.0）	0.057	0.811
体重指数（kg/m²）	24.68±3.97	26.83±4.03	-2.149	0.034
超重［例（%）］	44（58.7）	17（85.0）	4.765	0.029
腰围（cm）	87.0（77.5，92.0）	88.5（85.3，101.5）	2.362	0.018
高血压［例（%）］	46（61.3）	14（70.0）	0.510	0.475
糖尿病［例（%）］	6（8.0）	4（20.0）	1.308	0.253
糖代谢异常［例（%）］	22（29.3）	9（45.0）	1.763	0.184
代谢综合征［例（%）］	23（30.7）	9（45.0）	1.452	0.228
肝脏病病史［例（%）］	5（6.7）	2（10.0）	0.001	0.980
尿蛋白量（g/24 h）	5.5（4.2，7.1）	5.6（4.2，7.3）	-0.187	0.852
血清白蛋白（g/L）	25.7（22.3，28.4）	25.1（22.3，27.3）	-0.237	0.812
血肌酐（μmol/L）	61.2（54.2，77.7）	64.6（59.1，76.9）	0.616	0.538
eGFR［ml·min^-1·（1.73 m²）^-1］	98.52±23.93	93.72±25.69	0.784	0.435
血尿酸（μmol/L）	355.0（299.8，424.8）	383.2（314.0，447.2）	1.005	0.315
空腹血糖（mmol/L）	5.3（4.8，5.7）	5.0（4.6，5.9）	-0.767	0.443
谷丙转氨酶（U/L）	17.0（14.0，22.0）	13.0（11.0，20.4）	-1.595	0.111
谷草转氨酶（U/L）	22.0（19.0，27.0）	20.0（15.0，24.0）	-1.605	0.109
三酰甘油（mmol/L）	2.0（1.4，3.0）	2.0（1.6，2.9）	0.485	0.628
总胆固醇（mmol/L）	7.3（5.8，9.0）	7.1（6.0，8.7）	-0.346	0.729
血清PLA2R抗体阳性［例（%）］	53（71.6）（n=74）	12（60.0）	0.997	0.318
血清PLA2R抗体滴度（RU/ml）	48.3（12.0，87.4）	37.7（5.5，101.3）	-0.495	0.621
肾活检后治疗方案［例（%）］			7.689	0.040
单用环孢素	36（48.0）	16（80.0）
糖皮质激素联合环孢素	23（30.7）	1（5.0）
糖皮质激素联合环磷酰胺	4（5.3）	1（5.0）
其他	12（16.0）	2（10.0）

注：eGFR：估算肾小球滤过率；PLA2R：磷脂酶A2受体；血清抗PLA2R抗体用酶联免疫吸附测定法检测，滴度≥ 20 RU/ml为阳性；呈正态分布的计量资料用x-±s形式表示，非正态分布的计量资料用M（P ₂₅，P ₇₅）形式表示，计数资料用例数和百分比表示

图2 特发性膜性肾病患者治疗6个月后尿蛋白量与体重指数、腰围的相关关系（散点图）

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2. 肾脏病理改变的比较：与蛋白尿缓解组相比，蛋白尿未缓解组肾脏病理改变中伴糖尿病肾病比例较高（P=0.043），伴肾小球肥大比例较高（χ ²=5.227， P=0.022），肥大肾小球平均直径较大（t=2.029， P=0.041）。两组患者在MN病理分期、IgG4阳性比例、多部位电子致密物沉积比例、伴肥胖相关肾小球病比例、伴节段硬化病变比例、伴缺血性肾损伤/高血压肾损伤比例、缺血肾小球比例、伴肾小管损伤比例、肾间质损伤程度分级及肾组织PLA2R抗体阳性比例上的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。见表2。

表2 两组特发性膜性肾病患者肾脏病理改变的比较

项目	蛋白尿缓解组（n=75）	蛋白尿未缓解组（n=20）	统计值（t/χ ²）	P值
膜性肾病病理分期［例（%）］			1.908	0.385
1期	24（32.0）	9（45.0）
2期	43（57.3）	8（40.0）
3期	8（10.7）	3（15.0）
IgG4阳性［例（%）］^a	65（86.7）	17（85.0）	0.001	1.000
多部位电子致密物沉积［例（%）］	6（8.0）	0（0）	0.623	0.430
伴糖尿病肾病［例（%）］	0（0）	2（10.0）		0.043
伴肥胖相关肾小球病［例（%）］	6（8.0）	3（15.0）	0.271	0.603
伴肾小球肥大［例（%）］	15（20.0）	9（45.0）	5.227	0.022
肥大肾小球平均直径（μm，x-±s）	193.51±8.50	197.96±6.37	2.029	0.041
伴节段硬化病变［例（%）］	4（5.3）	0（0）		0.576
伴缺血性肾损伤/高血压肾损伤［例（%）］	8（10.7）	0（0）	1.152	0.283
缺血肾小球比例［%，M（P ₂₅，P ₇₅）］	5.9（0，15.0）	7.1（0，21.6）	0.729	0.466
伴肾小管损伤［例（%）］	3（4.0）	0（0）		1.000
肾间质损伤程度分级（x-±s）	0.91±0.63	1.02±0.34	0.764	0.445
肾组织PLA2R抗体阳性［例（%）］	70（94.6）（n=74）	20（100）	1.129	0.575

注：a：IgG4荧光强度≥2+为阳性；PLA2R：磷脂酶A2受体

3. 治疗后蛋白尿未缓解的影响因素：将性别、年龄、腰围、是否伴肾小球肥大等因素纳入多因素Logistic回归模型，分析结果显示，男性腰围 > 90 cm和女性腰围 > 85 cm的患者中，腰围每增加1 cm，蛋白尿未缓解的发生风险增加8.3%（OR=1.083，95% CI 1.005~1.168，P=0.037）。为避免不同治疗方案可能对蛋白尿缓解的影响，对单独使用环孢素治疗的患者进行了多因素Logistic回归分析，结果显示，男性腰围 > 90 cm和女性腰围 > 85 cm的患者中，腰围每增加1 cm，蛋白尿未缓解的发生风险增加15.2%（OR=1.152， 95% CI 1.022～1.297，P=0.020），见表3。

表3 特发性膜性肾病患者治疗后蛋白尿未缓解的影响因素分析（多因素Logistic回归模型）

因素	单因素			多因素
因素	OR值	95% CI	P值	OR值	95% CI	P值
总体（n=95）
腰围（每增加1 cm）	1.096	1.019~1.177	0.013	1.083	1.005~1.168	0.037
性别（男/女）	1.128	0.419~3.038	0.811	1.062	0.363~3.112	0.912
年龄（每增加1岁）	1.022	0.986~1.059	0.230	1.026	0.984~1.068	0.227
伴肾小球肥大（无/有）	3.273	1.149~9.324	0.026	2.652	0.871~8.073	0.086
单用环孢素者（n=52）
腰围（每增加1 cm）	1.126	1.025~1.236	0.013	1.152	1.022~1.297	0.020
性别（男/女）	2.333	0.696~7.823	0.170	3.788	0.865~16.593	0.077
年龄（每增加1岁）	1.027	0.981~1.074	0.254	1.062	0.996~1.134	0.068
伴肾小球肥大（无/有）	2.600	0.766~8.821	0.125	2.566	0.562~11.709	0.224

注：腰围分析项将男性 > 90 cm和女性 > 85 cm的患者纳入回归模型；多因素回归分析中校正的因素为性别、年龄及肾小球肥大

讨论

本研究队列中，IMN患者NS治疗6个月后血清白蛋白恢复正常而蛋白尿未缓解的比例高达21.1%，提示临床上这一特殊现象并不少见。此类患者虽然血清白蛋白正常，但长期大量蛋白尿可通过多种途径促进肾小球硬化，引发炎性反应、促纤维化作用，导致肾小管间质损伤^［8］，进一步导致肾功能恶化。应积极治疗IMN患者的蛋白尿，减轻因大量蛋白尿导致的肾损伤，改善患者的预后^［9］。因此，明确此类患者的临床和病理特征，探讨蛋白尿未缓解的影响因素对改善患者的预后具有重要意义。

BMI和腰围是肥胖的判断指标，其中腰围为判断腹型肥胖的特异性指标。本研究中，蛋白尿未缓解组患者的基线BMI和腰围均显著高于蛋白尿缓解组，提示伴有肥胖或腹型肥胖的IMN患者NS治疗后早期尿蛋白的降低可能会滞后于血清白蛋白的升高，或蛋白尿持续不缓解。日本的一项研究也显示了原发性肾小球病患者中BMI与尿蛋白排泄率相关^［10］。肥胖可引起脂肪细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、转化生长因子β生成增加，胰岛素抵抗，交感神经系统过度激活，肾小球血流动力学改变以及肾脏内脂质堆积等改变^［11-13］，上述途径可直接或间接导致足细胞损伤，引起尿蛋白的增多。此外，肥胖患者合并高血压、肾脏病理伴有肾小球肥大的比例较高。有研究报道，约29.4%肥胖患者存在肥胖相关肾小球病，且2.3%的肥胖相关肾小球病患者合并IMN^［14］。上述合并疾病也会叠加促进肾损伤^［15-16］，这些可能都是蛋白尿未缓解的影响因素。

脂肪分布对全身系统起着十分重要的作用^［17］。腹型肥胖是腹部脂肪堆积的表现，即使BMI正常的患者也可能存在腹型肥胖。研究证实，有内脏脂肪堆积者对胰岛素抵抗、交感系统激活等更加敏感^［18-19］，相比一般肥胖，腹型肥胖与蛋白尿及慢性肾脏病的关系较为密切^［20］。本研究Logistic回归分析结果显示，经过校正后腰围是蛋白尿未缓解的独立影响因素。同时，单独使用环孢素治疗的患者也显示出一致的结果。提示对于NS且伴有腹型肥胖的IMN患者，应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗同时，积极减重特别是减少腰围可能有助于蛋白尿早期缓解，从而改善预后。今后，我们将设计随机对照研究、扩大样本量及延长随访时间，进一步验证减重对改善NS患者蛋白尿的作用。

已有多项研究证实，血清PLA2R抗体滴度与IMN的预后相关，PLA2R抗体滴度越高，越难达到临床缓解^［21］。本研究中，虽两组患者血清PLA2R抗体滴度的差异未达到统计学意义，但蛋白尿未缓解组患者血清PLA2R抗体滴度值高于蛋白尿缓解组。此外，中国约有1.63%的IMN患者同时合并糖尿病肾病^［22］，而糖尿病肾病也会引起尿蛋白增加，影响IMN患者早期蛋白尿的缓解。本研究也观察到，蛋白尿未缓解组有10.0%的IMN患者肾脏病理示合并糖尿病肾病，而蛋白尿缓解组无患者合并糖尿病肾病。因此，对于合并糖尿病肾病的IMN患者，应积极治疗原发病以促进蛋白尿的缓解，改善肾脏预后。

本研究存在以下不足之处：（1）本研究为单中心回顾性研究，由于研究对象为临床上的特殊人群，样本量较小，可能会产生选择偏倚，统计结果的检验效能及Logistic回归模型稳定性欠佳。（2）依据KDIGO指南对治疗疗效判断的时间推荐，本研究观察了患者治疗6个月时的早期预后情况，长期预后是否也受基线腰围的影响，还需在未来的长期随访中观察。

综上所述，腹型肥胖是IMN-NS患者早期治疗后血清白蛋白恢复但蛋白尿未缓解的影响因素，长期蛋白尿未缓解影响患者的预后。对于此类患者，在应用免疫抑制剂治疗的同时，积极减重特别是减少腰围可能有利于蛋白尿的早期缓解，改善肾脏预后。

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Footnotes

http://journal.yiigle.com/LinkIn.do?linkin_type=cma&DOI=10.3760/cma.j.cn441217-20220804-00809

杨蕾：数据收集、整理及统计，文章撰写；王国勤、程虹：研究指导、文章修改；徐潇漪、王艳艳：临床数据收集及指导；孙丽君、董鸿瑞：病理资料收集及指导

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Capital's Funds for Health Improvement and Research(2022-2-2066)

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对象与方法
一、研究对象
二、研究方法
图1 研究人群纳入的筛选流程图
三、统计学方法
结果
表1 蛋白尿缓解组和蛋白尿未缓解组特发性膜性肾病患者基线临床资料的比较
图2 特发性膜性肾病患者治疗6个月后尿蛋白量与体重指数、腰围的相关关系（散点图）
表2 两组特发性膜性肾病患者肾脏病理改变的比较
表3 特发性膜性肾病患者治疗后蛋白尿未缓解的影响因素分析（多因素Logistic回归模型）
讨论
References
Footnotes
Funding
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Received	Published
2022-08-04	2023-03-15
Issue Date
2023-03-15

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